VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl—2基因表达的影响

目的　研究VitC对丙烯酰胺 (acrylamide ,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。 方法　染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 2 5mg/ (kg·d)和 5 0mg/ (kg·d) ,VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 5 0mg/ (kg·d) ,正常对照组以等量生理盐水注射。在不同时间分别分离大脑、小脑 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)测定过氧化脂质 (lipoper oxidation ,LPO)的含量。采用逆转录 -聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第 5天、第 10天小脑bax和bcl 2基因的表达。结果　大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第 3天与正常对照组无差异 ,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;且低剂量ACR组 (第 5天、第 10天 )之间 ,高剂量ACR组 (第 3天、第 5天 )之间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;VitC组在高剂量ACR组第 3天与高剂量ACR组无差异 ;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。ACR组bax基因表达明显上调 ,VitC组bax表达下降 ,ACR组bcl 2基因表达较正常组明显增高 ,VitC组bcl 2基因表达较ACR组降低。结论　ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关 ,VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对bax和bcl 2基因表达的不同影响 ,可能介导其神经毒作用。     

浅蓝菌素对人结肠癌裸鼠移植瘤bcl-2及bax基因表达水平的影响

目的 :通过观察人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤bcl 2及bax基因表达水平 ,探讨脂肪酸合酶抑制剂浅蓝菌素选择性的抑瘤途径和机制。方法 :建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型 ,浅蓝菌素每公斤体重 160mg腹腔注射 ,1次·d-1,连续10d ,第 17天处死并解剖动物 ,瘤组织作免疫组织化学检测bcl 2及bax基因表达水平。结果 :浅蓝菌素处理组结肠癌LoVo细胞移植瘤bcl 2基因蛋白表达率为 68.5 % ;对照组bcl 2蛋白阳性表达率为 87.8% ,阳性细胞弥漫分布。两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。bax基因蛋白在浅蓝菌素组移植瘤组织阳性表达率为 75 .4% ,主要呈强阳性表达 ;对照组阳性表达率为 9.5 %。两组间比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 :浅蓝菌素可使结肠癌LoVo细胞移植瘤的bcl 2基因表达下调 ,bax基因表达增强 ,提示bcl 2及bax基因在浅蓝菌素诱导的人结肠癌LoVo细胞凋亡中可能起着重要的调控作用。     

Bax、bcl-2在组织工程软骨细胞中的表达及其意义

目的　比较分析离心管构建的组织工程软骨细胞与正常兔关节软骨细胞凋亡调控基因bax和bcl 2mRNA、蛋白表达的差别及意义。方法　取 8例离心管构建 3周的组织工程软骨做实验标本 ,以 6例 3周龄兔关节软骨作正常对照。采用逆转录 /聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测bax和bcl 2mRNA的表达 ,免疫组化技术检测bax、bcl 2蛋白。结果　组织工程软骨和正常关节软骨细胞均表达bax和bcl 2mRNA ;组织工程软骨细胞bax和bcl 2mRNA的表达量均较正常对照组增高 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;两组间bax/bcl 2的比值无显著差异 (P >0 .0 5 )。免疫组化检测到相应的bax与bcl 2蛋白表达。结论　组织工程软骨细胞凋亡同样受到bax与bcl 2基因的共同调节     

基因bcl-2及bax在风湿性心脏病心肌组织中的表达及意义

目的 :研究凋亡基因bcl 2及bax在风湿性心脏患者心肌组织中的表达、定位及意义 .方法 :采用鼠抗人bcl 2mAb ,兔抗人bax多克隆抗体进行免疫组织化学SABC法 ,心肌胶原纤维染色及超声波检查评价患者心功能 .结果 :5 1例风湿性心脏病心肌组织中bcl 2 ,bax基因表达阳性率分别为 (6 8.6± 5 .3) %、(74 .5± 6 .5 ) % ,用于对照 10例正常心肌组织阳性率分别为 (10 .0± 1.2 ) %、(2 0 .0± 3.1) % ,两者差异显著 (P <0 .0 1) .风湿性心脏病心肌纤维化百分比平均为(2 4 .1± 2 .8) % ,与正常对照组心肌间质 (3.6± 0 .3) %比较差异显著 (P <0 .0 1) ,Bcl 2 ,Bax蛋白阳性程度和心肌纤维化程度 ,术后心功能改善程度比较有显著差异 (P <0 .0 1) .结论 :凋亡基因bcl 2 ,bax在风湿性心脏病心肌组织中过表达与心肌病变程度有关 ,随心肌病变程度加重 ,凋亡基因bcl 2表达减弱 ,而凋亡基因bax表达增强 .     

