半枝莲多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的：探讨半枝莲多糖（SBPS）对Lewis 肺癌荷瘤鼠的抑瘤作用。方法建立Lewis 肺癌荷瘤鼠实验模型,随机的分为5组：分别为模型组（生理盐水）、环磷酰胺（CTX）组（30 mg· kg－1· d－1）、SBPS高剂量组（200 mg· kg－1· d－1）、中剂量组（100 mg· kg－1· d－1）和低剂量组（50 mg· kg－1· d－1）。测定抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肺／体比。结果 SBPS 抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤与模型组相比有显著差异（ P ＜0.01）。100 mg· kg－1 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠肿瘤的抑制作用最好,抑瘤率为49.68％。 SBPS中剂量组和低剂量组可有效提高脾指数和胸腺指数、降低肺／体比。结论 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠具有明显的抑瘤作用。     

龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长的影响

目的:观察龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用。方法:建立Lewis肺癌模型,将40只C57BL/6J荷瘤小鼠随机分成荷瘤空白对照组、环磷酰胺组、龙葵正丁醇提取物高、中、低剂量组5组,每组8只。给药15 d后处死小鼠,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;解剖其胸腺、脾脏组织,称重,计算胸腺和脾脏指数。结果:龙葵正丁醇提取物高、中、低剂量对Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为32.14%、13.93%和15.36%。龙葵正丁醇提取物高剂量组胸腺指数增长率为134.31%,龙葵正丁醇提取物中剂量组脾指数增长率为128.73%。结论:龙葵正丁醇提取物对Lewis肺癌移植瘤生长具有一定程度的抑制作用,并能提高荷瘤小鼠胸腺和脾脏指数。     

益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究

目的:通过对小鼠Lewis肺癌移植瘤的相关生化指标检测,探讨自拟益气消征方对其肿瘤抑制及免疫功能的调节影响。方法:选取SPF级C57BL/6小鼠,采用动物移植性肿瘤实验法,在实验小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,从而成功制备小鼠荷瘤实验模型。给予高、中、低不同剂量的自拟益气消征方,分别检测抑瘤率;小鼠胸腺指数、脾指数、肝指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)和白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)等细胞因子的含量。结果:①益气消征方和DDP对Lewis肺癌荷瘤小鼠均显示了明显的肿瘤抑制作用,差异有统计学意义(P0.05),高、中、低剂量中药组组间比较差异部分有统计学意义(P0.05);②DDP组、高、中剂量组脾指数、胸腺指数、肝脏指数较肿瘤对照组增高,且差异具显著性(P0.05);③DDP组及益气消征方所有剂量组别血清TNF-α、IL-2和IL-6水平,较肿瘤对照组均明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟益气消征方各剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤有较好的抑制率,从而起到抗肿瘤的临床效果。     

拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）;拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成。     

半枝莲对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:探讨不同剂量半枝莲对S180荷瘤小鼠的押瘤作用.方法:观察不同剂量半枝莲对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝/体比、肺/体比、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标的影响.结果:不同剂量半枝莲与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05);半枝莲与CTX合用组与单用CTX组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:半枝莲能有效地抑制S180肿瘤生长,并能显著加强化疗药CTX的抑瘤效果.     

APS对Lewis 肺癌小鼠细胞因子及DDP所致免疫功能的影响

目的: 观察APS对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及DDP所致免疫功能的影响。方法: 90只,设空白对照组10只,余80小鼠只随机分成8组,模型对照组、阳性对照组（顺铂DDP）、APS低、中、高剂量组、联合用药低、中、高剂量组（1/2DDP APS）,依次造模为荷Lewis肺癌小鼠,于接种次日起腹腔注射,各组分别给予等体积的药物0.3ml：APS低、中、高剂量组（分别按50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg）,模型组（腹腔注射等体积生理盐水）,DDP阳性对照组（6mg/kg）,联合用药低、中、高剂量组（APS剂量同上,DDP剂量减半）,每天1次,连续20天。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果：DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%（与模型组比较P<0.05或P<0.01;联合用药组与DDP组比较P<0.05）;与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数有统计学意义（P＜0.05）;与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论：APS能提高Lewis 肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用,这在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。     

