人胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１体外乏氧环境ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ基因表达变化

目的：观察乏氧干预对人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１乏氧诱导因子-１α（ＨＩＦ-１α）、血管内皮生长因子-Ａ（ＶＥＧＦ-Ａ）和血管内皮生长因子 Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）表达的影响,以及乏氧诱导因子-１α和血管内皮生长因子表达的相关性。方法：将人胃癌细胞ＳＧＣ-７９０１体外培养并乏氧干预０、４、１６、２４ｈ,以反转录 聚合酶链式反应（ＲＴ-ＰＣＲ）方法检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ的表达情况;免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）检测４组ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达情况。结果：与０ｈ相比,４ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录处于下降水平（Ｐ＜０.０５）,１６ｈＨＩＦ-１αｍＲＮＡ转录上升（Ｐ＜０.０５）,２４ｈ转录达到最高水平（Ｐ＜０.０５）。ＶＥＧＦ-ＡｍＲＮＡ和ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ表达量均随时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.５）。ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ、ＶＥＧＦ-Ｄ蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加（Ｐ＜０.０５）。结论：胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１乏氧环境中,ＨＩＦ-１α、ＶＥＧＦ-Ａ和ＶＥＧＦ-Ｄ的ｍＲＮＡ与蛋白表达均明显增加。     

尼妥珠单抗对耐多西紫杉醇人肺腺癌细胞株化疗敏感性的调变作用

目的　通过体内外实验研究人源化抗表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）单抗尼妥珠（ｈ-Ｒ３）对耐多西紫杉醇（ＤＴＸ）人肺腺癌细胞株（ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ）化疗敏感性的调变作用。方法　免疫组化法及流式细胞仪测定人肺腺癌细胞株ＳＰＣ-Ａ１和ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ肺腺癌细胞株表面ＥＧＦＲ的表达强度,突变富集液相芯片法检测其ＥＧＦＲ、Ｋ-Ｒａｓ和ＰＩ３ＫＣＡ基因的突变情况,流式细胞仪检测ｈ-Ｒ３对细胞周期的影响以及ｈ-Ｒ３联合ＤＴＸ对细胞凋亡的影响,ＭＴＴ法检测ｈ-Ｒ３与ＤＴＸ的联合指数（ＣＩ）,裸鼠ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ移植瘤模型观察联合组及单药组对裸鼠抑制瘤模型肿瘤的增殖情况并计算瘤重抑制率（ＴＷＩ）。结果　ＳＰＣ-Ａ１细胞株ＥＧＦＲ表达强度为（＋,２１.5３％）,ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株为（＋＋＋,９２.４７％）;ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株的ＰＩ３ＫＣＡ基因外显子２０突变,ＳＰＣ-Ａ１细胞株无突变。ｈ-Ｒ３作用２４ｈ后,ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞Ｇ１ 期阻滞较ＳＰＣ-Ａ１细胞更显著（Ｐ＝０.０００２）;ｈ-Ｒ３及ＤＴＸ联合用药后ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株的凋亡率为（２４.７±０.５）％,明显高于ｈ Ｒ３单药组的（１４.５±０.１）％,而单用ＤＴＸ后的凋亡率无显著升高,ＳＰＣ-Ａ１细胞株单药组及联合组凋亡率均有升高（Ｐ＜０.０５）;１００μｇ／ｍｌ及２００μｇ／ｍｌｈ Ｒ３与ＤＴＸ联合对ＳＰＣ-Ａ１或ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ细胞株的增殖抑制具有协同作用;联合组对ＳＰＣ-Ａ１／ＤＴＸ肺腺癌荷瘤裸鼠的ＴＷＩ为７１.７％,高于ＤＴＸ组的５２.６％和ｈ-Ｒ３组的３６.９％。结论　ｈ-Ｒ３能明显增加耐ＤＴＸ的人肺腺癌细胞株化疗的敏感性,其机制可能为ｈ-Ｒ３具有Ｇ１期阻滞和逆转耐药细胞凋亡抵抗的作用,并且其疗效与耐药细胞较亲本细胞的ＥＧＦＲ表达增强有关,而耐药细胞的ＰＩ３ＫＣＡ基因突变对疗效的影响不显著。     

生长因子对人卵巢癌HO—8910细胞中基因表达的影响

为了解人卵巢癌ＨＯ－８９１０培养细胞体外受表皮生长因子（ＥＧＦ）或转化生长因子－ｂｅｔａｌ（ＴＧＦβ１）作用后的生长调控机制，对细胞中原癌基因、生长因子／受体基因ｍＲＮＡ的表达动态进行了相对定量分析。结果表明：ＴＧＦβ１能明显抑制ＨＯ－８９１０细胞ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ２、ＴＧＦ－β１及ＥＧＦＲ基因的表达。ＥＧＦ能显著增强ＥＧＦＲ基因的表达，同时对ｃ－ｍｙｃ及ｃ－ｅｒｂＢ２的转录亦有一定的促进作     

