伴有自杀行为老年抑郁症患者非匹配波实验研究

目的探讨伴有自杀行为老年抑郁症患者非匹配波(MMN)特征。方法应用美国脑诱发电位仪,记录了30例伴有自杀行为老年抑郁症患者和30例正常老年组的MMN。结果与正常老年组相比,老年抑郁症组出现MMN主成分波幅降低,MMN潜伏期延迟[正常老年组(189.6±20.7)ms,伴有自杀行为老年抑郁症组(204.4±25.9)ms,<0.05];老年抑郁症组出现P300主成分波幅降低,P300潜伏期延迟[正常老年组(347.0±39.9)ms,老年抑郁症组(369.1±49.1)ms,<0.05]。结论 MMN新技术可反映伴有自杀行为的老年抑郁症患者诱发脑电波的自动加工过程,但自杀相关生物学指标需进一步研究。     

抑郁症患者的失匹性负波实验

目的探讨抑郁症患者失匹配负波(MMN)的特点.方法应用脑诱发电位仪,对31例抑郁症患者和28名正常成人进行了MMN检测.结果与正常对照组比较,抑郁症患者MMN潜伏期延迟,(206±26)ms vs(189±22)ms(p＜0.05);同时抑郁症组较正常对照组波幅降低,(5.2±2.1)μV vs(8.4±1.5)μV(P＜0.01).结论 MMN新技术可反映抑郁症患者诱发脑电波的自动加工过程,可用于临床应用.     

强迫性神经症患者失匹性负波的临床研究

目的 探讨强迫性神经症患者失匹配负波（MMN）的特征.方法 应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪,对36例强迫性神经症患者和35名正常成人进行了MMN测定并分析.结果 与健康对照组相比,强迫性神经症患者MMN潜伏期延迟[健康组（193士25）ms,强迫性神经症组（209±23）ms,P＜0.05],同时波幅降低[健康组（9.0±1.9）μV,强迫性神经症组（6.1士1.8）μV,P＜0.01].结论 事件相关电位中的MMN可反映强迫性神经症患者自动加工过程,可用于临床测定.     

抑郁症患者的失匹性负波实验

目的探讨抑郁症患者失匹配负波(MMN)的特点。方法应用脑诱发电位仪,对31例抑郁症患者和28名正常成人进行了MMN检测。结果与正常对照组比较,抑郁症患者MMN潜伏期延迟,(206±26)msvs(189±22)ms(P<0.05);同时抑郁症组较正常对照组波幅降低,(5.2±2.1)μVvs(8.4±1.5)μV(P<0.01)。结论MMN新技术可反映抑郁症患者诱发脑电波的自动加工过程,可用于临床应用。     

高血压患者视觉注意损害的事件相关电位研究

目的 利用事件相关电位（Event-related potentials,ERPs）技术探讨高血压患者视觉注意功能障碍的特点及其神经机制.方法 采用视觉Oddball范式,分析15例原发性高血压患者和15例正常对照者的ERPs成分,并采用简易智能精神状态检查量表（MMSE）进行认知功能测评.结果 ①新异刺激：高血压患者N2波幅[（1.56±1.15）μV]较正常对照者[（-2.19±1.15）μV]显著减小（P＜0.05）,其中以额-中央下降更明显（P＜0.05）;高血压组[（6.27±1.01）μV]较正常对照组[（7.09±1.01） μV] P3a波幅降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）;高血压组P3a潜伏期[（432.83±8.22） ms]较正常对照组[（403.10±8.22） ms]明显延长,差异有统计学意义（P＜0.05）;②靶刺激：高血压组视觉P3b波幅[（4.08±0.90）μV]较正常对照组[（6.75±0.90）μV]显著降低（P＜0.05）,且在顶区最明显（P=0.01）;高血压组[（440.70±6.42） ms]较正常对照组[（436.91±6.42）ms]的视觉P300的潜伏期延长,但差异无统计学意义（P＞0.05）;③与正常对照组（27.31±1.22）相比,高血压患者的MMSE评分（24.55±2.42）明显减小（P＜0.05）.视觉P3b的波幅与MMSE评分存在显著正相关（r=0.51,P＜0.05）.结论 高血压患者的非随意注意及随意注意能力均受到损害,且高血压病对两种注意影响的程度及神经机制不同.视觉P3b能为临床更早的评估高血压患者的注意功能提供更加客观的神经生理学依据.     

