葶苈子对急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水及氧合影响的研究

目的观察葶苈子对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管外肺水和氧合的影响。方法选择符合ARDS诊断标准的患者45例作为研究对象,随机分为研究组（A组23例）与对照组（B组22例）。2组患者给均予对症治疗,A组患者予以葶苈子30 g水煎液鼻饲,每日3次,连续6 d;B组患者作为空白对照组。观察2组患者治疗前及治疗后30 min、3 d、6 d的心脏指数（CI）、血管外肺水（EVWL）和肺血管通透性指数（PVPI）、动脉血氧分压（PaO_2）、氧合指数（PaO_2/FiO_2）的变化;比较2组患者的机械通气时间、住院天数及死亡率。结果治疗前2组CI、EVWL和PVPI和PaO_2/FiO_2比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前比较,A组患者治疗3 d、6 d后的CI、EVLW、PVPI、PaO_2/FiO_2均有明显改善（P〈0.05或P〈0.01）;B组患者需治疗6 d后才有明显改善（P〈0.05）。A、B 2组间治疗6 d后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。A组患者机械通气时间、住院天数和死亡率均比B组明显减少（P〈0.05）。结论葶苈子可改善ARDS患者心脏功能,降低患者EVLW,改善肺血管上皮功能屏障,改善氧合,减少机械通气和住院时间,降低死亡率。     

神经肌肉阻断剂对急性呼吸窘迫综合征影响的Meta分析

目的评价神经肌肉阻断剂对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响。方法计算机检索PubMed(1966年1月至2012年6月)、EMBASE(所有年份)、Cochrane Library(所有年份)和CNKI数据库(1979年至2012年),手工检索初步入选文献的全文和参考文献中的有关文献,收集国内外关于神经肌肉阻断剂对ARDS影响的随机对照研究(RCT)和非随机对照研究(非RCT)(包括前瞻性及回顾性研究),分别采用Jadad和NEWCASTLE-OTTAWA QUALITY ASSESSMENT SCALE评价体系对RCT及非RCT文献进行质量评价,利用RevMan5.0软件对RCT进行Meta分析;对非RCT进行统计描述。结果共纳入3篇RCT文献,4篇非RCT文献,文献质量较高。3个RCT合并分析结果显示,与对照组比较,神经肌肉阻断剂显著降低了ARDS患者的28 d病死率[OR 0.58,95%CI(0.39,0.86),P=0.007],增加了28 d内无需机械通气天数[WMD 1.91 d,95%CI(0.28,3.55),P=0.02]。结论目前证据表明神经肌肉阻断剂能降低ARDS患者28 d病死率和增加28 d内无需机械通气天数。     

老年重症急性胰腺炎合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床特点和预后相关因素分析

目的探讨老年重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的临床特点和预后的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年12月商丘市第一人民医院收治的128例老年SAP合并ALI/ARDS患者,总结他们的临床特点,并采用多因素Logistic回归分析影响预后的危险因素。结果胰腺炎病因以胆源性、高脂血症为主,ALI 81例,ARDS 47例。以确诊ALI/ARDS后30 d为截点,80例患者死亡,死亡率为62.50%。单因素分析结果显示患者预后与年龄、查尔森合并症指数(CCI)评分、脓毒血症、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、早期肠内营养、腹腔间隔室综合征(ACS)、肺外器官功能衰竭数目、机械通气治疗时间和氧合指数相关(P<0.05)。多因素分析结果显示CCI评分≥3分、脓毒血症、APACHEⅡ评分≥20分、腹腔、肺外器官衰竭数目≥2、机械通气治疗时间≥5 d和氧合指数<200 mmHg是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论老年SAP合并ALI/ARDS患者病情危重,死亡率高。对于合并症较多、感染严重、合并有ACS或ARDS患者、肺外多器官功能衰竭的患者,应密切关注病情变化,加强综合化和个体化治疗,降低此类患者的死亡率。     

