大黄对肢体缺血再灌注后大鼠小肠损伤及细菌移位的影响

目的观察大黄对大鼠肢体缺血再灌注(IR)后小肠损伤及细菌移位的影响,以进一步探讨大黄对肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护作用.方法实验用雄性Wistar大鼠32只,随机分为:对照组、缺血再灌注组、大黄治疗组(60mg/kg),每组8只.分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)含量、小肠组织的湿/干重比值(W/D)并作肠系膜淋巴结细菌培养.结果大黄降低了IR后XOD,MDA,W/D的测定值及肠系膜淋巴结细菌移位的发生率,并且增加了SOD的含量.结论大黄对肢体IR继发的小肠损伤具有保护作用.     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法 30只Wister雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组),肢体缺血再灌注组(M组),右美托咪定组(P组)。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后,P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定,其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C组比较,M组和P组均出现肺损伤;PaO2和SOD活性降低;W/D及MDA含量升高(P<0.05);与M组比较,P组肺组织损伤明显减轻;PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

参附注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨参附注射液（SF）对大鼠肝缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠90只,阻断第一肝门建立肝缺血再灌注模型,随机分为假手术组（SO组）、0．9％氯化钠注射液（NS）对照组（IR＋Ns组）和参附注射液治疗组（IR＋sF组）,SO组和IR＋NS组于再灌注前用与SF注射液等量之NS注射预处理,IR＋sF组则用SF灌注前做预处理,每组30只。建立肝缺血再灌注模型后再分为6h和12h两个时相点组,每组15只。检测血浆内毒素含量、ALT、丙二醛（MDA）和统计肠系膜淋巴结细菌移位率,并用光镜观察肠组织的病理变化。结果细菌移位率、内毒素、ALT和MDA水平IR＋sF组均较1R＋Ns组低。结论参附注射液对肝缺血再灌注后的肠黏膜屏障损伤有保护作用。     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿霉素组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定血清丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿质量比值(D/W)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组MPO活性、AI、血清MDA升高,D/W降低,而预先给予阿霉素干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示阿霉素预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿霉素对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注后肺组织氧自由基的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,观察七氟烷对缺血再灌注后肺组织氧自由基(OFRs)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法选择96只雄性wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠。C组:开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IR组:阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组:吸入1MAC七氟烷30min,游离肺门不阻断;Sev-IR组:吸入七氟烷30min后阻断左肺门45min,然后开放再灌注。每组包括3个时点:缺血阻断45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时,各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),生化法检测肺组织MDA、SOD和MPO含量。结果与C组和Sev-C组比较,IR组和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织MDA、MPO含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05)。Sev-IR组MDA、MPO增加、SOD减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,再灌注后肺损伤的机制与OFRs产生过多有关,七氟烷预处理能抑制OFRs的生成,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。     

丹参对大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用

目的:探讨丹参对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后多器官水肿的预防作用.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组).用橡皮带结扎动物双后肢根部4h,然后松解橡皮带恢复血流灌注4h制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉注射丹参注射液5mL/kg.手术取血处死动物,准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g.恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D).采用生物化学方法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)水平.光镜下观察各组织的形态学变化.结果:LIR后各组织W/D均增加(P＜0.05),血浆SOD活性降低,而XOD活性和MDA水平增加(P＜0.05),镜下可见各组织出现结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变.而SM组与I/R组比较,血浆SOD活性回升,而XOD活性和MDA水平降低(P＜0.05),镜下组织病理学变化有所减轻.结论:LIR可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一.丹参可通过抗氧化发挥抗组织水肿的作用.     