华蟾素乳剂对小鼠Lewis肺癌的药效学研究

目的：研究华蟾素乳剂对实体肿瘤的疗效及其可能的作用机制。方法：本研究运用Lewis肺癌小鼠模型,观察华蟾素乳剂对小鼠Lewis肺癌的疗效、免疫功能的影响。结果：华蟾素乳剂治疗小鼠Lewis肺癌能抑制肿瘤的生长,抑瘤率高达32.7%,稳定病灶,提高荷瘤小鼠的生存质量,明显提高校正廓清指数α（P〈0.01）以及溶血素水平（P〈0.05）,改善免疫功能。结论：华蟾素乳剂对小鼠Lewis肺癌有明显疗效,其作用机制与其本身对Lewis肺癌实体瘤有抑制作用和提高荷瘤小鼠免疫功能有关。     

肺岩宁膏方对Lewis肺癌荷瘤鼠抗瘤作用及对免疫器官的影响

目的探讨肺岩宁方为基础的膏方制剂对荷瘤鼠抗肿瘤活性及免疫功能的影响。方法以C57BL/6小鼠Lewis肺癌为模型,随机分为膏方组、辅料方组、生理盐水组,每组11只,给药10d后检测各组C57BL/6荷瘤小鼠的体质量,瘤重,肺转移灶数,肺转移发生率,脾指数及胸腺指数。结果肺岩宁膏方能明显减少C57BL/6Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移灶数,降低肺转移的发生率(P<0.05);显著提高荷瘤小鼠的免疫功能,使小鼠的体质量、脾指数、胸腺指数均明显高于空白组(P<0.05);但三组间瘤重无明显差异。结论肺岩宁膏方能够明显提高Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,对Lewis肺癌转移有一定抑制作用,但对Lewis肺癌皮下移植瘤无明显抑制作用。     

鸦胆子油干乳胶囊的抗肿瘤作用及其对免疫功能的影响

目的:初步研究鸦胆子油干乳胶囊的抗肿瘤及免疫调节作用。方法:建立S180肿瘤细胞小鼠荷瘤模型,以小鼠的抑瘤率和生命延长率为指标,同时考察鸦胆子油干乳胶囊对小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响。结果:与阴性对照组比较,阳性对照组,中、高剂量组的抑瘤率及生命延长率明显升高(P<0.05,P<0.01),口服乳液组以及中、高剂量组均能显著提高S180荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数(P<0.05)。结论:鸦胆子油干乳胶囊能够抑制S180肿瘤细胞的生长,提高免疫器官的脏器指数,延长荷瘤小鼠的生存时间。     

灰树花多糖抗S180肉瘤的实验研究

目的 研究灰树花多糖（Polysaccharide of grifola frondosa，PGF）对S180肉瘤的生长抑制作用并探讨PGF抗肿瘤的机制。方法 制备荷瘤小鼠动物模型，以PGF溶液和环磷酰胺（cyclophosphane，Cy）溶液分别灌胃10d，检测小鼠的胸腺指数、脾指数、抑瘤率，用免疫组化的方法检测各组瘤块内肿瘤坏死因子-alpha（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）的表达。结果 PGF、Cy对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为47．92％、41．55％，PGF组荷瘤小鼠脾脏指数、胸腺指数明显高于Cy组、生理盐水组，PGF组瘤组织内大量表达TNF-α，Cy组、生理盐水组瘤内不表达TNF-α。结论 PGF具有抗肿瘤作用，并且促进荷瘤小鼠大量分泌TNF-α，瘤组织内表达TNF-α可能是灰树花多糖抗肿瘤的方式之一。     

