原发性高血压患者红细胞膜Ca~(2+)—ATP酶活性的初步观察

细胞膜 Ca~(2+)—ATP 酶对细胞内 Ca~(2+)转运发挥泵的作用。本文观察了20例原发性高血压患者红细胞膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性并与正常人比较,发现该酶话性明显低于正常人,提示高血压患者依赖 ATP 的 Ca~(2+)转运能力降低。并同时观察到高血压患者尿 Ca~(2+)排出量与正常人比较明显增加。     

Duchenne型肌营养不良红细胞膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的变化

对10例Duchenne型肌营养不良(DMD)患者红细胞膜进行了膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力的研究。结果为DMD红细胞膜唾液酸显著减少,而中性糖含量无变化;膜磷脂含量无明显改变,但膜胆固醇显著增加,磷脂/胆固醇之比显著降低,膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力显著升高。表明DMD红细胞膜有组成和功能上的改变。     

心痛定对自发性高血压大鼠血压及血浆和组织中钙调素含量的影响

中国医学科学院有关人类及各种实验性高血压动物钙代谢障碍的资料表明,作为钙受体的钙调素(Calmoclulin,CaM)可能与高血压发病密切相关。在自发性高血压大鼠(SHR),自发性高血压小鼠(SHM)和肾性高血压大鼠,我们曾观察到肾脏、心脏和主动脉CaM含量明显高于对照动物。为了进一步探讨Ca~(2+)     

人红细胞膜(N_a~+,K~+)——ATP酶活性的研究

本文报道人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定方法及25例正常人红细胞膜(Na~+,K~+)—ATP 酶活力测定结果。经统计学处理,正常值范围为每小时0.4～1.62微克分子磷/毫克蛋白(均值±1.5标准差),在文献报道范围之内。此法较文献报道简便易行,结果可靠。讨论了酶蛋白含量、酶蛋白存放时间,红细胞悬液的性状及 ATP 酶质与量对酶活性的影响。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

食盐及钙对大鼠血压、血浆钙调素和红细胞膜ATP酶活性的影响

观察高、低钠和高、低钙摄入对大鼠血压、血浆钙调素(CaM)和红细胞膜ATP酶活性的影响。结果表明,高钠摄入8周可使大鼠血压显著升高,血清钠和24h尿钠明显高于对照组(P<0.01),血浆CaM水平亦明显升高。高钙摄入能降低血压,24h尿钙和血浆CaM水平明显升高(P<0.05),红细胞膜钙泵活性也提高;而低钙摄入则血压升高,24h尿钙降低(P<0.01)。     

抗高血压因子对正常及高血压动物动脉平滑肌Ca~(2+)内流的影响

通过实验观察到从自发性高血压大鼠(SHR)红细胞提取的抗高血压因子(AHF)可以明显抑制SHR血管平滑肌(VSM)Ca~(2+)内流,呈剂量依赖关系。而对正常血压大鼠(WKY)无影响。这种抑制作用及与剂量的关系在肠系膜动脉比主动脉更明显。结果表明,AHF的降压作用可能与抑制VSM Ca~(2+)内流有关。     

食盐及钙对大鼠血压和红细胞膜ATP酶活性的影响(简报)

本文作者观察高盐及高钙饮食对大鼠血压及红细胞膜Ca~(2+)—Mg~(2+) ATP酶,Mg~(2+)-ATP酶和Na~+K~+ATP酶活性的影响。实验用2～3个月龄体重约150g的雄性Wistar大鼠。分组前用电血压计测量尾动脉血压作为对照值。将动物随机分5组:①对照组(n=15),饲料含食盐1％,饮自来水;②高盐组(n=11),饲料和饮水中食盐浓度分别为5％和2％;③低盐组(n=12),饲料不含食盐,饮自来水;④高钙组(n=9),普通饲料,按100g体重每日胃饲0.4g钙和1,000U维生素D;⑤EDTA组(n=8),饲     

川芎嗪及丹参对正常及高血压大鼠动脉平滑肌Ca~(2+)内流的动力学影响

钙(Ca)与高血压发病密切相关.血管平滑肌(VSM)细胞内持续的高钙水平,导致VSM紧张,最终引起高血压.胞内高钙浓度的主要原因是Ca~+内流与外流机制障碍。正常时,Ca~(2+)内流与外流速率处于动态平衡,维持着细胞内低外高的钙的浓度差。本工作比较了正常及高血压大鼠主动脉(AS)及肠系膜动脉(MS)平滑肌Ca~(2+)内流情况,并观察川芎嗪及丹参对Ca~(2+)内流的影响。     

光量子治疗原发性高血压患者钠钾ATP酶改变的实验研究

光量子治疗原发性高血压临床虽取得比较满意的效果 ,但其降压机制未明。红细胞膜钠钾 ATP酶活性变化 ,作为原发性高血压发病机制之一已得到认可[1 ] 。本文从检测红细胞膜 ATP酶活性入手 ,观察 30例原发性高血压患者于光量子治疗前后 ATP酶活性的改变及血压的改变 ,以探讨光量子治疗原发性高血压其疗效机制与光量子对红细胞膜 ATP酶活性的影响有关     