蒺藜总皂苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,缺血45min,再灌120min,将雄性Wistar大鼠随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、GSTT小剂量组(L组)、GSTT大剂量组(H组),分别在再灌120min时,测定肺组织湿干质量比值(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查;结果:IR组肺组织W/D、MPO活性、血清MDA升高,而血清SOD降低。预先给予GSTT干预后,L、H组均可以不同程度减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。肺组织病理学检查显示GSTT预先给药可减轻肺缺血再灌注的损伤。结论:GSTT对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成和中性粒细胞浸润有关。     

丹参大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用

【摘要】 目的：探讨氧化应激（oxidative stress）在大鼠肢体缺血再灌注（LIR）致多器官水肿中的作用及丹参的影响。方法：Wistar大鼠24只随机分为三组（n=8）:对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30min经尾静脉推注丹参注射液5ml／kg。手术准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1g,恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D)。采用生物化学方法测定血浆SOD、XOD活性及MDA含量。光镜下观察各组织的形态学变化。结果：LIR后各组织W/D均增加（P<0.01或P<0.05）,血浆SOD活性降低而XOD活性和MDA含量增加（P<0.01或P<0.05）,各组织镜下可见不同程度的结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血浆SOD活性回升而XOD活性和MDA含量降低（P<0.01或P<0.05）,镜下组织病理学变化有所减轻。结论：大鼠肢体缺血再灌注可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一。丹参可通过抗氧化在此过程中发挥抗水肿作用。     

肢体缺血-再灌注对心肌的影响

目的观察大鼠肢体缺血-再灌注（LIR）后心肌的变化,探讨LIR对心肌的影响。方法采用目前常规方法复制大鼠LIR模型。把实验动物随机分为2组：正常对照组（Control）：橡皮带松绕大鼠双后肢根部;IR组：结扎大鼠双后肢根部,缺血4h再灌注2h。观察心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶活力（XOD）含量的变化。结果与Control组相比,肢体缺血再灌注后大鼠心肌组织中MDA和XOD含量增加（P〈0.01）,SOD水平下降（P〈0.01）。结论肢体缺血-再灌注可造成对心肌的损伤,其机制可能与氧化应激状态有关。     

芦丁对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芦丁对肠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):A组为假手术对照组,B组为 缺血再灌注组,C组为缺血再灌注+维生素C组,D组为缺血再灌注+芦丁组.所有大鼠均行开腹手术并分离肠系膜上动脉.A组不夹闭肠系膜上动脉,B组、C组、D组夹闭肠系膜上动脉45 min,再复灌60 min.C组于复灌前10 min静脉给予维生素C注射液180 mg/kg,D组于复灌前10 min静脉给予芦丁注射液50 mg/kg.复灌60 min后由腹主动脉穿刺采血制备血清检测SOD、MPO、D-乳酸、内毒素,处死动物取小肠组织,制备肠组织匀浆检测SOD、MPO.结果 B组与A组相比,B组大鼠血清及肠组织中SOD含量明显减少,MPO水平增高,血清中D-乳酸和内毒素的水平增高;D组与B组比较,D组中血清及肠组织的SOD含量显著增加,MPO水平下降,血清中的D-乳酸和内毒素水平有所减少,并且,D组血清及肠组织的SOD含量高于C组,MPO的水平低于C组,血清中D-乳酸和内毒素的水平比C组低.结论 芦丁具有保护肠缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是降低氧自由基的水平,恢复SOD活性,抑制脂质过氧化反应,保护了肠道屏障功能,使得细菌"移位"减少,并抑制炎症反应.     

刺五加注射液对肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注（IR）模型,观察刺五加注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机分为A假手术组,B缺血再灌注组,C缺血再灌注＋生理盐水组,D缺血再灌注＋刺五加注射液组。后两组分别静脉注射生理盐水和刺五加注射液。实验结束后分别观察小肠粘膜损伤程度并行病理评分,检测各组超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、NO^2-／NO^3-和D-乳酸浓度。结果：D组与B组和C组比较,小肠组织匀浆SOD活性上升（P〈0．05）,MDA浓度降低（P〈0．01）,血浆中NO^2-／NO^3-浓度上升（P〈0．05）,D-乳酸明显降低（P〈0．01）,小肠粘膜损伤程度明显减轻（P〈0．01）。小肠粘膜损伤病理评分与D-乳酸水平呈正相关,与NO^2-／NO^3-水平和SOD活性呈负相关。结论：刺五加注射液对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,作用机制与其清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护小肠粘膜上皮细胞有关。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肠损伤的保护作用