肺岩宁及其拆方对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性的影响

目的:观察肺岩宁及其拆方对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性的影响,探讨该复方各种治法在抑制肿瘤中的作用及机制。方法:72只小鼠接种Lewis肺癌细胞株造模,随机分为生理盐水对照组、肺岩宁组、益气组、养精组、益气养精组、抗癌组及化疗组,分别给予相应药物干预21d。测定小鼠抑瘤率和肺转移抑制率,应用荧光标记引物的TRAP法检测端粒酶活性。结果:在改善荷瘤小鼠皮下移植瘤瘤重上,肺岩宁组、抗癌组、化疗组较生理盐水组有明显差异(P<0.01)。在抑制肺转移灶上,化疗组、肺岩宁组、抗癌组较生理盐水组疗效有明显差异(P<0.01),而肺岩宁组与益气养精组无差异(P>0.05)。在抑制荷瘤小鼠端粒酶活性上,肺岩宁组、养精组、益气养精组、抗癌组、化疗组的端粒酶活性相对值较低,较生理盐水组有显著的统计学差异(P<0.01);益气组、养精组、益气养精组端粒酶活性相对值较高,较化疗组有显著统计学差异(P<0.01);与肺岩宁组比较,益气组、养精组、益气养精组、生理盐水组端粒酶活性相对值较高,有显著统计学差异(P<0.01)。结论:针对肺岩宁立方原则,益气、养精、解毒散结等治法的综合运用在抗瘤上存在相互协同作用,肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肺癌转移的机制可能与抑制端粒酶活性有关。     

肺岩宁方干预Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的实验研究

目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。     

芪玉三龙汤对肺癌移植瘤小鼠PI3K/Akt/mTOR通路PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 研究芪玉三龙汤对小鼠皮下移植瘤生长及对PI3K/Akt/mTOR信号通路调节的影响。方法 采用Lewis肺癌细胞培养移植法复制肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组,化学治疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组;观察小鼠的生存状态,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;Western blot法检测荷瘤小鼠肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。 结果 芪玉三龙汤高剂量组、联合组生存状态优于化学治疗组;芪玉三龙汤对肺肿瘤具有温和的抑制作用,其高剂量抑制肿瘤生长作用较优,但量效关系不明显,其与顺铂联用无明显增效作用;芪玉三龙汤可以下调PI3K、Akt和mTOR表达水平,和顺铂联用对下调关键分子Akt的表达具有明显的协同作用。 结论 芪玉三龙汤对肺癌移植瘤的抑制作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子有关,与化学治疗药联用可协同下调关键蛋白Akt的表达。     

肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响

目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。     

涤痰祛瘀汤对小鼠肿瘤的抑制作用及其机制探讨

目的：研究涤痰祛瘀汤对不鼠肿瘤的抑制作用及作用机制,方法：建立小鼠移植性肉瘤（S180）及小鼠艾氏腹水癌（EAC）模型,观察抑率和生命延长率,并用流式细胞仪检测S180瘤细胞周期及细胞凋亡率。结果：涤痰祛瘀汤在5g和10g/kg剂量下灌胃给药,能显著抑制小鼠S180实体的生长,也能延长EAC小鼠的生存时间,还可引起小鼠S180瘤细胞S期及C2－M期细胞减少,G0－G1期细胞及凋亡细胞增加,结论：涤痰祛瘀汤对小鼠移植性肿瘤具有抑制作用,其机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成,干扰细胞的分裂增速度及诱导癌细胞凋亡有关。     

益气活血通络方对糖尿病周围神经病变小鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响

目的研究益气活血通络方对糖尿病周围神经病变模型小鼠(db/db小鼠)JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响,探讨其对db/db小鼠周围神经的保护作用机制。方法 40只db/db小鼠随机分为5组:模型组、硫辛酸组和益气活血通络方高、中、低剂量(6.4、3.2、1.6 g/kg)组,另设8只db/m小鼠作为正常组。灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后,测定小鼠足底热敏反应时间和运动神经传导速度(MNCV);酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测背根神经节中c-jun氨基末端激酶(JNK)和磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,背根神经节中JNK、p-JNK蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。与模型组比较,益气活血通络方能提高小鼠MNCV,缩短足底热敏反应时间,降低血清中IL-1β、TNF-α水平,一定程度下调背根神经节中JNK、p-JNK的蛋白表达(P0.01或P0.05)。结论益气活血通络方能抑制JNK信号转导通路的异常激活,减轻db/db小鼠炎症反应,从而保护周围神经的功能。     