胃癌中医证型与p53、bcl-2、bax基因蛋白表达关系的研究

目的　探讨胃癌中医证型与p5 3、bcl 2、bax基因蛋白表达的相关性 ,提示病与证之间的内在联系以及证的物质基础。方法　选择进展期低分化胃癌 6 5例 ,辨证分为脾虚组与非脾虚组 ,对其主要症状进行半定量积分 ,并设正常对照组 2 0例。采用免疫组化S P法检测病理组织中p5 3、bcl 2、bax蛋白的表达。结果　脾虚组患者p5 3、bcl 2蛋白的阳性表达率及表达水平显著高于非脾虚组(P <0 0 5 ) ,bax蛋白阳性表达脾虚组低于非脾虚组 ,但组间比较差异无显著性 ;脾虚患者症状积分与p5 3、bcl 2蛋白表达水平呈正相关 (P <0 0 1) ,与bax蛋白表达水平无相关性 ;非脾虚患者症状积分与p5 3、bcl 2、bax蛋白表达水平均无相关性。结论　p5 3、bcl 2蛋白的差异表达与胃癌脾虚证的发病学机理有关 ;p5 3、bcl 2基因是脾虚证的物质基础之一。     

围生期甲减对大鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响

目的探讨甲状腺激素缺乏对甲状腺激素受体基因表达的影响及其与甲减性脑损害的可能关系.方法以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型,部分甲减仔鼠每日腹腔注射T4 2μg/100g体重.收集出生后5、15、25d的正常、甲减及T4-替代仔鼠脑组织,用竞争性RT-PCR法测定脑甲状腺激素受体α1(TRα1)和甲状腺激素受体β1(TRβ1)mRNA水平.结果与同日龄正常对照仔鼠相比,围生期甲减大鼠脑TRα1和TRβ1mRNA水平明显增加.T4-替代可使脑TRα1和TRβ1mRNA水平降低,但仍未降至正常对照水平.结论甲状腺激素对TRα1和TRβ1mRNA表达有降调节作用,甲状腺激素缺乏可引起发育期大鼠脑TRα1和TRβ1基因表达的增加.TRα1和TRβ1mRNA表达的增加可能增强特定的辅阻遏因子的作用,从而参与甲减性脑损害的形成.     

围生期甲减对大鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响

目的探讨甲状腺激素缺乏对甲状腺激素受体基因表达的影响及其与甲减性脑损害的可能关系.方法以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型,部分甲减仔鼠每日腹腔注射T4 2μg/100g体重.收集出生后5、15、25d的正常、甲减及T4-替代仔鼠脑组织,用竞争性RT-PCR法测定脑甲状腺激素受体α1(TRα1)和甲状腺激素受体β1(TRβ1)mRNA水平.结果与同日龄正常对照仔鼠相比,围生期甲减大鼠脑TRα1和TRβ1mRNA水平明显增加.T4-替代可使脑TRα1和TRβ1mRNA水平降低,但仍未降至正常对照水平.结论甲状腺激素对TRα1和TRβ1mRNA表达有降调节作用,甲状腺激素缺乏可引起发育期大鼠脑TRα1和TRβ1基因表达的增加.TRα1和TRβ1mRNA表达的增加可能增强特定的辅阻遏因子的作用,从而参与甲减性脑损害的形成.     

丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的　探讨丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血 +再灌注模型 ,2 4只大鼠随机均分为 :①缺血再灌注 (IR)组 :缺血45min ,再灌注 1h ,滴注生理盐水 ;②丹参治疗 (DS)组 :缺血 45min ,再灌注 1h ,滴注丹参注射液 (5mg/kg ,制药厂生产 ) ;③假手术 (Sham)组 :行假手术 ,滴注生理盐水 ,分别采用地高辛随机引物法及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax和bcl 2基因的蛋白表达情况。结果　缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于Sham组 (P <0 .0 1) ,DS组心肌细胞凋亡明显受到抑制 (P <0 .0 5 )。IR组和DS组bax、bcl 2基因蛋白表达均明显增加(P值均 <0 .0 1) ;丹参明显抑制bax基因表达 (P <0 .0 5 ) ,但对bcl 2基因表达无明显影响。结论　急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧 ,bax和bcl 2参与调控缺血再灌注时心肌细胞调亡 ,丹参可抑制调亡加速基因bax的表达 ,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值。     

