叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与大鼠学习记忆功能之间的关系以及叶酸干预对改善学习记忆能力的效果。方法：24只SD大鼠随机分为正常组、蛋氨酸组、蛋氨酸＋叶酸组,正常组给予普通饲料喂养,对蛋氨酸组及蛋氨酸＋叶酸组在饲料中添加3％的蛋氨酸制备高同型半胱氨酸血症模型,同时正常组、蛋氨酸组给予0．8mg／（kg·bw）的生理盐水灌胃,蛋氨酸＋叶酸组给予灌胃0．8mg／（kg-bw）的叶酸。EuSA试剂盒检测血浆同型半胱氨酸、Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果：蛋氨酸组血浆Hcy水平高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组血浆Hcy含量低于蛋氨酸组（P〈0．05）;定位航行实验第3天、第4天,蛋氨酸组逃避潜伏期时间高于正常组,蛋氨酸＋叶酸组低于蛋氨酸组（P〈0．05）;空间探索实验,蛋氨酸组大鼠在第一象限停留时间少于正常组,路径长度高于正常组（P〈0．05）。蛋氨酸＋叶酸组在第一象限时间长于蛋氨酸组,路径长度短于蛋氨酸组（P〈0．05）。结论：血浆Hcy水平的升高影响大鼠学习记忆能力,通过叶酸补充可以降低血浆Hcy水平,改善大鼠学习记忆能力。     

同型半胱氨酸与中青年脑梗死的关系

目的初探同型半胱氨酸（Hcy）与中青年脑梗死的关系。方法选取23例中青年脑梗死为研究组,同期行健康体检中青年23例为对照组,检测Hcy浓度,并检测研究组颈动脉硬化情况。结果研究组Hcy浓度及高同型半胱氨酸血症例数均高于对照组（P〈0．05）。颈动脉硬化程度越重,Hcy浓度及高同型半胱氨酸血症例数越高（P〈0．05）。结论Hcy升高与中青年脑梗死密切相关,且与传统高危因素无关。     

牛磺酸对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的拮抗作用

目的 探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸血症(HHcy)致兔动脉粥样硬化的拮抗作用. 方法采用高L-蛋氨酸饮食方法建立兔HHcy血症模型,补充牛磺酸作防治药物,以正常家兔为对照,检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)等生化指标,并通过血管超声和组织学观察腹主动脉血管病理变化.结果 蛋氨酸组第4w、8w时血清Hcy、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著高于同期正常组(P<0.01, P<0.05),而超氧化物岐化酶(SOD)活力则明显降低( P<0.01);牛磺酸组Hcy显著高于对照组(P<0.01),MDA、TG、TC含量显著低于蛋氨酸组( P<0.01),而SOD比蛋氨酸组显著增高(P<0.01).血管超声和组织学观察,蛋氨酸组腹主动脉内膜明显增厚、有斑块形成;牛磺酸组,血管内膜较光滑、结构排列整齐无斑块. 结论牛磺酸拮抗Hcy诱导的血管损伤效应,发挥抗AS形成作用.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

不同剂量叶酸联合甲钴胺治疗高同型半胱氨酸血症的疗效分析

目的：探讨不同剂量叶酸联合甲钴胺治疗高同型半胱氨酸血症的临床疗效,为临床治疗该病提供参考依据。方法：选取该院收治的高同型半胱氨酸血症患者90例,随机分为低剂量叶酸组、中剂量叶酸组和高剂量叶酸组三组,每组30例。于治疗前及治疗4 w后检测Hcy水平、血常规及肝肾功能指标的变化情况。结果：经治疗后低剂量组Hcy水平较治疗前明显降低（P＜0．05）,中、高剂量组Hcy水平较治疗前均显著降低（P＜0．01）,中、高剂量组Hcy水平均低于低剂量组（P＜0．05）。三组经治疗后其血常规、肝肾功能均正常,未发生过敏、恶心等不良反应。结论：叶酸联合甲钴胺可有效治疗高同型半胱氨酸血症,不良反应少,且应用中、高剂量叶酸联合甲钴胺治疗疗效更佳,其中应用中剂量叶酸（5 mg／d ）即可达到治疗效果。     