难治性精神分裂症患者认知异常的事件相关电位研究

目的 探讨难治性精神分裂症患者诱发电位P300和失匹配负波(MMN)的特征.方法 对21例难治性精神分裂症患者(病例组)和26名健康被试(对照组)行事件相关电位P300和MMN检测,比较两组被试F3、F4、Fz、Cz点P300和Fz、Cz、Pz点MMN的差异.结果 ①病例组反应时[(408.91±202.24)ms]长于对照组[(361.60±254.32) ms],差异具有统计学意义(P＜0.05).②病例组P300潜伏期在F3、F4、Fz、Cz四点[分别为(385.92±53.14)ms,(400.31±51.32) ms,(386.77±62.68) ms,(374.77±57.61)ms]长于对照组[分别为(341.00±30.42)ms,(335.23±29.71)ms,( 338.65±30.09) ms,( 344.42±30.86) ms],病例组波幅在F4、Fz两点[分别为(4.68±2.90)μV,(5.83±3.73) μV]比对照组[分别为(6.71±2.57) μV,(7.99±2.78)μV]低,均差异具有统计学意义(均P＜0.05).③病例组MMN在Fz点波幅[(2.77±2.25)μV]低于对照组[(5.87±3.28)μV],差异具有统计学意义(P＜0.05).对照组脑中央电极从前向后波幅逐渐降低,而病例组却与此相反.结论 难治性精神分裂症患者认知功能受损,事件相关电位技术可以为其提供生物学基础.     

心率变异性与冠心病心电图心肌缺血的改变

目的：了解缺血时心率变异性（HRV）的改变,探讨冠心病自主神经失衡的状况。方法：前瞻、顺序地观察21例静息心电图呈典型心肌缺血的冠心病患者、19例心电图正常的冠心病患者和22例健康人的HRV时域、频域指标。结果：与对照组比较,静息心电图呈典型心肌缺血的冠心病组HRV降低非常显著（P〈0.01）的指标为SDNN[（113±12）ms与（85±23）ms]、SDANN[（100±14）ms与（74±22）ms]、TP[（2170±794）ms与（1366±859）ms]、VLP[（1422±473）ms与（1924±568）ms];显著降低（P〈0.05）的指标为SDNNIndex[（48±11）ms与（39±12）ms]、LF[（441±258）ms与（279±193）ms]、HF[（266±171）ms与（142±157）ms]。与对照组比较,心电图正常的冠心病组LF/HF增大非常显著[（2±1）与（3±2）,P〈0.01],其余各项指标降低差异无统计学意义（P〈0.05）。与心电图正常的冠心病组比较,静息心电图呈典型心肌缺血的冠心病组SDNN、SDANN、LF进一步降低[（107±301）ms与（85±223）ms,（96±29）ms与（74±22）ms,（496±383）ms与（279±193）ms,P〈0.05]。结论：冠心病患者HRV多项指标普遍降低而LF/HF增大,表明交感、迷走神经张力不均衡地降低而交感神经相对兴奋。冠心病患者HRV降低可能与其心肌缺血的程度有关。     

焦虑障碍患者脑部枕区事件相关电位P300的特征

目的探讨焦虑障碍患者脑部枕区事件相关电位P300的特征。方法对37例焦虑障碍患者和35名健康成年人,应用国产WOND2000C脑诱发电位仪进行P300检测。结果与正常对照组相比,焦虑障碍组Oz点P3靶潜伏期后移[正常组(328±16)ms,焦虑障碍组(344±19)ms],P2靶波幅降低[正常组(7.0±1.8)μV,焦虑障碍组(4.2±1.2)μV],P3靶波幅降低[正常组(6.0±1.9)μV,焦虑障碍组(4.5±2.2)μV],非靶P2波幅降低[正常组(3.8±0.9)μV,焦虑障碍组(1.7±0.8)μV]。结论焦虑障碍P300变化与抑郁症呈同一趋势,焦虑障碍P300变化诸特点值得进一步随访。     