生长抑素与大肠癌细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax及p53关系的研究

目的　探讨生长抑素 (SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (AI)和凋亡调控基因p5 3、bcl 2、bax的关系。方法　采用免疫组织化学SABC法和分子生物学细胞原位凋亡检测技术中的TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中SS、p5 3、bcl 2、bax及细胞凋亡的表达情况。结果　在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组 (P <0 .0 1) ;p5 3、bcl 2、bax阳性表达率在SS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别 (P <0 .0 5 ) ,其中bax在SS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2与其相反。p5 3在SS高表达组的阳性表达率明显低于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;而p5 3在SS中表达组表达的阳性表达率低于低表达组 ,但其统计无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　生长抑素对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 p5 3、bcl 2、bax基因的异常表达有关     

卵巢癌化疗中bcl-2,bax与p53表达的意义

目的　研究卵巢癌细胞的相关凋亡调控基因bcl 2 ,bax ,p5 3的表达 ,及其与卵巢癌化疗和预后的关系。 方法　应用免疫组化法 (SP/SAP)检测 2 5例术前未经化疗及 2 0术前化疗的卵巢癌组织中bcl 2 ,bax ,p5 3的表达。 结果　 1、在免疫组化定性检测中 ,2 5例术前未经化疗组中卵巢癌细胞凋亡调节蛋白bcl 2 ,bax ,p5 3的表达阳性率分别为 6 8% (17/ 2 5 ) ,6 0 % (15 /2 5 ) ,6 0 % (15 / 2 5 ) ;2 0例术前化疗组分别为 2 5 % (5 / 2 0 ) ,70 % (14 / 2 0 ) ,2 5 % (5 / 2 0 )。其中bcl 2和 p5 3在前后比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而bax在化疗组虽有升高趋势 ,但未达到显著性水平 (P >0 .1)。 2、bcl 2和p5 3在卵巢癌化疗前后的共同表达符合率分别为 4 0 % ,10 % (P均 <0 .0 5 ) ;同时bcl 2与bax在化疗前后的非共同表达符合率呈升高趋势 ,即朝bcl 2 ( )降低 ,bax升高方向移动 ,(P <0 .0 1)。结论　凋亡调节蛋白bcl 2 ,bax ,p5 3三者可能参与了卵巢癌的发生发展 ,并可能调节了肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性和耐受性 ,在肿瘤的生物学行为和预后评估中有一定的参考意义。     

围生期甲状腺功能低下对仔鼠大脑皮质及海马ARmRNA影响的研究

目的:研究围生期甲状腺功能低下(甲低)对仔鼠大脑皮质及海马雄激素受体mRNA(ARmRNA)表达的影响.方法:对雌大鼠从孕15 d起每日以丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃(50mg/d)至断奶,造成大鼠围生期甲低模型 , 部分甲低仔鼠每日腹腔注射左旋甲状腺素(L-T4)2μg/100g体重.收集出生后1、 5、10、15、20 d的正常、甲低及T4-替代仔鼠的大脑皮质及海马组织,用竞争性RT -PCR法测定ARmRNA水平.结果:正常组仔鼠生后ARmRNA水平随日龄增加而增高,海马高于大脑皮质,雄性组高于雌性组.与同日龄正常对照组相比,甲低组大脑皮质及海马ARmRNA水平明显降低.T4-替代组ARmRNA水平增加,但在10、20日龄的雄性组和15、20日龄的雌性组海马的表达仍未达正常对照组水平,大脑皮质各组与正常组已无显著性差异.结论:围生期甲状腺功能低下会引起发育期大鼠大脑皮质和海马的ARmRNA表达下降,及时替代治疗能恢复大脑皮质ARmRNA的正常表达,但海马的ARmRNA表达则未能达到正常水平.     

