肥大细胞和P物质参与急性胃黏膜损伤大鼠体表穴位的敏化过程

目的:观察急性胃黏膜损伤后伊文思蓝(EB)渗出穴区肥大细胞聚集数量和脱颗粒变化及其局部P物质(SP)的表达,以揭示病理状态下穴位的组织细胞特征,确定肥大细胞和SP参与穴位敏化的过程。方法:大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组15只。采用空腹稀盐酸灌胃造成急性胃黏膜损伤模型。5 h后尾静脉注射EB,模型组取EB渗出点"脾俞""胃俞"和旁开2 mm处的皮肤和皮下组织,正常对照组取对应点皮肤和皮下组织。采用甲苯胺蓝染色法标记这些部位肥大细胞的聚集分布数量及脱颗粒特征。采用免疫组织化学方法显示局部SP的分布并进行Western blot相对定量测定。结果:急性胃黏膜损伤后EB体表穴区渗出点的皮肤和皮下组织中肥大细胞呈现聚集,其数量和脱颗粒数明显多于正常对照组和"脾俞""胃俞"旁开对照组(P0.05,P0.001),脱颗粒率也显著高于旁开点和正常对照组(P0.01)。在EB渗出点和旁开部位均可见SP蛋白的表达水平显著高于正常组(P0.01),其阳性纤维多分布于皮下。结论:在急性胃黏膜损伤时,体表出现的敏化穴位中肥大细胞参与了与疾病相关的体表穴位敏化过程,且其局部的SP表达水平增高。     

急性肠黏膜损伤大鼠腹部伊文氏蓝渗出点与穴位分布特征的多元统计分析

目的:结合经纬网格计数法与多元统计分析探讨急性肠黏膜损伤(AIMI)大鼠腹部伊文氏蓝(EB)渗出点的体表分布特征,并探讨该方法的可行性。方法:24只SD大鼠随机分为空白组、7.5%芥子油组、10%芥子油组、12.5%芥子油组,每组6只。采用芥子油灌肠法建立大鼠模型。大鼠尾静脉注射EB(0.1 mL/100 g),分别于注射后5、10、15、20、25 h观察并拍摄记录大鼠腹部体表EB渗出点。采用HE染色法观察结肠黏膜组织病理。构建经纬网格,记录网格位置及其渗出点个数,并采用多元统计分析对数据进行处理。结果:①镜下空白组大鼠结肠黏膜结构清晰;各模型组可见结肠黏膜水肿及炎性细胞浸润。②腹部EB渗出点的聚类分析结果表明其特征网格内的渗出点无时间变化趋势(P0.05);且各时间点渗出点分布与浓度变化无明显相关性(P0.05)。③7.5%浓度各时间组腹部EB渗出点因子分析及轮廓分析结果表明,特征区域Ⅱ渗出趋势随时间变化显著(P0.05),且渗出点位置相当于"天枢"穴附近。④造模后5 h各浓度组腹部EB渗出点因子分析及轮廓分析结果表明,"区域C"渗出程度随浓度变化显著(P0.05),且渗出点位置亦相当于"天枢"穴附近。结论:基于多元统计分析方法能进一步明确AIMI大鼠EB渗出点的特征区域,并发现该特征区域存在与时间及病情程度相关的穴位分布特征。     