早期连续性肾脏替代治疗联合血液灌流预防急重症性胰腺炎急性肺损伤的临床研究

目的探讨早期连续性肾脏替代治疗（CRRT）联合血液灌流（HP）对急性重症胰腺炎（SAP）患者氧合指数的影响及其临床意义。方法将40例SAP患者随机分成A组、B组,每组20例,两组均给予常规治疗,B组在常规治疗的基础上接受CRRT＋HP治疗。观察两组患者治疗前后APACHEⅡ评分、氧合指数变化及急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）发生率、机械通气比率、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率及入住ICU时间。结果随治疗时间延长,两组患者氧合指数有逐步上升趋势,但B组患者氧合指数上升程度大于A组（P〈0.05）;两组APACHEⅡ评分随治疗时间延长而下降,B组APACHEⅡ评分下降程度大于A组（P〈0.05）。A组ALI/ARDS发生率为75.0%,机械通气比率为75.0%,VAP发生率为55.0%,均明显高于B组的40.0%、40.0%和10.0%（P〈0.05）;A组入住ICU时间为（17.7±4.2）d,明显长于B组的（13.0±4.4）d（P〈0.05）。结论在常规治疗的基础上早期应用CRRT联合HP治疗SAP患者能有效改善APACHEⅡ评分、氧合指数,并可降低ALI/ARDS、VAP发生率,缩短患者住ICU时间。     

乌司他丁治疗西宁地区急性肺损伤的临床研究

目的：观察乌司他丁对西宁地区急性肺损伤（ALI）的疗效。方法：将50例急性肺损伤患者,随机分为两组,实验组25例,对照组25例,所有患者均行ICU综合治疗,实验组加用乌司他丁,观察两组患者呼吸频率（RR）、血气指标、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率及死亡率变化。结果：治疗第7天实验组患者RR、APACHEⅡ评分、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）较对照组明显改善（P〈0.05）,两组间ARDS发生率及死亡率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁能显著改善西宁地区急性肺损伤患者的氧合,降低ARDS发生率,对改善预后有积极的作用。     

食管压指导呼气末正压滴定对急性呼吸窘迫综合征患者早期预后影响的Meta分析

背景　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是常见的引起重症监护室内患者死亡的疾病,机械通气是维持患者生命的主要支持手段。通气策略与患者预后密切相关,目前通过食管压指导呼气末正压（PEEP）滴定的机械通气策略对ARDS患者早期预后的影响尚存争议。目的　评价食管压指导PEEP滴定与高PEEP相比对ARDS患者早期预后的影响。方法　计算机检索PubMed、EMBase、The Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台及维普数据库自建库至2020-06-18所有公开发表的关于食管压指导PEEP滴定方案治疗ARDS患者的随机对照试验（RCT）,并对纳入文献的参考文献进行引证索引。试验组为常规治疗加食管压指导PEEP滴定方案的机械通气,对照组为常规治疗加临床推荐的高PEEP指导的机械通气;结局指标：主要结局指标（28 d死亡风险）、次要结局指标（氧合指数、PEEP、机械通气天数）。按照纳入和排除标准筛选文献并对纳入的文献进行质量评价,数据分析应用Stata 16.0软件及Rev Man5.3软件。结果　共13篇文献符合纳入标准,中文文献9篇、英文文献4篇,其中12篇单中心RCT,1篇多中心RCT,共800例患者。试验组患者28 d死亡率低于对照组〔OR=0.55,95%CI（0.39,0.79）,P=0.001〕。试验组患者氧合指数高于对照组〔SMD=1.86,95%CI（1.65,2.08）,P<0.000 01〕。试验组患者PEEP高于对照组〔SMD=1.27,95%CI（1.04,1.51）,P<0.000 01〕。试验组患者机械通气天数少于对照组〔SMD=-1.51,95%CI（-1.79,-1.22）,P<0.000 01〕。结论　食管压指导PEEP滴定可以降低ARDS患者28 d的死亡风险,改善患者临床症状,对ARDS患者早期预后具有积极意义,推荐在ARDS患者机械通气管理中使用食管测压。     

控制性肺膨胀对急性肺损伤患者的影响

目的：观察控制性肺膨胀（sustained inflation SI）对急性肺损伤（ALI/ARDS）患者的影响。方法：60例ALI/ARDS患者均在常规治疗基础上予呼吸机辅助呼吸,实行肺保护性通气,如指氧饱和度（SpO2）低于90%,予控制性肺膨胀治疗,于治疗前后监测潮气量（VT）、气道平台压（Pplat）、吸入峰值压（Ppeak）、平均气道压（Pmean）、呼吸系统顺应性（Crs）、气道阻力（R）及动脉血气分析。结果：应用控制性肺膨胀后,患者VT、Crs增加,Ppeak、Pplat、Pmean、R下降,动脉血气分析改善。结论：控制性肺膨胀在肺保护性通气的基础上可改善ALI/ARDS患者的氧合。     

丙氨酰谷氨酰胺、肺表面活性物质联合无创辅助通气治疗新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床效果

