活血化瘀法对Ⅱ型糖尿病大鼠糖脂代谢、脂联素及视黄醇结合蛋白-4的影响

目的:观察活血化瘀法对Ⅱ型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、脂联素、视黄醇结合蛋白-4的影响.方法:60只雄性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、血府逐瘀组、吡格列酮组.高脂饲料伴小剂量链脲佐菌素(STZ)建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型并灌胃给药.实验开始时、造模后及给药的第8周,观察FBG、血脂、FINS、ISI、脂联素及RBP4的变化.结果:给药8周后,血府逐瘀组FBG与模型对照组比较无统计学意义(P＞0.05),血脂有所改善,ISI升高(P＜0.01),与吡格列酮组比较无统计学意义(P＞0.05),血清脂联素水平升高,RBP4水平降低.结论:活血化瘀法可能通过降低游离脂肪酸和RBP4水平,增加脂联素水平改善大鼠胰岛素抵抗的状态,但对FBG作用不显著.     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

调理脾胃针法对2型糖尿病前期大鼠降糖作用的研究

目的:通过对糖尿病前期大鼠的针刺干预,探讨"调理脾胃针法"对糖尿病前期大鼠的降糖作用机制。方法:将雄性健康Wistar大鼠40只按随机数字表法分为空白组10只和模型组30只,采用高糖高脂饲料诱导建立2型糖尿病前期肥胖大鼠模型。将成模后大鼠按随机数字表法分为针刺组、模型组、西药组各10只,空白组不做任何干预,针刺组给予"调理脾胃针法",西药组给予盐酸二甲双胍灌胃,模型组采用相同方法抓取、穿衣,干预前后测量体质量、血糖、FINS、ISI、血脂及FFA。结果:干预后模型组较空白组体质量下降,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高,HDL-C显著下降;针刺组与模型组比较,体质量升高,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,HDL-C水平显著升高,且较西药组比较差异无统计学意义。结论:"调理脾胃针法"可改善糖尿病前期大鼠的糖、脂、FFA水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为降低或逆转糖尿病前期提供实验证据。     

桑酮碱改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢

目的观察桑酮碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的影响及其作用机制。方法 140只大鼠喂以高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,空腹血糖值16.7 mmol/L,大鼠随机分为模型组、二甲双胍(180 mg/kg)组、桑酮碱(73.5、147、294 mg/kg)组,空白组10只,治疗组灌胃给药12周。给药后每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药12周后,测定糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(GHb)及血脂指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C);放免法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清脂联素和瘦素水平。结果桑酮碱显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖、GSP、GHb、TC、TG、LDL-C、瘦素水平和胰岛素抵抗指数,升高HDL-C、脂联素水平和胰岛素敏感指数。结论桑酮碱能改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,是通过改善胰岛素抵抗和调节脂肪细胞因子水平而成的。     

中药复方柴枳导滞汤对糖尿病模型大鼠糖脂代谢与瘦素的影响

目的：观察中药复方柴枳导滞汤对糖尿病模型大鼠体质量、糖脂代谢、瘦素等指标和舌乳头病理形态的影响。方法：SPF级雄性SD大鼠40只，随机取8只作为空白组，给予普通饲料喂养，余下采用“高糖高脂喂养4周+链脲佐菌素(STZ)注射”方法建立糖尿病大鼠模型，造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及柴枳导滞汤组并分别给药8周。记录各组大鼠体质量及尾静脉血糖，检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)等生化指标，采用ELISA法检测胰岛素(FINS)、瘦素(LEP)、脂联素(ADP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α),计算ISI和HOMA-IR,HE染色法观察舌乳头病理形态。结果：与空白组相比，模型组大鼠体质量下降，FBG、TG、TC、UA、FINS、LEP、MDA、IL-6、TNF-α水平及HOMA-IR升高(P<0.05),HDL-C、ADP、SOD水平及ISI降低(P<0.05),LDL-C水平无明显变化(P>0.0...     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的研究益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:模型组,津力达(1. 5 g/kg)组,益气养阴活血方高、中、低剂量(55. 00、27. 50、13. 75 g/kg)组。另设10只SD大鼠为空白对照组。灌胃给药,1次/d,周期4周。测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),取大鼠胰腺组织观察胰岛病理变化。结果与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低糖尿病大鼠FBG、2hBG、TC、TG、LDL-C水平(P 0. 05),升高FINS、ISI、HOMA-β、HDL-C水平(P 0. 05)。结论益气养阴活血方能够有效改善糖脂代谢紊乱,保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。     

糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的以方测证法研究(Ⅰ)

目的:用“以方测证法”探讨糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠可能出现的中医证型.方法:在建立糖代谢异常的MS大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组、A组、B组、C组、D组.用4个方剂:大柴胡汤(A组,9.4g·kg-1)、黄连温胆汤(B组,10.4 g·kg-1)、知柏地黄丸(C组,15.1 g·kg-1)、血府逐瘀汤(D组,7.8 g·kg-1),于造模12周后ig给药,持续3周.于12周和15周末,检测其体重、血压、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰岛素(FINS)水平.结果:第15周时,与模型组比较A～D组体重、血压、空腹血糖(FBG)均无显著差异,A,B,D组TG水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),B组HDL-C显著升高(P＜0.05),A～D组FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低(P＜0.01).结论:糖代谢异常的MS大鼠可能同时存在肝胃郁热证、痰热互结证、阴虚热盛证、血瘀脉络证4种证型.不是单独存在,而是病理因素相互夹杂,混合在一起所组成的复合证型,出现于糖代谢异常的MS大鼠中.     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

目的 观察冬连胶囊对实验性糖尿病模型大鼠早期胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法 给60只SD大鼠腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),配合给予高脂高糖饮食,建立2犁糖尿病胰岛素抵抗模型,1周后,用数字随机表法分为模型组、冬连胶囊大剂量组、小剂量组和阳性对照(二甲双胍)组、空白组.4周后,观察药物对空腹血糖、血脂、胰高血糖素、胰岛素和C肽的影响.结果 较模型组,冬连胶囊组可显著降低总胆固醇水平、血糖水平、胰岛素抵抗水平,提高血清C肽水平(P<0.01).结论 冬连胶囊通过降低血脂和血糖水平,减轻机体胰岛素抵抗,保护胰岛细胞,从而改善大鼠胰岛β分泌功能.     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

血府逐瘀胶囊对流产大鼠血瘀型产后恶露不绝治疗作用研究

[目的]研究血府逐瘀胶囊对流产大鼠血瘀型产后恶露不绝的治疗作用。[方法]将实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、血府逐瘀高、中、低剂量组。雌雄按2∶1比例合笼,雌鼠受孕第7天分别灌胃米非司酮和米索前列醇,复制大鼠早孕流产模型,造模后给予受试药7 d,测定血流变,血小板聚集率、血红蛋白含量、红细胞数目、子宫病理形态学,免疫组化法测定子宫微血管密度(MVD)。[结果]血府逐瘀胶囊高、中剂量组可以显著降低产后血瘀大鼠血小板聚集率(P0.05,P0.01),改善血流变学相关指标,降低全血及血浆黏度(P0.05,P0.01),增加血瘀大鼠的红细胞(RBC)及血红蛋白(HGB)含量(P0.05,P0.01)。改善模型大鼠生存状态、子宫形态,提高子宫MVD,促进血管再生。[结论]血府逐瘀胶囊对产后血瘀所致恶露不绝的大鼠有较为明显的治疗作用。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