DMSO诱导的HL-60细胞分化后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变

Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文测定了HL—60细胞经DMSO诱导分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a活性和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性。结果表明,DMSO加入HL—60细胞培养液后120h,细胞NBT染色阳性率为75％,细胞形态趋同于正常分化的细胞。同时,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性明显降低,胞液磷酸化酶a活性则显著升高。结果提示,在DMSO作用下,HL—60细胞不仅吞噬功能增强,细胞内钙及与钙恒稳有关的酶活性也同时发生改变。     

红细胞膜外翻囊泡钙摄取方法的建立

细胞膜上的ATP和Mg~(2 )依赖性的Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶(即钙泵)的基本功能是主动转运Ca~(2 ),维持胞内Ca~(2 )的相对恒定.细胞内Ca~(2 )浓度持续升高将会危及细胞的各种功能.细胞膜Ca~(2 )转运障碍与高血压发病有密切关系.红细胞膜是研究各种浆膜Ca~(2 )转运的理想模型.作者改进了文献方法.建立了以红细胞膜IOV来研究Ca~(2 )摄取的方法,为研究高血压发病过程中细胞膜Ca~(2 )的摄取异常机理,提供了一种可靠的手段.     

光量子治疗原发性高血压患者钠钾ATP酶改变的实验研究

光量子治疗原发性高血压临床虽取得比较满意的效果,但其降压机制未明。红细胞膜钠钾ATP活性变化,作为原发性高血压发病机制之一已得到认可。本文从检测红细胞膜ATP酶活性入手,观察30例原发性高血压患者于光量子治疗前后_ATP酶活性的改变及血压的改变,以探讨光量子治疗原发性高血压其疗效机制与光量子对红细胞膜ATP酶活性的影响有关。     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

肌浆网钙调节蛋白在心肌肥厚病理中的作用

目的 :探讨心肌肌浆网钙调节蛋白功能变化在高血压左心室肥厚病理中的作用。方法 :用自发性高血压大鼠 (SHR)制成左心室肥厚模型 ,以 [3 H]ryanodine为放射配基、p 硝基苯酰磷酸 (PNPP)为底物分别测定左心室肌浆网ryanodine受体密度及钙ATP酶活力的改变。结果 :(1)SHR左心室肥厚时 ,ryanodine受体Bmax值比对照组 (WKY组 )升高 (P <0 .0 1) ,亲和常数 (Kd)无变化 ;钙ATP酶活力下降 (P <0 .0 1)。 (2 )与SHR组相比 ,SHR培哚普利治疗组ryanodine受体Bmax下降 (P <0 .0 5 ) ,钙ATP酶活力上升 (P <0 .0 5 )。结论 :高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ介导的肌浆网钙调节蛋白功能变化密切相关     

胞内Ca~(2+)与吗啡依赖

<正>吗啡依赖机制复杂,目前尚未清楚.在发现脑内阿片受体后的十余年中,学者对阿片受体进行大量研究,试图用脑内受体密度、数目和亲和力的改变来解释吗啡依赖成因,但均告失败.近年来,许多学者的注意力逐渐转向了受体后效应在吗啡依赖中的作用.其中,G蛋白的活性、Ca~(2+)、cAMP等第二信使和蛋白磷酸化过程的改变.与受体偶联的胞内Ca~(2+),以及钙调素(CaM)、Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶(CaM-K)在吗啡依赖过程中具有重要作用.1 Ca~(2+)与吗啡依赖吗啡作为一种阿片类化合物与阿片受体相互作用,影响着受体门控性离子通道的关闭或开放.目前已知所有的阿片受体都是由鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)介导而产生效应的.阿片类物质对神经元胞内Ca~(2+)有两种相反的作用.一是急性作用,即直接降低神经元胞内Ca~(2+)浓度.急性注射大剂量吗啡可减少大、小鼠脑突触中钙离子的含量.Toru等(1989)发现к、μ、δ受体激动剂都     

钙通道Na~+—Ca~(2+)交换与心肌缺血再灌注中的钙超负荷

在离体大鼠心脏灌流模型上,缺血25分钟后再灌注5分钟,实验各组在再灌注5分钟时冠脉流出液中的蛋白含量与缺血前相比无显著性变化,表明细胞膜无缺损。但是,和正常组相比,(1)K-H液再灌注导致心脏钙、钠含量显著增加,钾含量显著下降;(2)再灌液中加入异搏定使心脏各离子含量恢复正常;(3)再灌液中同时加入异搏定和Mn~(2+),又出现钙含量显著增加;(4)再灌液中加入异搏定的同时增加Na~+含量,出现钙含量显著下降。结果表明,在细胞膜缺损前,钙通道是钙超负荷发生的主要途径。Na~+-Ca~(2+)交换的作用,有助于减弱钙的超负荷。     

家族性高胆固醇血症患者的红细胞膜ATP酶活性研究

对29名家族性高胆固醇血症患者和正常人的研究表明:前者红细胞膜ATP酶活性较后者显著降低,并且与血浆总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平以及淋巴细胞LDL受体功能的降低呈高度负相关;Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性与血浆高密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关。这些变化的研究,对于进一步探讨动脉粥样硬化的发生机制及其防治可能具有重要意义。