急性肠黏膜损伤导致躯体穴区敏化的电生理学特征

目的:观察急性肠黏膜损伤引起的体表敏化点-区的动态分布,测定其敏化程度的改变,总结穴位敏化的特征。方法:SD大鼠40只随机分为对照组(10只)、模型组(20只)和模型恢复组(10只)。模型组和模型恢复组采用2.5%芥子油直结肠灌注造成急性肠黏膜损伤模型,然后尾静脉注射伊文思蓝(EB),观察由急性肠黏膜损伤引起的体表EB渗出点-区的动态分布。在此基础上,分离坐骨神经,刺激EB渗出点-区(敏化态穴区),测定其引起坐骨神经C类纤维动作电位发放刺激的阈值,和模型组的非EB渗出区域(穴区非敏化态)、非穴位区域及对照组进行比较。结果:急性肠黏膜损伤导致的渗出点主要分布在"膝前""足三里-上巨虚"区域。刺激这些区域引起坐骨神经干C类纤维动作电位发放的阈值较非敏化部位以及对照同部位显著降低(P0.01,P0.05)。敏化的"膝前""足三里-上巨虚"接受2倍阈值刺激引发C类纤维动作电位发放个数多于敏化态的非穴位区域(P0.01,P0.05)。结论:穴位敏化后刺激阈值明显降低,敏化的穴位呈现小刺激大反应的特征。     

基于聚类分析及因子分析对急性肠粘膜损伤大鼠背部敏化区域Evans Blue渗出强度及规律的分析＊

目的 观察急性肠粘膜损伤大鼠体表伊文思蓝（Evans Blue，EB）渗出点分布情况。方法 SD雄性大鼠30只，按5%、7.5%、10%、12.5%、15%芥子油浓度随机分组，每组6只。采用肠道注射芥子油造成急性肠粘膜损伤模型，造模后4小时背部备皮、尾静脉注射EB，分别观察造模后5小时、10小时、15小时、20小时、25小时EB渗出点的分布。采用经纬网格计数结合多元统计分析的方法，分析EB渗出点随浓度与时间变化的分布规律。结果 造模后25小时内各浓度芥子油组大鼠均存活。①聚类分析渗出点在S1、N1、O14、L11网格分布特异性突出，轮廓分析结果表明上述四个“特征网格”在不同浓度与不同时间变化无明显差异（P＞0.05）。②因子分析渗出“特征区域”在距正中线旁约0～10 mm或15～20 mm范围内分布较多。轮廓分析结果表明，在各时间点随浓度变化的EB渗出“特征区域”有显著性差异（P＜0.05）。在各个浓度随时间变化的EB渗出“特征区域”无明显差异（P＞0.05）。结论 急性肠黏膜损伤大鼠EB渗出网格点分布规律主要在胸腰段的脊柱两侧，特征区域分布与大鼠肺、脾俞及肾俞相近，并存在与病情变化相关的规律性。     

电针敏化穴位对腹泻型肠易激综合征大鼠肠功能的影响

目的:比较敏化穴位和非敏化穴位调节腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠肠运动功能的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针敏化穴组、电针非敏化穴组,各组10只。采用慢性束缚应激加番泻叶灌服法建立D-IBS模型,通过观察D-IBS大鼠体表伊文思兰(EB)渗出点与穴位的相关性来确定敏化穴位。电针敏化穴组、电针非敏化穴组分别选取敏化穴"大肠俞"和非敏化穴"心俞"进行电针治疗,分别观察造模前后及治疗4、7d各组大鼠Bristol粪便性状评分(BSS)、稀便率、腹泻指数的变化。结果:D-IBS大鼠体表EB渗出点与双侧"大肠俞"具有高度相关性,提示双侧"大肠俞"穴是D-IBS疾病状态下的敏化穴。与正常组相比,模型组大鼠在造模后BSS评分、稀便率以及腹泻指数明显升高(P0.05);与模型组相比,在治疗7d后,电针敏化穴能有效降低D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数(P0.05)。电针非敏化穴对D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数无明显改善(P0.05)。结论:电针"大肠俞"能有效改善D-IBS大鼠肠运动功能紊乱,其疗效优于非敏化穴"心俞",为电针治疗D-IBS提供了选穴依据。     

