肌肉松弛药合理应用的专家共识(2009)

肌肉松弛药(肌松药)是作用于神经肌肉接头前膜及后膜(终板)烟碱样乙酰胆碱受体的药物.肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体,阻滞了神经肌肉兴奋的正常传递,产生肌肉松弛.随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增加.为了肌松药的合理应用,确保患者安全,特制订肌松药临床合理应用的专家共识.     

肌肉松弛药的拮抗药

拮抗或逆转肌松药产生的神经肌肉阻滞的方法是:增加神经肌肉接点处神经递质的浓度以利胆硷能受体和乙酰胆硷发生作用。应用乙酰胆硷酯酶抑制药即可防止乙酰胆硷的破坏并使其蓄积,从而使神经肌肉阻滞被拮抗,神经肌肉传递功能恢复正常。     

有关肌肉松弛药作用机制的研究进展

传统的药理学观点认为,箭毒类药物是通过竞争性作用于神经-肌接头后膜(接头后膜),阻断乙酰胆碱受体的识别部位,进而阻滞神经-肌肉传递。多年来,随着研究的不断深入,以及实验研究与临床经验相结合,有充分的资料证明:这一传统观点是正确的,但不全面,它只是肌肉松弛药作用机制的一个方面。肌肉松弛药有数个作用机制,各个机制的相对重要性受肌肉松弛药的种类、剂量、患者疾病和神经肌肉系统状况,以及合并使用药物的影响。     

部分神经肌肉阻滞在神经电生理监测中的应用

背景 在术中神经电生理监测(intraoperative neurophysiologic monitoring,IONM)中,肌肉松弛药(肌松药)由于影响神经肌肉接头兴奋的传递而限制使用. 目的 系统综述部分神经肌肉阻滞(partial neuromuscular blockade,pNMB)对神经电生理监测的影响,详细阐述肌松药在IONM中的应用. 内容 将近年来关于肌松药对IONM的影响及pNMB下的神经电生理监测的文献进行详细整理、系统综述. 趋向 pNMB能为IONM提供良好的监测条件,提高麻醉与手术的安全性.如何合理使用肌松药实现稳定的pNMB还需深入研究和不断探索.     

肌肉松弛药的生物相结合

本文简述了神经肌肉结合部的解剖学和生理学特征,阐述了非去极化肌松药生物相结合的论点,认为运动终板乙酰胆碱受体(α亚单位除外)及其附近的一定组织对非去极化肌松药有高度亲合力,而且是其离开血液进入突触裂隙后的生物相结合部位。非去极化肌松药在与乙酰胆碱受体α亚单位结合阻断神经肌肉传递之前,要与生物相结合并必须完全充满该生物相,随后再从该结合部释放出来与α亚单位结合。与该生物相的亲合力,解离速度决定了非去极化肌松药的起效时间,阻滞效能和消退速度。     

神经肌肉传递的生理学

神经肌接头是了解突触传递的模型,这对麻醉医师熟悉肌松药更有特殊意义,本文将从这方面复习神经肌肉传递的生理学。一、神经肌接头的解剖运动神经进入肌肉后,再按肌肉功能继续分支,例如进行精细动作的肌肉,其神经支配肌纤维的数量就比较少,而调节姿势(体位)的有关肌肉,每根神经支配的肌纤维就比较多。人体除了眼部肌肉和某些面部、颈部肌肉外,其它肌肉都是由经管小范围的,     

术后病人部份箭毒化

氧化亚氮或静脉麻醉时,常需伍用大剂量肌松药。手术结束时需逆转神经肌肉阻滞残余作用。目前对确定肌松药用量尚无理想方法,所以较易逾量,也给逆转带来问题。作者选择48例病人,于手术后测定神经-肌肉传递的恢(?)程度。病情均不重,(?)神经肌肉疾病未用影响神经-肌肉传递药物,非大手术。术前药经直肠给安定或肌注盐酸羟二氢可待因(Oxicon)和东莨菪碱。静注硫喷妥钠3～5mg/kg诱导,注琥珀胆碱1～1.5mg/kg和潘侃朗宁0.5～1mg后行气管内插管。吸入N_2O/O_2=4L/2L并用潘侃朗宁维持麻醉,按需追加芬太尼0.1mg、潘侃朗宁     