多项血清肿瘤标志物联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的：探讨血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）、唾液酸（ＳＡ）、α－Ｌ－岩藻糖苷酸（ＡＦＵ）及转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）各项标志物在肝病患者中对ＨＰＣ的诊断价值及联合检测的意义。方法：对２２６例肝病患者血清中各项标志物的水平进行检测并对阳性率进行计算。结果：各种标志物诊断ＰＨＣ的敏感性为ＡＦＵ（９３．２％）〉ＴＧＦ－β１（８０．０％）〉ＡＦＰ（７２．９％）〉ＳＡ（６７．８％）,特异性为ＳＡ（９４．６％）〉ＡＦＰ（８３．８％）〉ＴＧＦ－β１（８２．０％）〉ＡＦＵ（７９．０％）,联合４项检测可将阳性率提高到９６．６％。结论：多项肿瘤标志物联合检测对ＰＨＣ尤其是ＡＦＰ阴性ＰＨＣ的诊断具有重要价值。     

生长因子对人卵巢癌HO－8910细胞中基因表达的影响

为了解人卵巢癌ＨＯ－８９１０培养细胞体外受表皮生长因子（ＥＧＦ）或转化生长因子－ｂｅｔａ１（ＴＧＦβ１）作用后的生长调控机制，对细胞中原癌基因、生长因子／受体基因ｍＲＮＡ的表达动态进行了相对定量分析。结果表明：ＴＧＦβ１能明显抑制ＨＯ－８９１０细胞ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ２、ＴＧＦ－β１及ＥＧＦＲ基因的表达。ＥＧＦ能显著增强ＥＧＦＲ基因的表达，同时对ｃ－ｍｙｃ及ｃ－ｅｒｂＢ２的转录亦有一定的促进作用，但对ＴＧＦβ１的表达有明显的抑制效应。ＥＧＦ及ＴＧＦβ１对细胞中基因表达的调节具有不同的时间效应，且这些基因表达的改变相互之间存在一定的相关性。实验结果在分子水平上佐证了体外接受生长因子调控信号后，细胞生长状态改变的观察结果     

ｓｈＲＮＡ干扰ＶＥＧＦ的表达对宫颈癌ＳｉＨａ细胞凋亡的影响*

目的　利用ＲＮＡ干扰技术抑制ＳｉＨａ细胞中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的基因表达,探讨其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。方法　设计针对ＶＥＧＦ的两种短发夹ＲＮＡ（ｓｈＲＮＡ）,分别构建ＰＧＰＵ６／ＧＦＰ／Ｎｅｏ-ＶＥＧＦ重组质粒表达载体,命名为ｐｖ１、ｐｖ２。利用脂质体将质粒转染入人宫颈癌ＳｉＨａ细胞,采用ＲＴ-ＰＣＲ方法检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ的变化情况。筛选出抑制率较高的质粒进行下一步实验;转染后,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果　ｐｖ１、ｐｖ２对ＶＥＧＦｍＲＮＡ均有显著的抑制作用,抑制率分别为（８２.１７±４.４５）％和（６４.５５±３.８０）％,显著高于阴性对照组的（７.６３±４.１３）％（Ｐ＜０.０５）。ｐｖ１转染组的细胞凋亡率为（４７.８５±４.６５）％,明显高于阴性对照组的（１７.７６±２.１２）％和空白对照组的（１９.６６±３.７４）％（Ｐ＜０.０１）。结论　ＲＮＡ干扰技术可以有效沉默人宫颈癌细胞株ＳｉＨａ中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达,并可诱导宫颈癌细胞凋亡。     

反义硫代寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系转化生长因子α基因表达及生长抑制作用的研究

目的研究转化生长因子α（ＴＧＦα）反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系中该ＴＧＦα基因表达的作用。方法采用人工合成反义、正义及随机三组硫代脱氧寡核苷酸（ＳＯＮ）经阳性脂质体包裹后转染人脑胶质瘤ＴＪ９０５细胞系。用细胞计数检测转染后瘤细胞的生长抑制率，用细胞原位ＲＮＡ杂交与免疫组化方法检测ＴＧＦαｍＲＮＡ及蛋白的表达水平。结果ＴＧＦα反义ＳＯＮ可抑制ＴＪ９０５细胞系的生长和ＴＧＦαｍＲＮＡ及其蛋白的表达。结论ＴＧＦα反义ＳＯＮ能够抑制人脑胶质瘤ＴＪ９０５细胞系ＴＧＦαｍＲＮＡ及其蛋白的表达，同时细胞的生长受到明显抑制。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ上调表皮生长因子对HCE16/3细胞的作用