电针敏化点对双酚A暴露所致多囊卵巢综合征小鼠情绪及雌激素受体α的影响

目的:从经脉-脏腑相关理论的角度探讨多囊卵巢综合征(PCOS)模型小鼠体表敏化与“关元”穴的关系、效应及机制。方法:雌性ICR小鼠先随机分为造模组和对照组，造模组以100 mg/kg的双酚A(BPA)灌胃建立PCOS模型。实验一从上述小鼠中随机选取18只模型小鼠和8只正常小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB),观察体表渗出点的部位、数量及分布规律。实验二将剩余24只造模成功小鼠随机分为模型组、电针关元组、电针敏化点组，每组8只，剩余8只正常小鼠为对照组。电针体表敏化点或“关元”,20 min/次，1次/d,共4周。每周一称量小鼠体质量并记录，连续8周；电针结束后通过旷场实验、高架十字迷宫实验比较小鼠行为学的改变；ELISA法检测血清雌二醇(E₂)含量；HE染色法观察卵巢病理形态变化；Western blot法、免疫荧光法检测卵巢和子宫组织内雌激素受体α(ER-α)表达。结果:对照组EB渗出点不明显，模型组体表EB渗出点多分布于下腹部、腰骶部、胸背部及双下肢内侧，模型组EB渗出点明显多于对照组(P<0.01)。与对照组比较，模型组卵巢出现多囊样改变，闭锁、囊性扩张卵泡...     

睾丸及附睾炎性病变体表牵涉痛与穴位敏化形成的联系

目的:观察睾丸及附睾炎性病变患者体表牵涉痛分布区与治疗该类疾病相关穴位的关系,通过动物实验进一步对比相关内脏器官体表敏化区与穴位的关系。方法:临床研究部分将93例睾丸、附睾炎患者临床体查确定的体表痛敏点进行总结分析,将其分布部位与临床治疗该类疾病常用穴位进行对比;动物实验部分观察雄性SD睾丸炎模型大鼠(n=8)、对照组(n=3)注射伊文思蓝(Evans Blue)后体表渗出点,与临床痛敏点和相关穴位对比。结果:临床观察93例睾丸、附睾炎患者体表痛敏点大多分布在下腹部及下肢内侧,腰部及会阴部也有部分分布,痛敏点分布范围与大部分治疗该类疾病常用穴位所处位置在同一区域,并有部分重叠;动物实验观察到体表Evans Blue渗出点与临床痛敏点分布情况高度相似。结论:睾丸、附睾炎性病变引发的体表痛敏点多数与治疗该类疾病的相关穴位所处位置重叠或邻近,提示这些疾病状态下的体表敏化点可能是穴位形成的主要原因。     

降钙素基因相关肽在胃溃疡模型小鼠穴位敏化中的作用研究

目的 从分子生物学的角度,探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在慢性胃溃疡模型小鼠穴位敏化过程中的作用。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组,每组15只,将冰乙酸溶液于胃小弯近幽门处注射到胃壁肌层近黏膜下层构建慢性胃溃疡模型,随后在小鼠尾静脉上注射伊文思蓝,观察穴位敏化点的体表分布规律;HE染色法观察胃部组织在造模前后的病理形态变化;通过体表痛敏行为学实验,观察小鼠痛觉阈值的改变;蛋白质印迹法、免疫荧光染色法检测穴位敏化后脊髓、背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)和皮肤中的CGRP表达。结果 通过向小鼠胃部注射冰乙酸可诱导其形成符合胃溃疡典型病理特征的动物模型;对照组EB渗出点较少,模型组EB渗出点分散于脊髓T₁～T₁₃节段支配区域,其中以T₉～T₁₁区域最为集中,且其伊文思蓝渗出点压痛阈较造模前显著降低(P<0.01)。穴位敏化后模型组的脊髓、DRG和皮肤中的CGRP蛋白和荧光蛋白阳性表达显...     