咯利普兰诱发NOD小鼠bcl-2、bax在脾脏、胰腺的差异性表达

目的 通过检测bcl-2、bax在脾脏、胰腺的表达旨在探讨IV型磷酸二酯酶抑制剂咯利普兰(rolipram)对NOD小鼠的免疫干预机制。方法 将60只体重相近的4周龄雌性NOD小鼠随机分为干预、对照两组，每组30只。干预组腹腔注射咯利普兰(8mg／kg)，每日两次；对照组注射等次等量的PBS。两组小鼠均于实验第1和第14天备注射1次环磷酰氨(200mg／kg)以加速糖尿病的进程。实验第30天处死，HE染色观察胰岛炎；免疫组化检测bcl-2，bax在胰岛、脾脏的表达。结果 咯利普兰处理组在胰岛过表达bcl—2基因(P＜0．01)，而在脾脏过表达bax基因(P＜0．01)；PBS对照组与咯利普兰处理组相反。结论 咯利普兰在胰腺组织能促进bcl—2的表达以抑制胰岛β细胞的凋亡；而在淋巴系统却能促进比的表达以加速T淋巴细胞的凋亡从而减轻自身免疫反应。     

低氧训练对大鼠肝组织bax、bcl-2与HIF-1α的影响

目的:探讨"高住低练"肝细胞凋亡调控基因,凋亡调控基因与HIF-1α之间关系。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m)8h和12h,5d/w,共4w;常氧运动组和高住低练组每天均以25m/min的速度训练1h,5d/w,共4w。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:(1)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(P<0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P<0.01);(2)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(P<0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(P<0.05);(3)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义P<0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(P<0.01);(4)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响。方法健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组：正常组、病理对照组、病理＋低剂量Res组（4 mg·kg^-1·d^-1）,病理＋中剂量Res组（8 mg·kg^-1·d^-1）、病理＋高剂量Res组（16 mg·kg^-1·d^-1）。分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织。H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化。结果H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组（P〈0.01）和Res干预组（P〈0.01）,Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性（P〈0.05）;病理对照组bax、bcl-2mRNA表达量较正常组升高（P〈0.01）,而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高（P〈0.01）。结论Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡。     

甲状腺激素对大鼠脑皮质发育期突触体素表达的影响

目的探讨甲状腺激素（TH）对发育关键期大鼠大脑皮质突触体素（syn）表达的作用和影响。方法选用甲巯咪唑（MM）复制甲状腺机能减退大鼠模型,实验分成正常对照组（n=42）和甲减组两组（n=36）,收集出生后第0,4,7,14,21,30,120天的正常、甲减组仔鼠脑组织。采用原位杂交组织化学法检测发育关键期仔鼠大脑皮质突触体素的表达变化情况。结果正常对照组syn mRNA在生后不同发育阶段的表达变化明显且具有层状分布的特点。生后第0天表达很低,在第4天表达最高。以后表达逐渐下降,至第30天表达水平基本接近于成年鼠水平（P120d）。甲减组synmRNA表达在各时点均明显低于正常对照组（P〈0.001）。甲减组syn mRNA表达高峰延迟3d,在出生后第7天达到高峰。结论在脑发育关键期,甲状腺激素水平的异常改变了大脑皮质突触体素的表达,进一步影响了其突触的发生及相关神经回路的建立,出现神经元的旷置或错误神经通路,阻碍了脑发育与其功能的成熟。     

围生期甲减对鼠脑Goα基因表达的影响

目的　定量分析甲状腺激素缺乏对围生期大鼠脑Goα mRNA的影响。方法　以PTU溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型,部分甲减仔鼠每天腹腔注射T4 2μg/ 100g体重。收集5、15、25d的正常、甲减及T4-替代仔鼠脑组织,用竞争性RT-PCR法测定脑Goα mRNA。结果　生后5、15、25d的甲减仔鼠脑Goα mRNA水平均较同日龄正常仔鼠明显升高,尤以15d时最为显著。T4-替代可明显减轻这种变化。结论　甲状腺激素对发育期鼠脑Goα基因的表达有下调作用,这可能是甲状腺激素调节脑发育的机制之一。     

雷藤氯内酯醇对围产期小鼠内脏器官及其胎鼠的影响

给围产期昆明鼠喂服０．６及０，３ｍｇ·ｋｇ~（－１）／ｄ的雷藤氯内酯醇（Ｔ４），可导致部分母鼠产后泌乳减少，仔鼠缺奶死亡；引起母鼠肝脏线粒体损伤，琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性分布改变，糖原合成减少，肝细胞空泡变性；肾脏小管细胞空泡变性；但不引起心脏、脾脏的病理改变。另于雌鼠怀孕第５天喂服Ｔ_４，于孕第１７天取材，用药组吸收胎及死胎未见高于对照组，亦未发现明显的宫内发育畸形。本实验说明Ｔ_４确是一种对胚胎毒性小的药物。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和bcl-2/bax基因表达的干预作用