注意缺陷多动障碍患儿计算能力的事件相关电位特征研究

目的通过注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿与正常儿童数学计算事件相关电位（ERP）及行为学特征的比较,探讨ADHD儿童计算能力的神经机制。方法ADHD组34例及正常组34名,采用20以内加减乘法计算任务,记录ERP及行为学数据。结果①ERP：ADHD和正常组正确计算N2波幅[（-6．7±2．7）μV,（-5．8±2．5）μV]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而错误计算ADHD组N2波幅（-7．31±2．4）μV明显低于正常组（-8．9±2．1）μV,差异有统计学意义（P〈0．05）;正确及错误计算N2潜伏期,ADHD组均长于正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②行为学：ADHD组反应时间、正确及错误计算明显长于正常对照组[（894±165）ms、（762±166）ms;（1052±157）ms、（931±195）ms],差异有统计学意义（P〈0．05）;ADHD组正确率均低于正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ADHD在决策错误计算时存在对不相容刺激的心理冲突信息加工处理能力显著下降,导致正确判断能力低下反应时间延长。     

喹硫平对儿童少年期精神分裂症患者失匹配性负波电位的影响

目的 探讨喹硫平对儿童少年期精神分裂症患者事件相关电位失匹配性负波(MMN)的影响.方法 选择6～15岁符合DSM-IV精神分裂症标准的患者23例作为研究组,23例正常儿童少年作为对照组.研究组于喹硫平治疗前、4周后以及8周后予MMN 检测,同时予PANSS评定病情严重程度.对照组入组时预MMN 检测.观察MMN波幅、潜伏期的变化.结果 研究组在治疗4周后以及8周后PANSS量表分低于基线水平(均P <0.05).研究组频率偏离MMN波幅及持续时间偏离MMN波幅[分别为(1.57 ±0.9)μV、(1.53±0.8)μV]均低于对照组[分别为(2.01±0.4)μV、(2.00±0.86)μV](均P <0.05).将MMN型与治疗时间层面作为组间因素的重复测量的方差分析显示,研究组频率偏离MMN与持续时间偏离MMN2组波幅间交互作用不显著(F =0.704,dF =1,P =0.403);MMN型与治疗时间层面交互作用不显著(F =0.299,dF =2,P =0.796);治疗时间层面间存在显著效应(F =3.576,dF =2,P =0.031).治疗8周后MMN波幅[分别为(1.94 ±0.5)μV、(1.88±0.7)μV]比基线水平、治疗4周后[分别为(1.65 ±0.8)μV、(1.42±0.7)μV]明显升高(P =0.025、0.020).结论 儿童少年期精神分裂症患者认知功能损害,MMN提供了喹硫平能够改善儿童少年期精神分裂症认知功能的证据.     

焦虑障碍患者脑部枕区事件相关电位P300的特征

目的 探讨焦虑障碍患者脑部枕区事件相关电位P300的特征.方法 对37例焦虑障碍患者和35名健康成年人,应用国产WOND2000C脑诱发电位仪进行P300检测.结果 与正常对照组相比,焦虑障碍组Oz点P3靶潜伏期后移[正常组(328±16)ms,焦虑障碍组(344±19)ms],P2靶波幅降低[正常组(7.0±1.8)μV,焦虑障碍组(4.2±1.2)μV],P3靶波幅降低[正常组(6.0±1.9)μV,焦虑障碍组(4.5±2.2)μV],非靶P2波幅降低[正常组(3.8±0.9)μV,焦虑障碍组(1.7±0.8)μV].结论 焦虑障碍P300变化与抑郁症呈同一趋势,焦虑障碍P300变化诸特点值得进一步随访.     