妇科相关疾病牵涉痛与穴位敏化的关系

目的观察妇科相关疾病牵涉痛分布区域与穴位敏化的关系,探讨局部区域穴位敏化的规律性分布。方法通过临床试验与动物实验相结合的方法,针对妇科常见病(原发性痛经、盆腔炎、卵巢囊肿等)引发的相应神经支配皮节区域牵涉痛进行探讨。临床研究部分通过自身对照,以触诊法对全身体表皮肤进行探查,观察并统计7所教学医院的934例妇科相关疾病患者体表压痛敏感、皮肤局部区域形态异常改变。动物实验部分,大鼠9只以子宫内注射芥子油作为模型组,另有大鼠6只注射生理盐水为对照组,比较两组大鼠尾静脉注射伊文思蓝后体表蓝色渗出点部位及个数。结果妇科相关疾病患者体表牵涉痛及皮肤局部组织结构异常表现多分布于下腹部(59. 04%)、双下肢内侧(52. 97%)、腰背部及骶部(49. 18%),与穴位重叠或临近。子宫炎模型大鼠体表渗出点亦集中于下腹部、双下肢、腰背部及骶部。结论妇科相关疾病的靶器官(子宫、卵巢)发生病变时,其相应节段(T10-S1)神经支配的体表区域出现规律性的敏化反应。     

胃溃疡小鼠背根节神经元兴奋性改变及穴位敏化状态的机制研究

目的:从离子通道动力学角度探讨胃溃疡小鼠体表穴位敏化与背根节(DRG)中、小型神经元电生理活动的关系及机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组32只、模型组34只(死亡2只)。模型组于胃小弯近幽门处注射冰乙酸到胃壁肌层近黏膜下层复制胃溃疡模型，造模后6 d小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB)染色液，观察体表渗出点数量、部位及分布规律；HE染色观察小鼠胃组织病理形态变化；离体电生理结合生物素ABC法观察脊髓胸(T)9-T11节段DRG中、小型神经元全细胞膜电流和内在兴奋性水平。结果:对照组EB渗出点不明显，模型组体表EB渗出点密集分布于脊髓T9-T11节段支配区域及胃脘部、“中脘”“滑肉门”附近皮肤。与对照组比较，模型组胃组织黏膜下层有大量嗜酸性粒细胞浸润，胃小凹结构被破坏，胃底腺扩张。脊髓T9-T11节段内的DRG中型神经元Ⅰ型放电增加、Ⅱ型放电减少，跨膜电流密度升高(P<0.01),基强度降低(P<0.05),放电频率及放电数目增加(P<0.01,P<0.000 1);DRG小型神经元Ⅰ、Ⅲ型放电减少，Ⅱ型放电增加，全细胞膜电流密度降低(P<0.01...     

灯盏乙素对痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱尼古丁受体蛋白及mRNA表达的作用

目的 观察灯盏乙素对痴呆模型大鼠乙酰胆碱尼古丁受体(nAChR)亚单位蛋白质和mRNA水平表达的影响,探讨其可能的作用机制。     

黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂周围神经毒性大鼠神经传导速度的影响

目的探讨黄芪桂枝五物汤对奥沙利铂周围神经毒性大鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将120只健康雌性W istar大鼠随机分成正常组（n=21）、模型组（n=24）、治疗组（n=24）、预防组（n=27）、防治组（n=24）,除正常组外,其余各组予以腹腔注射奥沙利铂（5m l/kg）造模。按不同分组用药干预治疗10天,分别观察造模后24h、48h及72h大鼠的一般情况并利用神经电生理仪检测坐骨神经传导速度、潜伏期、波幅等。结果与正常组比较,造模后24h,各组间大鼠神经传导速度、潜伏期无明显差异（P〉0.05）;造模后48h,模型组大鼠坐骨神经传导速度减慢、潜伏期延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;造模后72h,模型组及治疗组大鼠神经传导速度减慢、潜伏期延长,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,造模后72h,预防组及防治组的的传导速度明显变快、潜伏期变短,且有显著差异（P〈0.05）。与预防组比较,造模后72h模型组与治疗组大鼠神经传导速度明显减慢、潜伏期延长,且有显著差异（P〈0.05）。结论在奥沙利铂治疗前运用黄芪桂枝五物汤能提高坐骨神经传导速度,缩短病变持续时间。     