目的了解胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）对ＨＰＶ１６型ＤＮＡ－永生化的人宫颈上皮细胞（ＨＣＥ１６／３细胞）的生长和病毒基因表达的调节。方法使用流式细胞术、软琼脂糖试验和ＲＴ－ＰＣＲ分析了ＩＧＦ－Ｉ和表皮生长因子（ＥＧＦ）对ＨＣＥ１６／３细胞的生长和病毒早期基因表达的调节。结果在缺乏血清的培养条件下,ＩＧＦ－Ｉ对ＨＣＥ１６／３细胞的生长几乎没有调节作用。但ＥＧＦ对永生化上皮细胞有生长刺激作用,这种刺激作用可被ＩＧＦ－Ｉ增强。ＥＧＦ合并使用ＩＧＦ－Ｉ可诱导ＨＣＥ１６／３细胞停泊不依赖性生长。ＲＴ－ＰＣＲ显示ＩＧＦ－Ｉ并不明显改变ＨＣＥ１６／３细胞病毒早期基因的表达。结论ＩＧＦ－Ｉ是ＨＣＥ１６／３细胞生长的弱调节剂,但它可以增强ＥＧＦ对ＨＣＥ１６／３细胞生长的刺激作用     

VEGF的单抗制备及胃癌细胞MGC803表达VEGF的鉴定

目的 从胃癌细胞ＭＧＣ８０３克隆并在体外表达血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）,利用ＶＥＧＦ１２１单克隆抗体对其产物进行鉴定,为进一步明确肿瘤组织中ＶＥＧＦ来源,并以ＶＥＧＦ为靶点治疗奠定基础。方法 用杂交瘤技术制备ＶＥＧＦ１２１单克隆抗体,通过ＥＬＩＳＡ、＾３－ＴｄＲ掺入检测其活性;用ＲＴ－ＰＣＲ从ＭＧＣ８０３细胞克隆ＶＥＧＦ基因,与原核表达载体ＰＧＥＸ２Ｔ重组,大肠杆菌中进行表达,以Ｗｅｓｔｅｒ     

热化疗对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤细胞凋亡、增殖及血管生成的影响

目的　探讨热疗联合化疗对小鼠Ｓ１８０肉瘤模型细胞凋亡、增殖及血管生成的影响。方法　建立荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、化疗组、热疗组和热化疗组,化疗组予以平阳霉素０.２ｍｇ／只,热疗组予以（４３±０.２）℃水浴１ｈ,热化疗组同时予以化疗＋热疗,每４天１次,重复３次。治疗结束后,取瘤体,测瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪测定肿瘤细胞周期、凋亡率及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）蛋白含量,ＲＴ-ＰＣＲ检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ,免疫组化法检测ＶＥＧＦ蛋白,计数微血管密度（ＭＶＤ）值。结果　Ｓ期细胞对热疗最敏感。化疗组、热疗组和热化疗组均可抑制小鼠Ｓ１８０肉瘤的生长,细胞凋亡率均较对照组高（Ｐ＜０.０５）,ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ蛋白表达和ＭＶＤ均较对照组降低（Ｐ＜０.０５）,其中热化疗组变化最显著（Ｐ＜０.０５）。ＲＴ-ＰＣＲ检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ、ＰＣＮＡｍＲＮＡ亦得到上述同样结果。直线相关性分析示,ＶＥＧＦ蛋白表达与ＭＶＤ呈正相关（ｒ＝０.９１５,Ｐ＜０.０１）。结论　热疗可以诱导Ｓ１８０细胞凋亡,抑制ＰＣＮＡ、ＶＥＧＦ表达,使ＭＶＤ下降。热疗与化疗联合具有协同作用,显著提高对Ｓ１８０肉瘤的疗效。     

抑癌基因p16INK4真核表达载体的构建及其表达 *

目的：探讨融合自杀基因ｐＣＥＡｅｄ－ｔＫ在导入到肺癌细胞后,其体外旁观者效应的细胞差异性。方法：融合基因ｐＣＥＡｅｄ－ｔｋ提取后,脂质体介导的方法转染到６训肺癌细胞株（ＳＰＣＡ－１,ＧＬＣ－８２,Ａ５４９,ＳＣ,ＨＬＡＭＰ,Ｌ－７８）,用ＭＴＴ法测定染前后对前体药物５－氟胞嘧啶（５－ＦＣ）和丙氧岛苷（ＣＣＶ）的敏感性和在体外的旁观者效应。结果：（１）脂质体介导找历历志染效应低低。（２）在和种已转染     