乙酰胆碱受体分子结构的研究进展

神经肌肉接头乙酰胆碱受体现不仅能分离提纯,且已查清其亚单位的基因编码,置入离体培养的细胞内,动态观测合成代谢过程。本文综述乙酰胆碱受体的形成,发育与再生特点,突触前后膜该受体的类型及正常形态学,肌肉失神经支配与重症肌无力乙酰胆碱受体结构、功能的变化,引起其结构改变的因素。为解释受体激动剂、拮抗剂的作用机制及合理应用肌松药提供依据。     

肌肉松弛药的生物相结合

本文简述了神经肌肉结合部的解剖学和生理学特征，阐述了非去极化肌松药生物相结合的论点，认为运动终板乙酰胆碱受体（α亚单位除外）及其附近一定组织对非去极化肌松药有高度亲合力，而且是其离开血液进入突触裂隙后的生物相结合部位，非去极化肌松药在与乙酰胆碱受体α亚单位结合阻断神经肌肉传递之前，要与生物相结合并必须完全充满该生物相，随后再从该结合部释放出来与α亚单位结合。与该生物相的亲合力，解离速度决定了非去极     

婴幼儿与肌肉松弛药

去极化和非去极化肌松药对新生儿和婴幼儿的作用不同于成年人,造成差别的原因已经探索了近25年。神经肌肉接点物理和化学的成熟,骨骼肌收缩特性的演变,以及体重与肌肉增量的相对比例,在整个童年期都在不断地变化。此外,在整个童年期使用肌松药后的表观分布容积、肌松药的代谢、再分布和排泄(廓清)也都在变化着。其中任何因素对婴幼儿使用肌松药的剂量一效应关系都产生影响。神经肌肉系统一、结构和功能的发育人类和其它动物一样,出生时神经肌系     

肌肉型乙酰胆碱受体与非去极化肌肉松驰药效能

背景 非去极化肌肉松驰药(nondepolarizing muscle relaxations,NDMRs)在临床麻醉及重症监护应用广泛,其作用靶点位于神经肌肉接头(neuromuscular junctions,NMJs)突触后膜的肌肉型乙酰胆碱受体(muscle-nicotinic acetylcholine receptor,m-nAChR),多种因素可影响其临床药效. 目的 阐述影响NDMRs效能的有关m-nAChR改变的因素,为临床麻醉用药提供参考. 内容 乙酰胆碱受体质和量的改变,包括受体的数量、分布密度、脱敏、磷酸化、构象和亲和力、离子通道阻滞的改变以及脂质和ATP对受体的影响等,都将影响NDMRs效能. 趋向 希望为探讨NDMRs效能变化的机制提供思路.     

地氟醚、异氟醚或七氟醚麻醉中罗库溴铵的神经肌肉阻滞作用

挥发性麻醉药可增强肌松药的神经肌肉阻滞,曾被称作“强化作用(potentiation)”。罗库溴铵是非去极化的类固醇肌松药,起效较其他非去极化肌松药快,而七氟醚和地氟醚的血气溶解度低,摄取和清除都快,停药后苏醒得也快,因而适用于不需住院的外科手术(day case surgery)。但是如果低估了挥发性麻醉药对神经肌肉的强化作用,肌松现象就可能延长。作者为了观察地氟醚、异氟醚或七氟醚麻醉下使用罗库溴铵对其神经肌肉阻滞作用是否有影响,并以全凭静脉(TIVA)麻醉下罗库溴铵的肌松作用进行比较。 作者根据Viby-Magenson和Oris等的报道在氟烷或安     

一氧化氮、cGMP和麻醉

全身麻醉的确切机制尚无定论,大多认为是麻醉药作用于细胞结构和分子水平,包括受体、离子通路和第二信使系统等。从中枢神经的基本功能单位——神经元来看,发现全麻药主要是影响其突触传递功能。近来认为是一氧化氮-环鸟苷酸(NO-cGMP)信号在细胞间广泛且重要的传导,许多全麻药是通过干扰此通路来发挥作用的。     

神经突触中枢神经突触膜相关鸟甘酸激酶锚定蛋白参与疼痛调节的研究进展

背景 中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase,MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白:PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97,它们参与调节谷氨酸突触信号传递,与学习记忆和疼痛等有关. 目的综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子之间的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用. 内容 神经突触MAGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体以及突触细胞黏附分子(synaptic cell-adhesion molecules,Syn CAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递,影响突触传递强度. 趋向 干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递,是疼痛治疗的新靶点.     