头针对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区微血管内皮基质金属蛋白酶-9影响的动态观察

目的:动态观察头针对局灶性脑缺血模型大鼠缺血后脑微血管内皮基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响,探讨头针对缺血脑组织的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组各8只,缺血模型组、头针治疗组各32只,后两组又分为造模后1、3、51、0 d 4个时间段组,每时间段各8只。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型。头针组选取"百会"曲鬓"穴进行手捻针治疗。各组实验前后分别进行神经行为学评分;分别在规定的时间点处死大鼠,光镜下观察梗死局部脑组织海马CA 3区神经细胞的形态学变化;免疫组化法检测各组海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达。结果:模型组大鼠各时间段的神经行为学评分明显高于正常组(均P<0.01),头针10 d组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(P<0.05)。HE染色显示,模型组海马CA 3区神经细胞出现明显的病理改变,针刺后完整的神经细胞明显增多,血管病变主要以内皮细胞肿胀、空泡形成为主。模型组MMP-9在脑缺血后1 d即开始表达,3 d逐渐增多达到高峰,5 d持续高峰,10 d开始下降,而头针各时段组缺血侧海马CA 3区MMP-9的阳性细胞表达较同时段模型组减少,其中3、5、10 d的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:头针能够有效改善脑缺血状态下海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达;随治疗次数的增加,针刺的疗效出现累加蓄积效应。     

针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子家族肽及其受体表达的影响

目的:通过观察针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)家族肽及其受体表达的影响,探讨针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常作用的神经内分泌机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成正常组、创伤组、正常加电针组、创伤加电针组,每组10只。创伤动物在乙醚麻醉下行剖腹探查术。电针组动物电针"足三里""三阴交"30min。应用特异性放射免疫法检测各组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质肌动蛋白(Cort)、促黄体生成素(LH)和肌钙蛋白(T)的水平,应用RT-PCR的方法观察各组动物下丘脑CRF家族肽和其受体mRNA的表达。结果:创伤组大鼠血清ACTH水平显著下降(P0.05),创伤加电针组血清ACTH水平和创伤组相比显著升高(P0.05);创伤组大鼠血清Cort水平较正常组显著上升(P0.05),创伤加电针组血清Cort水平较创伤组显著降低(P0.05);各组动物血清LH和T水平差异无统计学意义(P0.05)。创伤组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和正常组相比降低(P0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和创伤组相比升高(P0.05);创伤组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达与正常组比较升高(P0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达和创伤组相比下降(P0.05);各组Ucn2、Ucn3和CRF受体1 mRNA的表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点,电针可能通过调整急性创伤大鼠下丘脑CRF和Ucn1 mRNA的表达,进而调整急性剖腹探查所致的大鼠HPA轴功能异常。     

针刺“足三里”穴对脾虚证大鼠血清中睾酮和雌二醇水平的影响

目的:观察针刺"足三里"对脾虚证大鼠内分泌代谢变化的影响,探讨其作用机制。方法:选用成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组(n=6),脾虚造模组(n=8),自然恢复组(n=6),针刺治疗组(n=6)。除正常对照组外,其余3组均用酒精+白醋灌胃(1 mL/100 g),建立脾虚证模型。针刺治疗组给予针刺"足三里"治疗,每天1次,共治疗10 d。用放射免疫方法测定血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)的含量。结果:与正常对照组比较,脾虚造模组T、E2含量明显降低,自然恢复组与脾虚造模组比较血清中T、E2含量没有明显变化(均P>0.05),针刺"足三里"穴可使脾虚大鼠血清中T、E2含量及T/E2比值升高,明显高于脾虚造模组(P<0.05)。结论:针刺"足三里"穴治疗脾虚大鼠后,对内分泌代谢具有调节作用,性激素接近正常水平,使大鼠体质得以恢复。     

