老年人因利尿剂引起的低镁血症

利尿剂治疗可增加尿镁排泄,老年人由于普遍使用利尿剂和饮食不当,更易使血镁降低。本文目的在于评价老年人用不同类型利尿剂的低镁血症。病人与方法作者观察320例(平均年龄81岁)接受利尿剂治疗和250例未接受利尿剂治疗的老年患者住院期间血清镁浓度。将接受利尿剂治疗者分     

血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心力衰竭患者的保镁作用

充血性心力衰竭患者低镁时室性心律失常发生率高,猝死危险性增加,因而预后不良。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂与襻利尿剂合用治疗充血性心衰时,可减轻襻利尿剂降低血镁的作用,但对尿     

心血管疾病与钾镁缺乏的联系

心血管病人应用利尿剂疗法可引起钾、镁缺乏,这可促进心律失常的发生和猝死。补充镁是恢复钾的关键,维持镁的状态是维持钾的状态所必需。     

镁静脉注射治疗急性心肌梗塞

晚近对镁在心脏病中的作用,作了评论。动物实验表明,镁水平的下降可导致心律失常及冠状动脉痉挛,由儿茶酚胺所致的心肌坏死的发生率也增加。在男性,低镁血症与心律失常、心功能不全和缺血性心脏猝死的高发生率有关。急性心肌梗塞(AMI)患者,     

镁与心血管疾病

镁对心脑血管具有保护作用,与钙拮抗剂有某些相似处。饮食低镁及体镁分布的代谢异常者易患心血管病。心梗急性期可有血镁显著降低而在非心梗之心绞痛时血镁无改变,前者给镁后病死率及心律失常发生率均比不给镁者低。检查心梗患者的头发表明发病前发镁已减低。房颤伴低镁者补镁后较易控制。低镁时洋地黄、奎尼丁等中毒更易发生。利尿剂为致低镁原因之一。氨基糖甙类抗生素也可致低镁。低镁大多与低钾并存,但也可单纯低镁。镁与钙虽有拮抗关系,但低镁也可致手足搐搦,酷似低钙。测定细胞内镁比血清镁更有意义,但技术较复杂。     

充血性心力衰竭伴室性心律失常时红细胞镁的改变

根据心电图监测结果,将91例充血性心力衰竭(CHF)患者分为普通组(30例)和室性心律失常组(61例)。后者又分利尿剂和非利尿剂两个亚组。对照组25例。测定当天红细胞镁、血清镁和尿镁。结果显示:①心律失常组红细胞镁和血清镁明显低于普通组(P<0.05);②利尿剂亚组红细胞镁和血清镁明显低于非利尿剂组(P<0.05);③心律失常组中红细胞镁减低者易发生恶性室性心律失常(P<0.05)。本文提示,CHF伴室性心律失常时缺镁是不容忽视的,应用利尿剂时则更易发生低镁。     

心脏骤停患者的镁水平

镁是动物的一种金属辅酶(metallocoenzyme),与细胞结合 ATP 酶的作用有密切关系,因而是钠被泵出细胞、钾被泵入细胞的主要因素.细胞镁的增减可改变静息膜电位并造成复极紊乱,从而引起心律失常并最终导致细胞死亡。现已清楚,低镁血症与顽固性心律失常及洋地黄中毒的潜在致死性皆有联系,低镁血症被列为猝死的原因。有些作者认为,镁是冠心病流行病学研究中发现的“硬水保护因子”。     

低镁引起的QT间期延长(73)

临床多种情况能引起低镁血症,包括滥用酒精、药物,尤其服用利尿剂后。低镁血症能引起QT间期延长,但与低钾、低钙等电解质紊乱引起QT间期的延长以及心电图改变略有不同。低钾血症引起的QT间期延长常伴双向T波,低钙血症引起QT间期的延长主要是ST段的延长。低镁血症时常无特异性心电图表现,其引起QT间期各成分均有延长(ST段延长、T波延长)。而有些研究认     

糖尿病患者镁负平衡与低镁血症

本文报告41例糖尿病患者的镁代谢平衡试验结果。糖尿病患者在治疗前呈镁负平衡,血镁降低。低镁血症与糖尿病病程、肠道内镁的净吸收率和视网膜病有关。讨论了低镁血症与这些因素或并发症的关系。     

低镁血症是胸痛急诊病人的常见表现

研究发现,急性心肌梗塞患者入院后头24～48小时常存在低镁血症,梗塞后2～5天这种改变可恢复正常。有人发现急性冠心病患者血镁浓度低于正常人和非心源性胸痛患者。本研究评价了在急诊室的胸痛患者血清总镁(MgT)和超滤镁(MgUF)浓度降低的发生率,以确定在心脏监护中,低镁血症与其他临床重要诊断和预后变化的关系。     

儿童中低镁血症与洋地黄中毒的关系

近来发现低镁血症在用洋地黄和利尿剂治疗的病人中有增加趋势。为了重新评价用地高辛和利尿剂治疗的儿童中血清镁的浓度,本文对接受上述治疗至少一周以上的19例儿童进行分析(16例患风湿性心脏病),并与18例健康儿童作比较。     