目的:研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法:大鼠随机分为肠I/R损伤对照组、假手术组及TP给药组(100,50,25和12.5 mg.kg-1),通过夹闭肠系膜上动脉1 h、再灌注2 h,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20 m in舌下静脉注射药物,假手术组仅分离、不夹闭肠系膜上动脉。再灌2 h后,各组取血及中段小肠组织,测定血清及小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,光镜下观察小肠组织形态学改变。结果:与假手术组相比,肠I/R损伤对照组血清及小肠组织中的SOD活力降低,MDA和NO含量升高,镜检发现小肠有明显组织形态学损伤。与肠I/R损伤对照组相比,TP组呈剂量依赖性增强SOD活力,减少MDA及NO含量,减轻小肠组织形态学损伤。结论:TP对肠I/R所致肠急性损伤有显著的及剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用有关。     

参附注射液后处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液(SF)后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。40只清洁级SD大鼠随机分为4组:手术对照组(S组),缺血再灌注组(I/R组),参附注射液后处理组(SF/IPO组),缺血后处理组(IPO组)。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比(W/D);检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高(P<0.01);与I/R组比较,SF/IPO组及IPO组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低(P<0.01);与IPO组比较,以SF/IPO组效果更为明显(P<0.01)。结论参附注射液后处理对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用;与经典的缺血后处理比较,是一种更有效的更适合临床应用的减轻再灌注损伤方法。     

无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca²⁺含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

脂氧素A_4对大鼠肺缺血再灌注损伤氧化损伤的影响

目的探讨脂氧素A_4对大鼠肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法取36只大鼠(体重220~280g)随机分为假手术组、缺血再灌注组和脂氧素A_4干预组。阻断左肺门45min后再灌注2h建立肺缺血再灌注损伤模型,脂氧素A_4干预组在大鼠恢复血供前5min股静脉注射脂氧素A4 0.1mg/kg。收集标本,检测肺组织的湿/干重量(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、检测肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注组肺组织W/D比值、MDA水平和支气管肺泡灌洗液中总蛋白均较假手术组明显升高,而SOD活性较假手术组明显降低(P0.05)。脂氧素A_4干预组的上述指标高于明显低于缺血再灌注组,而SOD活性较缺血再灌注组明显升高(P0.05)。结论脂氧素A_4对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能是脂氧素A_4清除自由基抗氧化作用。     

山茛菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法24只健康SD大鼠,随机分为三组,A组(对照组)8只,仅麻醉及颈外静脉插管术;B组(缺血再灌注损伤组)8只,缺血4小时之后放开止血带,再灌注4小时;C组(山莨菪碱处理组)8只,再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg.观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化.结果山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤.结论山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将雄性Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿米洛利组(A组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织中细胞凋亡指数(AI)及血清丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查。结果再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、AI、血清MDA均升高,而预先给予阿米洛利干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的升高。肺组织病理学检查显示阿米洛利预先给药减轻肺缺血再灌注损伤。结论阿米洛利对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关。     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注诱发肺损伤时血红素加氧酶-1的影响。方法健康SD大鼠30只,体重300³50 g,随机分为3组,每组10只:假手术组(Sham组);肢体缺血再灌注组(IR组),右美托咪定组(Dex组)。Dex组于缺血前10 min经腹腔注射右美托咪定25μg/kg体重,IR组、Sham组输注等容量的生理盐水。再灌注末,观察肺组织病理变化,测定肺组织湿/干质量比(W/D),行血气分析,测定血红素加氧酶-1(HO-1)的含量。结果与Sham组比较,IR组和Dex组PaO2、PaCO2降低,W/D、HO-1含量升高(P<0.05),且出现病理损伤;与IR组比较,Dex组肺损伤明显减轻,PaO2、PaCO2升高,W/D降低,HO-1含量升高(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能增加肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织中HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,减轻肺缺血再灌注损伤。