不同时间窗电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素含量影响的研究

目的 :研究不同时间窗电针对实验性脑缺血疗效的影响。方法 :采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型 ,于造模成功后 0 5hr、1hr、3hr、6hr、1 2hr五个不同的时间窗开始电针 ,比较治疗 6天后急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素 (CaM)含量的变化。结果 :大鼠脑缺血后 ,模型组CaM的含量明显升高 ,与空白对照组和假手术组相比有显著性差异 (P <0 0 5) ;电针治疗组的CaM含量与空白对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5) ,但超早期不同的时间窗电针组间差异不显著 (P >0 0 5)。结论 :针刺疗法超早期介入在大鼠局灶性脑缺血中发挥肯定的脑保护作用 ,但从造模后 0 5hr开始分设的五个不同时段组间不显示开始治疗时间窗与针刺疗效的正相关系     

电针对脾虚证幼鼠海马区神经干细胞增殖和分化的影响

目的:通过观察电针对脾虚证幼鼠海马齿状回区神经干细胞增殖和分化的影响,探讨电针对中枢神经细胞损伤的保护和治疗作用。方法:4周龄SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组各24只。3组再分别随机分为7、14、28和49 d等4个亚组,每亚组6只。用利血平腹腔注射联合大黄灌胃造脾虚证模型。造模结束后,电针组取双侧"足三里"和"三阴交"穴,每次电针20 min,每日1次,直至大鼠被处死。运用双重免疫组化法检测大鼠海马齿状回区5-溴脱氧尿苷(Brdu)、Brdu/巢蛋白(Nestin)、Brdu/神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Brdu/神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞数。结果:与正常组同时相比较,Brdu、Brdu/GFAP、Brdu/NSE阳性细胞的表达在模型组7 d组和14 d组显著降低(P<0.05);Brdu、Brdu/Nestin、Brdu/GFAP阳性细胞的表达高峰出现在电针组14 d组,而Brdu/NSE阳性细胞表达的高峰出现在电针组28 d组,与同时相模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脾虚证可导致神经干细胞增殖和分化能力降低。电针"足三里"三阴交"穴可促进脾虚证大鼠海马齿状回区神经干细胞的增殖,适当地促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞及神经元方向分化。     

大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨

目的 :探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :先进行“肾俞”、“百会”穴针刺预处理 ,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,观察脑片缺血性病理变化 ,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数。结果 :在不同再灌时间段 ,E0 .5hr组幸存神经密度显著高于D组、E1 .5hr组和E3hr组 (P <0 0 5) ,E3hr组与D组无差异 (P >0 0 5)。结论 :穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用 ,该作用以穴位针刺预处理后 0 5hr效果最佳     

小柴胡汤治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的探讨小柴胡汤对子宫内膜异位症(内异症)大鼠异位内膜的影响及其作用机制。方法将内异症模型大鼠,分为5组,小柴胡汤低剂量组(5g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、小柴胡汤中剂量组(10g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、小柴胡汤高剂量组(15g·kg~(-1)·d~(-1),n=10)、丹那唑组(0．1g·kg~(-1)·d~(-1),n=9)及模型对照组(20ml·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水,n=10),连续给药4周后,利用透射电镜技术及免疫组化的方法,观察小柴胡汤对内异症大鼠异位内膜的影响；分析异位内膜Fas及Caspase-3蛋白的表达。结果小柴胡汤各组异位内膜生长明显受抑制(P＜0．05,P＜0．01)；异位内膜Fas蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平明显高于其在位内膜。结论小柴胡汤能抑制内异症大鼠异位内膜的生长,其作用机制可能是通过上调Fas蛋白的表达,促进异位内膜细胞的凋亡而实现的。