目的 探讨丙氨酰谷氨酰胺、肺表面活性物质联合无创辅助通气治疗新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的效果.方法 将60例ALI/ARDS患儿分为观察组和对照组,各30例.两组均给予持续气道正压通气联合气管内滴注猪肺磷脂注射液治疗,观察组同时给予静脉补充丙氨酰谷氨酰胺治疗.比较两组患儿的28 d存活率、...     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素检测的临床意义

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者呼出气冷凝液（EBC）中8-异前列腺素（8-iso-PG）的水平,探讨其临床价值。方法 2009年4月至2009年9月严重外伤和手术后入住南通大学第二附属医院重症监护病房（ICU）行机械通气的31例ALI/ARDS患者为研究组,根据入院第1 d和第5 d的病情变化,分为持续ALI组（10例）,持续ARDS组（9例）,病情加重组（ALI加重为ARDS,6例）,以及病情缓解组（ARDS缓解为ALI,6例）。对ALI/ARDS患者使用改进的EcoScreen冷凝器采集EBC标本。30名健康体检者为对照组,自主呼吸收集EBC标本。采用EIA法测定EBC中8-iso-PG浓度,观察不同肺损伤分级及预后患者EBC中8-iso-PG水平的差异,并与临床指标作相关性分析。结果 ALI/ARDS患者第1 d和第5 d时EBC中8-iso-PG水平均高于对照组[（45.53±14.37）ng/L和（45.31±12.42）ng/L比（19.47±4.06）ng/L,P〈0.001]。持续ALI组EBC中8-iso-PG水平在第1 d和第5 d时为（39.23±11.49）ng/L和（37.42±12.11）ng/L（P〉0.05）,显著低于持续ARDS组[（52.57±9.87）ng/L和（51.93±10.45）ng/L,P〉0.05）]。病情加重组EBC中8-iso-PG水平在第1 d和第5 d时分别为（32.56±9.70）ng/L和（51.43±10.93）ng/L（P〈0.05）,病情缓解组第1 d和第5 d时分别为（58.43±13.47）ng/L和（42.42±10.42）ng/L（P〈0.05）。病死组第1 d和第5 d时EBC中8-iso-PG水平为（53.94±12.25）ng/L和（57.33±10.48）ng/L,显著高于存活组[（39.16±13.65）ng/L和（36.19±7.96）ng/L,P〈0.01]。EBC中8-iso-PG水平与外周血WBC、LIS评分、X线评分、AaDO2/PaO2、AaDO2、VT、VE及MEWS评分呈正相关（P〈0.05）,与PaO2/PAO2、PaO2/FiO2呈负相关（P〈0.05）。结论 ALI患者EBC中8-iso-PG水平对判断病情严重程度和评估预后有一定的参考价值。     

氯沙坦对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)药物氯沙坦在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)治疗中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠ALI/ARDS模型,术后分别腹腔注射不同浓度氯沙坦(5、10、15、20、25mg/kg),研究氯沙坦对ALI/ARDS小鼠肺损伤的影响,并观察氯沙坦作用后ALI/ARDS小鼠7d生存率的变化。结果氯沙坦显著改善ALI/ARDS小鼠肺损伤的程度,在5～15mg/kg范围内,ALI/ARDS小鼠的氧合指数和肺湿重/干重比(W/D)显示改善的趋势;但当氯沙坦的浓度超过15mg/kg时,氧合指数和W/D反而逐渐变差。氯沙坦(15mg/kg)干预使小鼠血清中TNF-α[(554.1±62.7)pg/mL比(759.2±21.5)pg/mL,P0.01]、IL-6[(1227.3±130.0)pg/mL比(2670.4±174.1)pg/mL,P0.01]和IL-1β[(444.0±38.6)pg/mL比(486.6±61.7)pg/mL,P0.05]水平均显著降低;肺水肿明显减轻;小鼠7d生存率显著提高(6.7%比0)。结论在一定剂量范围内RAS药物氯沙坦可减轻CLP诱导的ALI/ARDS肺损伤,提高ALI/ARDS小鼠7d生存率。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与ALI/ARDS的研究进展

急性肺损伤(ALI)是以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张为病理特征的临床危重症,重度ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基质金属蛋白酶(MMPs)可破坏肺泡-毛细血管基膜和细胞外基质(ECM),同时MMPs与MMPs抑制剂的不平衡状态引起ECM组成部分的降解,最终导致ALI/ARDS。而MMPs抑制剂可以减轻肺损伤程度,因此有必要开发出特异性高、不良反应小的MMPs抑制剂,为ALI/ARDS的防治提供新的思路。     

肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征治疗中的价值

目的探讨肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法应用高效薄层色谱法测定ARDS病人(15例)肺泡灌洗表面活性物质前及24 h后肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质,并与正常对照组(25例)做比较。并于灌洗前及以后24 h内连续观察ARDS患者心率、血压、经皮血氧饱和度(Tc SaO2),每6 h采动脉血进行血气分析,调整并记录呼吸机相关参数。结果磷脂总量没有明显变化,而蛋白总量在治疗前后较对照组有明显增加(P<0.01);与对照组相比ARDS组治疗前磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰胆碱(PC)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)下降,磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经鞘磷脂(SPH)比例升高;与治疗前比较,治疗后除PC、PG明显升高外(P<0.05),其他指标无明显变化(P均>0.05)。肺泡表面肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后6 h内PaO2/FiO2明显改善(P<0.05),12h达高峰(P<0.01),以后逐渐下降。结论 ARDS时,肺泡表面活性物质的含量与主要活性成分减少。肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后能够明显缓解临床症状,改善氧合功能,但持续时间相对较短,不超过24 h。量效关系尚需进一步探讨。     

肺泡表面活性物质蛋白D与急性肺损伤关系的研究进展

关于急性肺损伤(ALI)的生物标志物种类较多,但目前尚未发现具有特异性的一种。肺表面活性蛋白D(SP-D)主要是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,在机体肺部防御和免疫调节方面发挥重要作用,与多种肺部疾病相关,是ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生、发展的重要参与者,可以作为ALI的生物标志物。现就SP-D的生化结构、功能及其在ARDS中的浓度变化等进行综述。     

基质金属蛋白酶及抑制剂与急性肺损伤/呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的比例平衡决定细胞外基质是否处于平衡,起着调节血管内皮通透性、吸引炎性细胞迁移、维持炎症持续等重要作用。但目前对于MMPs及其抑制物如何相互精细协调,它们在发病过程中是否牵涉其他作用目前还不是很清楚。对MMPs及其抑制剂与ALI/ARDS关系的进一步深入研究,可以为早期诊断和防治ALI/ARDS开辟新的途径。     

ALI/ARDS药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)一直保持着很高的病死率,ALI/ARDS的发病机制和改善其症状的药物有了很多新进展。本文将重点阐述ALI/ARDS临床药物方面的进展,包括肺表面活性物质替代疗法、糖皮质激素、氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗、液体管理策略、选择性环核菌酸磷=酯酶抑制剂及内皮素受体拮抗剂等。     

肾素-血管紧张素系统与ALI/ARDS的关系探讨

目的建立盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的ALI/ARDS动物模型,研究ALI/ARDS与肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系,为ALI/ARDS的治疗探索新途径。方法在CLP后18h观察小鼠的症状、血气分析、肺湿/干重比（W/D）和肺组织病理等指标;采用免疫组织化学、Western blot和放射免疫等方法研究ALI/ARDS动物模型中RAS几种关键酶（ACE、ACE2和AngⅡ）的变化规律,应用卡托普利（ACE拮抗剂）、重组小鼠ACE2（rmACE2）进行干预,观察干预后的变化。结果 CLP诱导小鼠在术后18h出现典型的ALI/ARDS改变,手术组较假手术组小鼠肺水含量明显增多,PaO2/FiO2明显下降[（194.3±23.9）mmHg比（346.7±20.5）mmHg,P〈0.01],肺组织病理出现明显的肺损伤改变。Western blot和免疫组化结果显示：与假手术组比较,ALI/ARDS小鼠肺组织的ACE2表达下降,ACE无明显差异。ALI/ARDS小鼠机体的AngⅡ水平明显升高;药物干预后,与手术组比较,卡托普利组和rmACE2组不同程度的抑制体内AngⅡ的生成[肺：（1.58±0.16）fmol/mg、（1.65±0.21）fmol/mg比（2.38±0.41）fmol/mg;血：（178.04±17.87）fmol/mL、（153.74±10.24）fmol/mL比（213.38±25.44）fmol/mL]。结论 CLP诱导小鼠出现典型的ALI/ARDS改变;ALI/ARDS模型存在RAS激活;ACE对RAS可能起正调节作用,ACE2起负调节作用。     