经颅磁刺激对脑梗死患者轻度认知障碍的疗效

目的：探讨经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）治疗脑梗死患者轻度认知障碍的临床疗效。方法选取60例脑梗死具有轻度认知功能损害,但未达到痴呆的诊断标准的患者,按照国际通用随机字母表分为治疗组（使用TMS治疗）和对照组（未使用TMS治疗）,比较两组患者治疗前后的MMSE评分和P300的潜伏期和波幅的变化。结果治疗组治疗后的MMSE的提高分率总有效率（80％）较对照组（43．33％）高,比较差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗组的治疗后 P300潜伏期[（312．78±4．53）ms]与治疗前[（356．24±23．12）ms]明显缩短,治疗前后潜伏期差异有统计学意义（P＜0．05）,而治疗后P300波幅[（10．65±0．87）μV]与治疗前[（10．58±1．21）μV]差异无统计学意义（P＞0．05）。对照组治疗后P300潜伏期[（367．83±23．38）ms]和波幅[（10．61±0．74）μV]与治疗前P300潜伏期[（360．18±22．17）ms]和波幅[（10．53±0．83）μV]差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论经颅磁刺激治疗可改善脑梗死患者的轻度认知功能障碍,从而改善其生活质量,且经颅磁刺激具有疗效安全等优点,值得临床推广。     

首发抑郁症患者对情绪词注意偏向相关研究

目的探讨首发型抑郁症患者注意偏向特点。方法选取34例未经治疗的首发型抑郁症患者以及与其人口学资料相匹配的40例健康对照组（HC）作为研究对象,采用中文情绪词stroop实验进行注意偏向的测试。结果患者组在负性词、中性词、正性词的反应时[分别为（1185．71±410．60）ms,（1127．92±344．89）ms,（1166．17±395．72）ms],高于HC组[分别为（754．68±215．36）ms,（755．37±213．49）ms,（761．70±194．66）ms],差异有统计学意义（t=5．775,P〈O．01;t=5．675,P〈0．01;t=5．708,P〈0．01）;方差分析显示患者组在负性词、中性词、正性词的错误数[（3．41±2．11）次,（2．24±1．65）次,（2．97±1．17）次]方面差异有统计学意义（F=4．197,P=0．018）,LSD（Leastsignificantdifference）进一步两两比较发现,负性词与中性词差异有统计学意义（P〈0．01）。结论抑郁症患者在治疗前对负性词具有显著的注意偏向,对负性相关刺激的注意偏向可能是抑郁症患者认知特质之一。     

老年心力衰竭患者血清胆红素水平的临床研究

目的：探讨老年心力衰竭患者血清胆红素水平的临床意义。方法：将52例老年心力衰竭患者纳入该研究,并选择35例健康老年人作为对照,比较心衰组与对照组以及心衰各亚组间血清胆红素水平。结果：心衰组胆红素水平[（15.84±3.16）μmol/L]明显高于健康组[（8.48±2.28）μmol/L]（P〈0.05）,心功能Ⅲ～Ⅳ级组胆红素水平[（18.05±3.72）μmol/L]明显高于心功能Ⅱ级组[（12.11±2.81）μmol/L]（P〈0.05）,心衰发作高峰组胆红素水平[（15.84±3.16）μmol/L]明显高于心衰症状缓解组[（11.48±3.04）μmol/L]（P〈0.05）。随访3个月病情稳定组血清胆红素水平高于反复加重组（P〈0.05）。结论：老年心衰患者血清胆红素水平增加、提示血红素氧化酶/一氧化碳、胆红素系统参与心力衰竭病生过程,启动机体内源性保护机制。     