肺癌p14ARF和p16INK4a基因协同表达缺失及其意义

目的：研究抑癌基因位点ＩＮＫ４ａ－ＡＲＦ在肺肿瘤细胞中的表达状况,揭示ｐ１４ＡＲＦ和ｐ１６ＩＮＫ４ａ协同表达缺失与肺癌发生发展的相关性。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ对６株肺癌细胞（ＳＰＣ－Ａ－１,Ｃａｌｕ－１,Ｈ４４６,ＳＨ７７,Ａ５４９,Ｈ４６０）的ＩＮＫ－４ａ－ＡＲＦ基因位点在ｍＲＮＡ、蛋白水平上进行检测,对ＰＣＲ产物进行纯化和测序分析。结果：６株肺癌细胞中,有３株细胞（Ｈ４     

真核表达载体ｐＩＲＥＳ２-ＥＧＦＰ-ＫＡＩ１的构建及其在胆管癌细胞的表达

目的　构建真核表达载体ｐＩＲＥＳ２-ＥＧＦＰ-ＫＡＩ１,并在胆管癌细胞系ＱＢＣ９３９中进行表达。方法　采用ＲＴ-ＰＣＲ法从人胆管组织中克隆ＫＡＩ１基因,连接Ｔ载体并测序正确后与真核表达载体ｐＩＲＥＳ２-ＥＧＦＰ连接,经ＥｃｏＲⅠ和ＳａｌⅠ双酶切鉴定后通过脂质体法转染ＱＢＣ９３９细胞中,用荧光显微镜检测细胞中增强型绿色荧光蛋白（ＥＧＦＰ）的表达,用免疫组化染色的方法检测细胞中ＫＡＩ１的表达。结果　成功构建真核表达载体ｐＩＲＥＳ２-ＥＧＦＰ-ＫＡＩ１,用脂质体法转染胆管癌细胞ＱＢＣ９３９后,经荧光显微镜和免疫组化染色法检测可见细胞内有ＥＧＦＰ及ＫＡＩ１的表达。结论　真核表达载体ｐＩＲＥＳ２-ＥＧＦＰ-ＫＡＩ１构建成功并在胆管癌细胞ＱＢＣ９３９中得到稳定表达,为研究ＫＡＩ１对肿瘤的生物学作用以及ＫＡＩ１在肿瘤基因治疗中的应用奠定了基础。     

氧化苦参碱对肿瘤诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨氧化苦参碱（Ｏｘｙ）对肺癌和胃癌细胞诱导血管内皮细胞（ＶＥＣ）增殖的抑制作用。方法 用ＭＴＴ法检测不同浓度Ｏｘｙ对ＶＥＣ、人肺腺癌ＳＰＣ－Ａ－１细胞、人低分化胃癌ＭＫＮ－４５细胞增殖及ＳＰＣ－Ａ－１和ＭＫＮ－４５细胞诱导ＶＥＣ增殖的抑制。结果 Ｏｘｙ浓度为２．５～１０ｍｇ／ｍｌ时,对ＶＥＣ增殖的抑制率为４．６％～３６．４％;Ｏｘｙ浓度为０．１５６～１０ｍｇ／ｍｌ时,对肺癌ＳＰＣ－Ａ－１和     

表皮生长因子受体反义RNA抑制胶质瘤细胞生长增殖的体外试验

目的：研究表皮生长因子受体基因对于胶质瘤发生发展的作用，探索以ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ进行反义基因治疗胶质瘤的可行性。方法：将含ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的质粒通过脂质体介导转入Ｃ６恶性胶质瘤细胞，通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交鉴定外源基因整合情况，ＭＴＴ法测定细胞存活率，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、细胞原位ｍＲＮＡ杂交及ＥＧＦＲ免疫组化染色检测ＥＧＦＲｍＲＮＡ及蛋白表达，核仁组成区相关嗜银蛋白染色（ＡｇＮＯＲ计数）检测细胞增殖活性。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交表明外源性反义ＥＧＦＲ基因（互补于ＥＧＦＲ基因全长及３端部分序列）分别在Ｃ６细胞中整合（分别命名为Ｃ－ｐＲ１和Ｃ－ｐＲ３），通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交、原位杂交及细胞免疫组织化学检测均显示转染ＥＧＦＲ反义ＲＮＡ的Ｃ６细胞比转染前ＥＧＦＲｍＲＮＡ水平及ＥＧＦＲ蛋白水平有不同程度的降低。表达高水平反义ＲＮＡ的克隆在培养状态下细胞增殖活性较对照组有明显下降。结论：ＥＧＦＲ在恶性胶质瘤细胞的发生发展过程中起十分关键的作用，ＥＧＦＲ有可能成为基因治疗恶性胶质瘤的优选靶的之一。     