大剂量氨溴索对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征疗效的系统评价

目的评价大剂量氨溴索对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗作用。方法计算机检索CochraneLibrary、PubMed、中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方资源数据库和中国重要会议论文全文数据库并手工检索相关期刊,收集大剂量氨溴索治疗急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征随机对照研究,按照纳入和排除标准选择试验并评价质量,提取有效数据进行Meta分析。结果最终纳入10篇文献,均为中文文献,包括459例患者（试验组233例,对照组226例）,各试验间具有基线可比性。系统评价结果显示：大剂量氨溴索有助于提高急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者PaO2[WMD=12．23,95％CI（9．62,14．84）,P〈0．0001]和Pa02／FiO2[WMD=32．75,95％CI（30．00,35．51）,P〈0．0001],减少肺损伤评分[WMD=-0．49,95％CI（-0．66,-0．33）,P〈0．0001],缩短机械通气时间[WMD=-2．70,95％CI（-3．24,-1．12）,P〈0．0001]和ICU住院时间[WMD=-2．70,95％CI（-3．37,-2．04）,P〈0．0001],降低死亡率[OR=0．46,95％CI（O．22,1．00）,P=0．05]。结论现有临床研究证据显示,和常规治疗相比,加用大剂量氨溴索能明显改善急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者PaO2、PaO2／FiO2,降低肺损伤评分,缩短机械通气时间及ICU和住院时间,降低病死率。但因研究质量及研究样本的局限性,存在偏倚的高度风险,影响结果证据的强度,因此期待更多高质量、大规模的临床随机对照研究加以验证。     

无创通气辅助治疗严重急性呼吸综合征急性呼吸衰竭的回顾分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)所致急性呼吸衰竭患者接受无创通气治疗对预后的影响。方法在广东省严重急性呼吸综合征数据库中筛选出资料较完整的患者127例。在患者达到ALI/ARDS诊断标准时,根据患者通气治疗情况分为未通气组(n=58)、无创通气组(n=55)和有创通气组(n=14)。追踪未通气组和无创通气组患者接受通气治疗的情况。分别以发展为ARDS和死亡为应变量作多因素回归分析。对无创通气治疗成功与失败患者作多因素回归分析。结果达到ALI/ARDS标准时,无创通气组与未通气组患者比较病情较重,发展至ARDS的比例较高(P0.01);有创通气组患者死亡率较高(P0.01)。58例未通气组患者中,一直未使用通气治疗45例,改用无创通气6例,改用有创通气7例。55例无创通气组患者中,改用有创通气15例。61例使用过无创通气的患者与45例未通气患者相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),死亡率无明显差异(P0.05)。继续无创通气的患者(n=40)与一直未通气患者(n=45)相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),改用有创通气患者(n=22)死亡率较高(P0.01)。达到ALI/ARDS标准时接受了无创通气治疗的患者55例,15例改用有创通气治疗,两组患者多因素回归提示年龄有显著差异(P0.01),年龄越大无创改有创通气的几率越高。结论 SARS患者达到ALI/ARDS标准时,接受通气治疗的患者病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大,但早期应用无创通气对死亡率无显著影响;大部分能耐受无创通气的患者可避免气管插管,特别是相对年轻的患者,但须把握好从无创转有创的时机和适应证。     

呼气末正压设定对急性呼吸窘迫综合征患者病死率影响的Meta分析

目的 评价呼气末正压(PEEP)设定对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病死率的影响.方法 在Medline、Embase、Web of Science、CENTRAL和中国生物医学文献数据库中检索比较高PEEP和低PEEP对ARDS患者病死率影响的随机对照试验,没有限定时间,人选标准为患者数＞10例,符合当时的ARDS和急性肺损伤诊断标准,必须使用有创机械通气并且高PEEP与低PEEP之间差异有统计学意义,必须有住院期间的病死率统计.对符合标准的文献进行Meta分析.结果 5篇文献(包含2447例患者)符合入选标准,住院病死率高PEEP组为34.2%(415/1215),低PEEP组为37.7%(464/1232),合并相对危险度(RR)为0.91,95%可信区间(CI)为0.82～1.01,P=0.07.去除没有使用低潮气量通气策略的试验进行敏感性分析,合并RR为0.94,95%CI为0.84～1.05,P=0.25,与剔除前结论基本一致.漏斗图和Begg秩相关法检验表明无明显发表偏倚(X2=8.26,P=0.09).结论 使用高PEEP和低PEEP通气策略治疗,ARDS患者的住院病死率相似.