急性脑梗死与高同型半胱氨酸血症关系的探讨

目的：探讨急性脑梗死与高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinmia，HHcy）关系。方法：应用高效液相色谱分析方法测定急性脑梗死合并高血压组、不伴高血压组和正常对照组同型半胱氨酸（homocysteine，ncy）血浆浓度。结果：前两组的Hcy水平以及HHcy的发生率均显著高于正常对照组（P〈0．05），而前两组之间Hcy水平以及HHcy的发生率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：高同型半胱氨酸血症是急性脑梗死的重要发病原因之一。     

益肾活血胶囊对同型半胱氨酸血症实验大鼠的影响

目的：观察益肾活血胶囊对同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）血症大白鼠血液生化及细胞因子的影响.方法：将80只Wistar大鼠分为模型组、正常组、大剂量益肾活血胶囊组、小剂量益肾活血胶囊组、西药（叶酸、维生素B12、维生素B6）组、大黄蛰虫丸组、预防组、空白组共8组,除正常组外,其他组大鼠建立同型半胱氨酸血症大白鼠模型,分别对各组大鼠血液Hcy、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）进行检测,观察大鼠造模前后的变化,以检测各组药物的有效性.结果：益肾活血胶囊降低实验大鼠Hcv水平,与西药组相似,优于大黄蛰虫丸组;降低ET、MDA水平,升高NO、AT-Ⅲ、SOD水平,优于西药组及大黄蛰虫丸组.结论：益肾活血胶囊具有降低Hcv的作用,并能改善血管内皮细胞功能、抗凝、抗氧化,为临床治疗血管性疾病提供了依据.     

血管性痴呆与血浆同型半胱氨酸水平关系的研究

目的探讨血管性痴呆（VD）与血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的关系。方法将研究对象分为VD组（50例）,非痴呆脑梗死组（50例）和同龄对照组（48例）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定三组患者的Hcy水平,并进行比较。结果VD患者血浆Hcy水平显著高于同龄对照组（P〈0．01）和非痴呆脑梗死组（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是血管性痴呆发病的一个新的危险因素。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

血清同型半胱氨酸水平与脑梗死的相关性研究

目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与脑梗死的相关性。方法应用统计学方法对比分析入选的67例脑梗死患者及32例健康对照组的Hcy表达水平。结果脑梗死组患者的TC、TG、HDL—C均明显高于正常对照组（P〈0.05）,脑梗死组患者的Hcy明显高于正常对照组（P〈0．05）,脑梗死组出现高Hcy血症的发生率明显高于健康对照组（P〈0．05）。不同的梗死灶Hcy水平比较显示,随着梗死灶的扩大,Hcy水平也逐渐增加。结论脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平明显升高,且Hcy与脑梗死的严重程度关系密切,值得临床予以关注。     

牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨牛磺酸对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响。方法:8只Wistar为空白对照组、16只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组和牛磺酸组,每组8只。牛磺酸组以牛磺酸3 g/(kg.d)灌胃,其余两组均以等容积生理盐水灌胃。连续给药2 w后分别检测各组大鼠血小板聚集率(Pt-Ag),血浆NO与血小板浓度及NOS活性。结果:与空白对照组比较,模型组及牛磺酸组Pt-Ag显著升高(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著降低(P0.05);与模型组比较,牛磺酸组Pt-Ag降低(P0.05),血浆NO浓度、NOS活性均显著升高(P0.05)。结论:牛磺酸可显著降低自发性高血压大鼠的血小板聚集率,该作用可能是通过增加NO合成、提高NOS活性实现的。     

生脉注射液对急性百草枯中毒大鼠肝损伤NO和iNOS的影响

目的：观察百草枯（PQ）急性中毒大鼠所致肝损伤时一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化,探讨生脉注射液对急性百草枯中毒所致肝损伤的保护作用。方法：将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组。观察大体标本,组织病理,测定血清中ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px。同时测定肺组织NO含量和iNOS活性。结果：与阴性对照组相比,生脉低剂量组肝组织病理显示肝出血明显减轻。ALT、AST、MDA、SOD和GSH-Px变化均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,NO和iNOS也降低（P〈0.01）。结论：NO及iNOS在百草枯所致大鼠肝损伤中起一定作用,生脉注射液能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肝组织损伤。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

家蚕对2型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响,探讨其对糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为模型对照组、吡格列酮组、家蚕高、中、低剂量组,共5组,给药4周后测定大鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平。结果与模型组相比,家蚕各剂量组均可显著升高2型糖尿病大鼠模型血清SOD水平(P0.01),家蚕中、低剂量组可不同程度的降低血清MDA、NO、NOS的含量(P0.05)。结论家蚕可提高2型糖尿病大鼠抗氧化能力,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