TNF—α基因转染多药耐药性人乳腺癌细胞的基因表达与生物学 …

目的：探索ＴＮＦ－α基因能否成功导入耐药细胞并获得表达,发挥生物学效应。方法：以重组逆转录病毒为载体将ＴＮＦ－α基因导入具有多药耐药（ＭＤＲ）表型的人乳腺癌细胞系ＭＣＦ７／ＡＤＲ,经Ｇ４１８抗生筛选获４株阳性克隆。ＰＣＲ、Ｅｌｉｓａ法鉴定并检测ＴＮＦ－α基因的整合和表达。细胞计数法观察细胞生长速度的改变,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果：４株阳性克隆整合了ＴＮＦ－α基因并获得表达,分泌ＴＮＦ－α量     

表皮生长因子受体单克隆抗体抗肺癌作用的研究

目的 实验观察表皮生长因子受体单克隆抗体（ＥＧＦＲ ＭcＡb）egf／r３对肺癌的治疗 作用。方法 体外细胞增殖抑制实验采用ＭＴＴ法,裸鼠体内移植瘤采用同时治疗（Ｔ１组）与一治疗（Ｔ２组）两种方案。结果 egf／r３ＭcＡb对高表达ＥＧＦＲ的ＳＰＣ－Ａ１和Ａ５４９肺癌细胞体外均具有增殖抑制作用,并呈剂量依赖性;以ＳＰＣ－Ａ１进行裸鼠皮下移植体内实验,至治疗结束,Ｔ１组与５０％成瘤（３/６）,对照组１００％成瘤（     

螺旋藻提取物对表皮生长因子受体酪氨酸激酶的抑制作用及诱导HL-60细胞凋亡

目的：研究螺旋藻提取物（藻福康）对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法：运用ＥＬＩＳＡ法检测藻福康对表皮生长因子受体（ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＥＧＦＲ）酷氨酸激酶的作用;用荧光显微镜、流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡。结果：藻福康能明显抑制ＥＧＦＲ酪氨酸激酶的活性。ＩＣ５０为０．１２５ｍｇ／ｍｌ;不管是细胞形态分析,还是流式细胞仪检测或ＤＮＡ片段电泳,藻福康都显示能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。结论：藻福康能明显抑制ＥＧＦＲ酪氨酸激酶的活性和诱导白血病细胞凋亡。     

非小细胞肺癌p16基因突变的初步研究

为了解非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）ｐ１６基因突变的情况,本研究应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测了２４例ＮＳＣＬＣ肿瘤组织中ｐ１６基因外显子２的突变情况,现将结果报告如下。１　材料与方法２４例ＮＳＣＬＣ肿瘤组织及同一病例非肿瘤肺组织均为住院病例手术切除标本,并经病理证实。按常规方法提取ＤＮＡ。ＰＣＲ反应在ＰＥ９６００热循环仪中进行,扩增ｐ１６基因第２外显子,引物序列：　　ＰＳ１：５′－ＡＣＡＡＧＣＴＴＣＣＣＴＴＣＣＧＴＣＡＴＧＣ－３′ＰＳ２：５′－ＴＣＴＧＡＧＣＴＴＴＧＧＡＡＧＣＴＣＴＣＡＧ－３′循…     

脂质体介导的鼠内皮细胞抑制素基因治疗人肝癌的研究

目的：利用内皮细胞抑制素进行肿瘤抗血管基因治疗的尝试。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ从鼠地脏扩增出内皮细胞抑制素ｃＤＮＡ,经测序证实后,装入分泌表达载体ｐＳＥＣ－ｈｙｇｒｏｍｙｃｉｎ,用ＤＥＡＥ－葡聚糖将其转染ＣＯＳ－７细胞,从ｍＲＮＡ水平及蛋白水平检测内皮细胞抑制素的表达,并观察分泌上肖是否具有特异性抑制ｂＦＧＦ刺激的内皮细胞增殖作用,并通过ＴＤＴ介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记法和琼脂糖电泳来探讨其作用机制。