目的评价新一代β受体阻断剂卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AM I)后心肌细胞凋亡及其相关基因表达的干预作用。方法将冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠(83只)分为AM I对照(M I组,43只)和卡维地洛(10 mg.kg-1.d-1)治疗组(C组,40只),另设假手术组(S组,27只)。各组再按观察时点分为48 h和4周两个亚组。C组于术后24 h直接灌胃法给药。用TUNEL法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。用免疫组化方法和W estern印迹法检测“抑制凋亡复合基因”bc l-2/bax的表达。结果(1)M I组梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数(48 h 21.2%±15.6%、19.8%±12.0%和6.3%±4.5%;4周23.5%±13.0%、8.0%±4.4%和3.2%±1.6%)高于假手术组(48 h 1.3%±1.1%,4周1.2%±0.3%,均P<0.05);凋亡促进基因bax的表达M I48 h组明显高于假手术组,但“凋亡抑制基因”bc l-2仅在M I48 h组梗死区心肌细胞中表达增加;bc l-2/bax的比值M I48 h组(1.06)低于假手术组(1.87)。(2)C48 h组3个区域的心肌细胞凋亡指数与M I组比较,差异无统计学意义(均P>0.05),但梗死区及边缘区bc l-2的表达均增加;C4周组梗死/瘢痕区及边缘区的心肌细胞凋亡指数(4.0%±2.0%,2.9%±1.6%)均低于M I组(23.5%±13.0%,8.0%±4.4%,均P<0.05),且瘢痕区心肌细胞中bax的表达亦明显降低,但bc l-2的表达均无明显变化;C组大鼠48 h和4周时的心肌细胞bc l-2/bax的比值(1.72,2.23)高于M I组(1.06,1.8),与假手术组(1.87,2.25)相当。结论大鼠出现AM I后,长时间(4周)用卡维地洛治疗能有效防止梗死/瘢痕区及其边缘区心肌细胞凋亡的发生,并使bc l-2/bax的比值增加。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘细胞凋亡的研究

目的 研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘细胞凋亡与胆酸水平的关系,初步探讨ICP患者胎儿预后不良的原因.方法 采用原位末端标记法(TUNEL)检测ICP组和正常妊娠组胎盘细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测两组凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3的表达水平,通过对细胞凋亡指数和凋亡相关基因的检测,了解胎盘细胞的凋亡情况,探讨ICP患者发生胎儿预后不良是否与胎盘细胞凋亡有关.结果 ICP组胎盘细胞凋亡率明显高于正常妊娠组(P＜0.05),且促进细胞凋亡基因bax、caspaae-3表达增加,抑制细胞凋亡基因bcl-2表达降低;随着胆酸水平的升高,bax/bcl-2比例升高,细胞凋亡增加.结论 ICP患者存在胎盘细胞过度凋亡现象,并与血清胆酸水平有相关性;胎盘细胞过度凋亡使胎盘功能减退,导致胎儿预后不良.     

子宫肉瘤和子宫肌瘤中bcl-2和bax蛋白的表达及意义

目的：研究凋亡调节蛋白bcl-2及bax在子宫肉瘤和子宫肌瘤中的表达及意义。方法：用免疫组织化学ABC法检测34份子宫平滑肌肉瘤标本（Ⅰ期18例,Ⅱ期1例,Ⅲ期8例,Ⅳ期7例）和34份子宫平滑肌瘤以及34份正常子宫肌层标本中的bcl-2及bax蛋白的表达。结果：子宫肌瘤中bcl-2表达强于子宫肉瘤和正常子宫肌层（P<0.01）,肉瘤中的表达强于正常子宫肌层（P<0.05）。正常子宫肌层中bax的表达强于子宫肌瘤和子宫肉瘤（P<0.01）,但bax在肌瘤和肉瘤之间的表达无显著性差异（P>0.05）。Ⅰ,Ⅱ期子宫肉瘤中bcl-2和bax蛋白表达均高于Ⅲ,Ⅳ期者（P<0.01）。bcl-2表达阳性的子宫肉瘤的预后好于bcl-2表达阴性者。结论：bcl-2和bax的表达失调在子宫肌瘤和子宫肉瘤的发病机制中起一定作用。bcl-2和bax主要在子宫肉瘤发生的早期起作用,bcl-2与肉瘤预后相关。