肌电图-神经电图测定健侧颈_7神经根移位桥接至受体神经后再生的临床研究

目的　用肌电图 -神经电图检测方法 ,研究健侧颈 7神经根移位通过桥接至受体神经后再生的状况。方法　 1996年 3月至 1998年 9月 ,对 2 8例健侧颈 7移位二期手术后患者 ,定期进行肌电图 -神经电图随访。术后随访时间为 3～ 5 8个月 ,平均 15 .4个月。分别在胸锁关节、胸腋部、腋部、肘部或外侧肌间隔刺激受体神经 (肌皮神经、桡神经和正中神经 ) ,于该神经支配的相应肌肉上记录复合肌肉动作电位 (CMAP) ,测定其潜伏期 (L at)、波幅 (Amp)。计算出动力神经纤维在受体神经的运动传导速度(MNCV) ,并观察其肌电图表现。结果　患侧桡、肌皮和正中神经支配的相应肌肉 ,分别在术后 4、6和 12个月时检测到神经再生电位。结论　健侧颈7神经根移位后 ,受体神经中出现再生电位最早的为肌皮神经 ,桡神经次之 ,正中神经最晚     

美维库胺应用先注原则用于快速气管插管

美维库胺(Mivacurium chloride)是一种短效非去极化肌松药。先注原则(timingprinciple)是非去极化肌松药用于快速气管插管时的一种给药方式。本研究拟观察美维库胺应用先注原则用于快速气管插管的效应。资料和方法选择ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻行择期手术患者40例,男22例,女18例,年龄17～48岁,体重49～75kg。所有患者心、肝、肺、肾功能正常,无神经肌肉传递功能障碍,术前未使用可能影响神经肌肉传递功能的药物。所有患者均于术前30分钟肌注苯巴比妥钠0.1g及阿托品0.5mg。入室在下肢静脉置留置针后,用加速度仪(AccelographBiometer)以四个成串刺激     

肌肉松弛药临床应用的几个问题——村上诚一教授在蚌埠讲学内容摘录

一、由神经把兴奋传递给肌肉,并引起肌肉收缩。1.肌肉松弛药的历史:早在1595年,英国 Walter Raleigh 的著作中对箭毒就有所记载。1850年法国著名学者 Bernard Claude 开始研究箭毒的作用,给蛙的下肢使用止血带,使血流阻断,在阻断的上方静脉注射箭毒,发现下端不发     

老年对阿曲库铵药效效应的影响

肌松药用于老年手术患者的神经肌肉阻滞时间较青壮年患者长。其机理可能与肌松药的分布、消除代谢和神经肌肉接头的敏感性均受年龄因素影响有关[1]。本文旨在探讨老年患者对阿曲库铵的神经肌肉阻滞和循环效应的反应。资料与方法20例术前无肝肾功能障碍、心血管疾病、神经肌肉接头疾患、未用影响神经肌肉传递功能药物的手术患者按年龄等分为两组。两组除年龄(组Ⅰ,青壮年,364±83岁)(组Ⅱ,692±36岁)差异有显著性外,性别、体重均无差异。麻醉前用药均为苯巴比妥钠01ｇ和阿托品05ｍｇ。麻醉诱导用硫喷妥钠5ｍｇ/ｋｇ、芬太尼4μｇ/ｋｇ和阿曲…     

重症肌无力病人应用肌松药的进展

自1672年Thomas Willis首次描述重症肌无力(Myasthenia Gravis,简称MG)以来,在生理、生化、药理、免疫等各个领域对MG的探索不断有所进展,特别是60年代早期证明与免疫有关,1975年将α-银环蛇毒(α-Bungarotoxin)用于本病的研究后,才逐渐认识其本质,MG是以乙酰胆硷受体(Ach-R)受累的自身免疫性疾病,其基本损害是神经肌肉传递功能障碍,由乙酰胆硷受体抗体(Ach-Rab)参与的突触后     

何时以及如何逆转肌松药

神经肌肉阻滞药可提供最佳的手术条件,是非常重要的麻醉辅助药。逆转神经肌肉结点阻滞的目的是使病人完全恢复到能随意操纵其骨骼肌的运动和反射活动。充分逆转首先应表现在气道保护和通气肌群的恢复。本文将讨论如何产生最佳的拮抗作用和如何监测肌松药的逆转。一、肌松药作用不同肌松药作用时限及清除率各不相同。常用拇指内收肌单次肌颤的恢复来测量肌松自主恢复程度。由于药代动力学的不同、阿屈可林、维库溴铵、泮库溴铵、二甲筒箭毒相比,作用时限仅其40％而清除更快。非去极化肌松药作用延迟的常见原因有:①低温