听觉事件相关电位P300检测对两种脑梗死早期认知功能损害的临床应用分析

目的探讨听觉事件相关诱发电位（event related potential,ERP）-P300对非痴呆型脑梗死患者血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的应用价值。方法选取60例脑梗死后认知功能损害但未达到痴呆诊断标准的患者,包括皮质梗死患者30例,皮质下梗死患者30例,同时选取30例作为正常对照组患者。对所有患者进行P300检测,观察3组间P300潜伏期及波幅。结果与正常对照组[潜伏期（282.41±23.87）ms和波幅（14.06±1.39）μv]相比,皮质梗死组（[潜伏期（339.82±21.27）ms和波幅（10.04±1.18）μv]和皮质下梗死组[潜伏期（362.66±24.34）ms和波幅（10.89±0.76）μv]P300的潜伏期差异均有统计学意义（F=52.94,P〈0.05）,且波幅差异也均有统计学意义（F=86.83,P〈0.05）;皮质下梗死组P300潜伏期与皮质梗死组相比差异也有统计学意义,但二者的波幅相比差异无统计学意义。结论脑梗死早期患者存在认知功能的受损,ERP-P300测试有利于脑梗死早期认知功能障碍的诊断,为干预治疗前移评估提供重要意义。     

抑郁症认知功能损害特点的影像学和事件相关电位研究

目的探讨抑郁症患者认知功能损害的特点及发病机制。方法使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、WCST测验、N—BACK任务、P300及fMRI对24例抑郁患者及匹配对照组进行评定,得出相关指标及影像学结果进行统计分析。结果（1）抑郁组WCST成绩、N—back反应时、P300波幅[（4．12±1．51）μV]、潜伏期[（392．02±23．60）ms]与对照组[P300波幅：（6．42±1．73）μV;P300潜伏期（309．43±21．39）ms]相比差异有显著性（t=4．922,P〈0．01;t=12．726,P〈0．01）。（2）病程和持续性错误数（r=0．596,P〈0．01）、mRT（r=0．518,P〈0．01）呈正相关;P300波幅和完成分类数呈负相关,P300潜伏期和N—back反应时、持续性错误数呈正相关。（3）抑郁组激活相对减弱脑区：双侧额上回、左侧额中回及额下回和顶上小叶。结论抑郁患者表现为以额叶执行功能为主的认知功能损害,病程越长,损害越重。P。潜伏期是反应额叶执行功能的敏感指标。     

有无家族史抑郁症患者认知电位P300的比较

目的 探讨有家族史与无家族史抑郁症患者认知电位P300的特点.方法 选取重性抑郁障碍患者无家族史与有家族史各67例为研究组,选取同期健康志愿者67例为对照组,对所有研究对象进行认知电位P300的检测.结果 ①3组间N2潜伏期差异有统计学意义(P＜0.05);其中有家族史抑郁症患者N2潜伏期[(208.40 ±33.05) ms]较无家族史者[(193.55±40.01)ms]及正常组[(189.33±51.13)ms]明显延长,差异具有统计学意义(P＜0.05).②与正常对照组[ (3.38±5.52) μV]相比,无家族史组[ (2.47±1.87) μV]与有家族史组[(2.36±2.10) μV] N2波幅均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但未发现二组间有明显差异(P＞0.05).结论 有家族史与无家族史抑郁症患者均存在认知功能损害,且有家族史者受损更明显.     

抑郁症患者心理旋转的事件相关电位脑地形图研究

目的 探讨抑郁症患者心理旋转的事件相关电位(ERP)脑地形图的变化,完善抑郁症患者在空间能力方面的脑地形图功能联系.方法 对32例抑郁症患者和29例健康被试进行心理旋转任务的ERP测定.对其脑分布地形图的变化进行了对照观察.结果 (1)与对照组[错误率(29±9)％,反应时(604.74 ±54.39) ms]相比,抑郁症组合计错误率[(33±15)％]显著性升高,反应时[(755.22±70.18)ms]显著延长(P＜0.05).(2)与对照组[ N100:PZ(-3.78 ±1.05)μV、CZ(-5.67±2.21)μV、P3(-2.34±0.59) μV、P4(-2.92±0.80)μV;P500:PZ(7.35±2.61) μV、CZ(7.65 ±2.42) μV、P3(6.53±2.11) μV、P4(7.29±2.57) μV]相比,抑郁症组合计波幅[N100:PZ(-0.31±0.09)μV、CZ(-2.27±0.57)μV、P3(-0.30±0.07)μV、P4(-0.33±0.08)μV;P500:PZ(6.04±2.16) μV、CZ(5.92±2.01) μV、P3(6.02±2.11)μV、P4(6.01±2.34)μV]显著性降低(P＜0.05),左右顶枕叶兴奋性差异消失(P＞0.05);N100抑郁症组正镜像兴奋性显著性降低(P＜0.05);P500则正像兴奋性降低,镜像显著性升高(P＜0.05).左右大脑顶枕叶相比,抑郁症组正像右顶枕叶兴奋性显著性偏高(P＜0.05),而镜像的兴奋性差异消失(P＞0.05),对照组正镜像右顶枕叶兴奋性都显著性偏高(P＜0.05).结论 抑郁症患者心理旋转能力受损,即心理旋转反应准备负电位降低,正像存在优势半球,镜像优势半球消失.提示心理旋转能力受损的脑地形图可为临床诊断提供辅助指标.     