低镁血症可致糖尿病性视网膜病变

在正常情况下。当血镁下降时,尿镁排出也减少,以避免负镁平衡。当糖尿病时,患者常有低镁血症,可能是血糖控制不良,尿镁丢失过多所致。 糖尿病患者血清镁降低,但尿中仍有大量镁丢     

2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南(续2)

(摘自《中国医学论坛报》2006年2月9日第14版)高镁血症与低镁血症镁离子在细胞外多数与血浆蛋白结合,可影响钠离子、钾离子和钙离子的跨膜转运并维持细胞膜的兴奋性。1．高镁血症血清镁离子>2．2 mEq／L称为高镁血症,多数由肾衰引起,表现为乏力、瘫痪、血压下降和心律失常等症状。高镁血症的治疗是应用钙剂,并减少镁的摄入。有心血管症状的患者可     

补充镁能否抑制心肌应激性和非洋地黄化患者快速心律失常

据信低镁血症可导致快速心律失常(TA)增多,然而前瞻性研究未能证实之。体内外资料均证明非洋地黄化患者补充镁可降低心肌应激性并纠正TA,且常无不良反应。本文不讨论洋地黄性TA的治疗。     

利尿剂与恶性室性心律失常

利尿剂,特别是噻嗪类利尿剂已被临床广泛应用,但其可促进K~+、Mg~(2+)排泄而引起低钾、低镁,对I_A类抗心律失常药物使用者,对慢性充血性心衰或急性心肌梗塞患者,可诱发恶性室性心律失常,造成严重后果。为此,对有关问题作一阐述,以引起重视。     

镁缺乏症对心血管系统的影响：发病机理及临床表现

饮食缺镁并非通常认为那么少见,而且在一生的各阶段都可引起心血管病变。美国人的普通饮食缺镁;青年人、嗜酒者、处于紧张状态下者、患某些疾病者和接受某些药物者对镁的需要增多,饮食镁含量更不足。实验动物喂以缺镁的均衡饲料,可致动脉和心脏病变。如果饲料不但缺镁,而且具有致动脉粥样硬化和血栓形成的作用,可加重心血管病变;反之,补镁则可预防之。利尿剂和洋地黄可加重潜在的镁缺乏,导致心律失常;除非补镁,否则心律失常无法纠正。接受利尿剂治疗的高血压病人丢失钾,与室性异位搏动和猝死发生率增高有关,但是单纯补钾效果欠佳。为了补充细胞内钾含量,必须补镁。心衰等疾病病人使用利尿剂,容易丢失氯,导致代谢性碱中毒,后者也影响补钾的效果,因此补钾之外还得补充镁和氯。     

ACE抑制剂在充血性心力衰竭治疗中的地位

本文分析了从1985年1月至1996年12月间在我院住院治疗的充血性心力衰竭(CHF)患者共824例,并对其中应用血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)治疗的323例(A组)和不用ACEI治疗的501例(B组)进行了比较研究.结果表明A组低钾、镁血症的发生率较B组低;A组洋地黄中毒发生率为45.8%,较B组60.2%低;应用ACEI后室性律失常的发生率显著的降低.提示应用小剂量的开搏通和地高辛,加上利尿剂并补充钠盐、钾盐及镁剂等综合治疗处理,有助于降低CHF患者的洋地黄毒性反应和室性心律失常发生率,提高生存率.     

扩张型心肌病室性心律失常的研究

对31例扩张型心肌病(DCM)患者进行分析,25例有室性心律失常(VA),2例猝死.≥Lown2级者血浆钾和镁浓度均较<2级者低,EF与VA级别及24小时室早数(VPC/24h)呈负相关(P相似文献   

糖尿病人空腹血镁浓度与葡萄糖的利用

镁是人体一种基本元素,在细胞膜的葡萄糖转运机制及其氧化利用过程中,它是许多重要酶类的辅助因子,它与磷的结合物对能量的转换也有重要作用。正常人血镁能保持相对恒定,但糖尿病人可因其随尿丢失增多而发生低镁血症。因此,有人认为低镁是产生糖尿性视网膜病变的一个危险因素,而且糖尿病发生酮症酸中毒时,低镁可导致机体对     

心力衰竭的电解质平衡和镁离子的作用

已经充分证实,在充血性心力衰竭病人中发生一些电解质的临床显著改变。镁离子是机体ATP代谢所必需,又称“能量离子”。体内许多酶系统(约300个以上),其中许多存在于心血管系统的激活需要镁离子。有迅速增加的证据表明,镁对心衰病人的存活是个主要危险因素。动物实验显示,镁参予动脉粥样硬化过程的一些阶段,虽然在人类这种过程有些更为复杂。镁离子在心衰和各种心律失常中起极为重要的作用。通常用于治疗心衰的一些药物(利尿剂、洋地黄类),不仅能显著影响细胞镁离子内环境稳定,也显著影响钾离子内环境稳定。这些药物有汞剂、噻嗪类和袢利尿剂。也有报告指出,低镁血症常见于洋地黄中毒。另一方面,已经证实有些药物具有