丹酚酸浸膏粉对气虚血瘀大鼠血管内皮的保护作用

[目的]观察丹酚酸浸膏粉对气虚血瘀大鼠自由基代谢、血管内皮细胞分泌功能及相关生化指标的影响。[方法]用高脂饮食和游泳劳损及游泳后不予保温措施和擦拭水迹等方法致大鼠气虚血瘀模型,同时连续4W给予200mg·kg^-1、100mg·kg^-1、50mg·kg^-1剂量的丹酚酸浸膏粉,观察对气虚血瘀大鼠自由基代谢、血管内皮细胞分泌功能、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、cAMP/cGMP等有关生化指标的影响。[结果]高、中、低剂量的丹酚酸浸膏粉可显著改善气虚血瘀大鼠出现的精神萎靡、四肢蜷缩、活动性差、毛发无光泽、粪便稀溏、舌质绛紫暗淡、眼球暗红、尾部皮下瘀紫等症状。连续给药4W后,气虚血瘀大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性明显提高（P〈0.05,P〈0.01）,丙二醛（MDA）含量显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平明显提高（P〈0.05）,血浆内皮素（ET）的含量显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,NO/ET比值明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,与阳性对照组1（丹参片）和阳性对照组2（地奥心血康胶囊）比,高、中剂量丹酚酸浸膏粉组的作用强于或相当于阳性对照1和阳性对照2,但差异均不显著（P〉0.05）;血糖（GLU）和甘油三脂（TG）显著降低（P〈0.05）;血浆环磷酸腺苷（cAMP）含量显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,血浆环磷酸鸟苷（cGMP）含量显著降低（P〈0.05）,cAMP/cGMP的比值明显提高（P〈0.05,P〈0.01）,与阳性对照组比较,高、中剂量丹酚酸浸膏粉组的作用强于或相当于阳性对照1和阳性对照2,但差异均不显著（P〉0.05）。[结论]丹酚酸浸膏粉能明显改善气虚血瘀大鼠的症状体征,提高气虚血瘀大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮合酶（NOS）水平,降低丙二醛（MDA）和血浆内皮素（ET）的含量,对血管内皮有保护作用,从而改善患者预     

虎杖对肺纤维化大鼠肺组织中SOD、GSH、MDA的影响

目的：通过观察虎杖干预后肺纤维化大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨虎杖防治肺纤维化的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为5组：模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素50.5mg/100g制作肺纤维化大鼠模型,当日予0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃;预防组30只,于造模前2d开始予虎杖5ml/100g灌胃;肺泡炎组20只,于造模后第7天开始虎杖灌胃;肺纤维化组10只,于造模后第28天开始虎杖灌胃;对照组30只,于造模当日开始0.9%氯化钠溶液5ml/100g灌胃。各组大鼠灌胃均1次/d。5组大鼠分别于第3、7、14、28、42或56天分阶段处死5只,取肺组织制成匀浆,测定SOD活性及GSH、MDA的含量。结果模型组第3、7、14天肺组织中SOD活性及GSH含量低于对照组（均P＜0.05）,预防组上述指标较模型组升高（P＜0.05或0.01）,肺泡炎组、肺纤维化组与模型组的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。模型组第7、14天肺组织中MDA含量明显高于对照组和预防组（均P＜0.05）。结论虎杖能通过增强肺组织局部抗氧化能力,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,可能是治疗肺纤维化的有效药物。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。     

剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型建立成功后,选取大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、三七通舒组,剑麻皂素高、中、低剂量组,每组12只。模型组灌服蒸馏水,三七通舒组灌服三七通舒胶囊,剑麻皂素高、中、低剂量组分别按450、225、113 mg/（kg·d）灌服剑麻皂素。对比各组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸（LA）水平。结果剑麻皂素高、中剂量组大鼠神经行为学评分明显低于模型组（P〈0.05）,绝对脑梗死体积和相对脑梗死体积明显小于模型组（P〈0.05）,剑麻皂素高剂量组脑含水量明显低于模型组（P〈0.05）。剑麻皂素高剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA、LA水平明显低于模型组（P〈0.05）;剑麻皂素中剂量组大鼠血清SOD水平明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平低于模型组（P〈0.05）。结论剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻LA性酸中毒程度有关。