益气养阴解毒方抑制Lewis肺癌小鼠移植瘤生长及诱导移植瘤细胞凋亡的实验研究

目的 研究益气养阴解毒方对Lewis肺癌(LLC)小鼠移植瘤生长及细胞凋亡的影响.方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,将接种Lewis肺癌的C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组(A组)、益气养阴解毒方低剂量组(B组)、中剂量组(C组)、高剂量组(D组)、顺铂(DDP)组(E组)、益气养阴解毒方联合DDP组...     

肺积方抑制Lewis肺癌肿瘤生长及其抗移植瘤血管生成的实验研究

目的：观察肺积方对移植性肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法：将C57小鼠与裸鼠分别随机分为对照组及中药低、中、高剂量组。①建立C57小鼠Lewis肺癌模型,于接种后第10天开始药物干预,中药组灌胃相应浓度的肺积方,对照组予生理盐水。在给药第5、8、11、14天测量小鼠瘤径,灌胃第14天处死小鼠并称取瘤重。②采用Lewis肺癌细胞株接种于裸鼠背部视窗部位,药物干预同上。分别在给药当天及第4、9、14天静脉注射FITC-dextran以显示功能性血管,在激光共聚焦扫描显微镜下测量单位面积的平均血管数量和直径。结果：①在各观察时间节点,高剂量组瘤径均明显小于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,而低、中剂量组与对照组无明显差异（P〉0.05）;第8、11、14天高剂量组瘤径均明显小于低剂量组（P〈0.01,P〈0.05）,第8、11天高剂量组明显小于中剂量组（P〈0.01）。14 d后,高剂量组瘤重明显低于对照组（P〈0.05）;低、中剂量组均低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。②第9、14天,中、高剂量组血管数量明显少于对照组与低剂量组（P〈0.01）,而低剂量组与对照组数量相当（P〉0.05）;第4天高剂量组血管直径明显小于低剂量组（P〈0.05）,其余时间点各组血管直径无明显差异（P〉0.05）。结论：肺积方对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有抑制作用,这种作用可能与减少肿瘤组织中功能性血管的数量,从而抑制肿瘤血管新生有关。     

肺岩宁对晚期非小细胞肺癌生长转移和血清VEGF的影响

观察中药肺岩宁 (黄芪、白术等 )对血管内皮生成因子 (VEGF)分泌的影响及抗晚期非小细胞肺癌侵袭转移的临床疗效。将 ( 91例 )病例分为化疗组 ( 3 1例 )、肺岩宁 +化疗组 (综合组 3 2例 )、肺岩宁组 ( 2 8例 )。化疗组化疗后对症治疗 ,综合组化疗前后服肺岩宁方 ,肺岩宁组单纯服用肺岩宁 ;治疗前后测定血清VEGF水平 ,观察患者原发瘤灶、转移灶变化和新转移灶出现情况 ,评价生活质量和毒副反应。疗程 3～ 4个月。结果 :治疗后原发病灶瘤体综合组与化疗组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;转移灶瘤体综合组治疗后转移灶的增大显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;新转移灶肺岩宁组和综合组淋巴结转移和远处转移的发生情况显著低于化疗组 (P <0 0 5 ) ;治疗前后相比 ,化疗组患者血清VEGF水平表现出上升趋势 ,肺岩宁组和综合组治疗后血清VEGF水平显著下降 (P <0 0 5 )。实验采用C5 7BL/ 6小鼠 ,接种Lewis肺癌细胞株 ,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组。实验结果 :用免疫组化法测定肿瘤切片的VEGF表达 ,小鼠肿瘤VEGF的表达。结论 :益气养精、解毒抗癌的肺岩宁具有抗肺癌侵袭转移的作用 ,减少VEGF分泌 ,抑制血管生成 ,可能是肺岩宁抗肺癌生长转移的机理之一。