军人创伤后应激障碍患者关联性负变与失配性负波的变异

目的: 探讨军人创伤后应激障碍(PTSD)患者关联性负变(CNV)及失配性负波(MMN)的变异.方法: 应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪,采用光和声成对刺激、反应时间以及听觉靶-非靶刺激序列技术,检测66例PTSD和36名正常人(NC)的CNV及MMN.结果: (1)CNV: M1潜伏期PTSD组[(503.4±139.2) ms]长于NC组[(420.1±123.6) ms;P<0.01],M2波幅PTSD组[(18.9±7.9) μV]高于NC组[(11.7±5.8) μV;P<0.01],指令信号后负变化(PINV)的出现率PTSD组(39%)高于NC组(3%;P<0.01).(2)MMN: 潜伏期PTSD组[(214.2±25.7) ms]长于NC组[(193.7±22.6) ms;P<0.01],波幅PTSD组[(8.5±1.8) μV]高于NC组[(5.4±2.2) μV;P<0.01].结论: CNV与MMN的变异特点可作为PTSD辅助诊断的脑电生理学标志.     

内化心理障碍患者错误相关负波的对照研究

目的 探讨内化心理障碍患者错误相关负波特征和诊断价值.方法 从门诊和住院患者中筛选符合DSM-Ⅳ焦虑或抑郁障碍患者55人（内化障碍组）,选择正常对照20人（对照组）.以Eriksen任务和Simon任务作为诱发刺激,应用加拿大Stellate-64导EEG/ERP分析仪和BESA5.2软件获取错误相关负波（ERN）,同时收集一般资料、临床症状、反应时和错误率等行为资料.结果 （1）在Eriksen任务和Si-mon任务上,内化障碍组正确反应时[（377.5±98.8）ms]和错误反应时[（337.3±96.6） ms]显著长于对照组[（288.5±105.9） ms和（281.9±94.3） ms],其它指标组间差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）内化障碍组Eriksen任务6个位点的ERN波幅[（Fz=（4.97±5.74） μV,F3=（5.50±4.59） μV,F4=（6.26±6.79） μV,Cz=（4.74±5.51） μV,C3=（5.44±4.80） μV,C4=（5.50±5.28） μV]均显著大于对照组[（1.17±1.47） μV,（2.22±3.95） μV,（3.40±2.55） μV,（2.28± 1.41） μV,（3.05±2.47） μV,（3.16± 2.51） μμV],在Simon任务中仅Fz位点[（5.43±6.61） μV]和F4位点[（6.00±5.50） μV]的ERN波幅显著大于对照组[（2.05±2.34） μV,（3.09±2.86） μV],其它位点组间差异无统计学意义（P＞0.05）;（3）内化障碍组Simon任务Fz和F4位点ERN潜伏期[（87.6±34.4） ms和（84.9± 34.8） ms]显著长于对照组[（54.0±46.5） ms和（36.3±42.4） ms],其它位点组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 内化心理障碍患者错误相关负波增大,提示患者存在内部错误监控缺陷,ERN可能是内化心理障碍的内表型指标.