活血解毒中药对动脉粥样硬化小鼠斑块稳定性、血脂及DNA甲基化水平的影响

目的研究血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用对动脉粥样硬化（As）小鼠主动脉斑块稳定性、血脂及血清DNA甲基化水平的影响。方法对ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后随机分组,后再继续喂养13周,同时给予药物治疗。处死采血,检测血脂、血清DNA甲基化及甲基化转移酶（DNMTs）水平,并取出心脏及主动脉,石蜡包埋,取主动脉根部的第3切面,行HE染色,经IPP图像分析,测量并计算主动脉As斑块纤维帽的平均厚度及斑块内细胞外脂质占斑块面积的百分比。结果与模型组相比,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠主动脉斑块的平均纤维帽厚度明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;与血府逐瘀胶囊组和四季三黄胶囊组相比,联合应用组的平均纤维帽厚度明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠主动脉斑块内细胞外脂质成分占斑块面积的百分比明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠甘油三酯（TG）水平明显降低（P〈0．05）。仅辛伐他汀组血清LDL—C和Tc水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,其余给药组差异均无统计学意义（P〉0．05）。经ELISA法检测,给药13周后,辛伐他汀组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组和联合应用组小鼠血清DNA甲基化水平和DNMTs水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用均具有降低血清TG水平,稳定As斑块的作用,其机制可能与提高血清中DNA甲基化水平和DNMTs水平有关。     

黄葵胶囊结合常规疗法治疗糖尿病肾病临床观察

目的观察黄葵胶囊治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法将90例糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组(各45例),均给予控制饮食、血糖、血压等基础治疗;对照组给予盐酸贝那普利片口服,治疗组在对照组基础上加用黄葵胶囊口服;疗程3个月。观察两组临床疗效及治疗前后尿微量白蛋白(mAlb)、24h尿蛋白定量(Upro)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)等指标的变化。结果治疗3个月后,治疗组总有效率为86.7%,对照组为66.7%(P<0.05);两组mAlb、Upro、Scr、BUN、FBG均明显下降(P<0.05),且治疗组肾功能改善优于对照组(P<0.05)。结论黄葵胶囊可提高糖尿病肾病患者临床疗效、改善肾功能。     

参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究

目的研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制。方法采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天。检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P>0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

补肾益气方药对心衰大鼠胰岛素抵抗及PKB、脂联素蛋白表达的影响＊

目的 探讨补肾益气方药对充血性心力衰竭大鼠胰岛素抵抗及PKB、脂联素蛋白表达的影响。方法 选用健康雄性Wistar大鼠60只，对照组10只，其余50只均用阿霉素腹腔注射，建立充血性心力衰竭大鼠模型。造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25 mg/kg·d）、补肾益气方药低剂量组（4 g/kg·d）、中剂量组（6 g/kg·d）、高剂量组（8 g/kg·d）。葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（Fasting Blood-Glucose, FBG）；放射性免疫法测定空腹胰岛素（Fasting inshulin, FIS），计算胰岛素敏感性指数（Insulin Sensitivity Index，ISI）；Western Blot 技术检测PKB、脂联素蛋白表达，RT-PCR 方法检测PKB、脂联素的mRNA表达。结果 与空白对照组相比，模型组FBG、FIS显著增加（P < 0.01），ISI显著降低（P < 0.01）；与模型组比较，补肾益气方药高剂量组FBG显著降低（P < 0.05），卡托普利组及补肾益气方药各剂量组FIS明显降低（P < 0.05），卡托普利组及补肾益气方药中高剂量组ISI显著升高（P < 0.05）。与空白对照组相比，模型组心脏、肝脏与骨骼肌组织PKB、脂联素mRNA与蛋白表达均显著下降（P < 0.01）；与模型组比较，卡托普利组及补肾益气方药各组可呈剂量依赖性显著增加PKB、脂联素mRNA与蛋白表达（P < 0.05）。结论 补肾益气方药可能通过增加PKB、脂联素基因转录与及其蛋白表达，改善充血性心衰大鼠胰岛素抵抗，保护心肌细胞，改善心功能。