降钙素原、高迁移率族蛋白1与急性胰腺炎严重程度和预后的相关性研究

目的 检测急性胰腺炎(AP)患者血清降钙素原(PCT)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平,探讨它们与AP严重程度及患者预后的相关性.方法 收集80例AP患者血标本,其中重症急性胰腺炎(SAP)38例,轻症急性胰腺炎(MAP) 42例.应用酶联免疫分析法检测血清HMGB1水平,采用免疫化学发光法检测血清PCT水平,分析它们与其他生化指标、AP病情严重程度及患者预后的相关性.以30例健康成年人作为对照组 结果 SAP组患者血清PCT及HMGB1水平分别为(8.18±3.24) μg/L和(11.79±3.98) μg/L,MAP组分别为(5.67±2.43) μg/L和(5.38 ±2.06)μg/L,均显著高于对照组的( 1.85 ±0.86)μg/L和(1.87±1.47) μg/L(p值均＜0.01) AP患者血清PCT水平与HMGB1水平呈正相关(r=0.276,P=0.014),且两者与 Ranson评分、24 h APACHE Ⅱ评分、Balthazar CT评分均呈正相关(P＜0.05或＜0.01).此外,器官功能不全患者的血清HMGB1水平显著高于未出现器官功能不全者(P＜0.05).结论 AP患者的血清PCT及HMGB1水平显著升高,且与 AP病情严重程度呈正相关,因此PCT和HMGB1可作为评估AP严重程度潜在的血清指标.     

早期肠道水疗在重症急性胰腺炎治疗中的临床应用价值

[目的]探讨早期肠道水疗对重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床应用价值。[方法]随机将54例SAP患者分为常规治疗组、肠道水疗组,比较2组患者不同时间的APACHEⅡ评分、CT严重指数(CTSI)、尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值、血浆内毒素和二胺氧化酶(DAO)、血清C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)。[结果]治疗后第7天,肠道水疗组APACHEⅡ评分、尿L/M比值、血浆内毒素和DAO、血清CRP和TNF-α均较常规治疗组显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。入院1周内,2组患者CTSI比较,差异无统计学意义(P0.05);肠道水疗组患者胰腺感染和MODS发生率明显低于常规治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]早期应用肠道水疗能明显减轻SAP患者的全身炎症反应,保护肠道黏膜屏障,从而改善其预后。     

急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白B1水平的变化及意义

目的 检测急性胰腺炎(AP)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1protein,HMGB1)的水平变化,探讨HMGB1在AP发生发展中的作用.方法 以33例重症急性胰腺炎(SAP)、38例轻症急性胰腺炎(MAP)以及28例健康体检者为研究对象,在发病72 h内收集血标本,采用ELISA法检测血清HMGB1水平,分析其与患者性别,年龄,病因,发病时间,Ranson评分,Balthazar CT评分,血清C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐、总胆红素等指标,局部和(或)全身并发症的关系.结果 健康对照组、MAP组、SAP组血清HMGB1水平分别为(1.82±0.64)μg/L、(6.13±5.80)μg/L、(11.48±6.94)μg/L,SAP组显著高于MAP组,MAP组又显著高于健康对照组(P值均<0.05).在发病24 h内患者血清HMGB1水平开始增高,48 h内达峰值,后开始下降,至72 h仍维持在高于正常值水平.血清HMGB1水平与患者性别、年龄、病因无关;与Ranson评分、Balthazar CT评分、CRP、LDH、血肌酐值呈正相关关系.有局部和(或)全身并发症患者血清HMGB1水平高于无并发症者,但差异不显著.结论 HMGB1是一种晚期炎症介质,与AP病情的严重程度相关,并可能参与了SAP时肾功能不全的发生.     

内毒素及其诱生细胞因子与急性胰腺炎患者临床预后的关系

目的动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF-α、IL-1β水平在急性胰腺炎(AP)患者中的变化,探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患者临床预后的关系.方法联合应用Ranson标准、APACHEⅡ评分和Balthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患者分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例,并于入院后第1、2、3、4、5天连续监测患者血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-1β水平.结果 SAP组患者内毒素水平于入院后第2天起较MAP组显著升高,血清TNF-α和IL-1β水平于入院后第1天和入院后第5天较MAP组显著升高(P ＜ 0.05).AP患者血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF-α水平呈直线正相关,AP患者血浆内毒素水平自第2天起与IL-1β水平呈直线正相关.结论内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致.因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值.     

血清高迁移率族蛋白1与急性胰腺炎严重程度相关性研究

目的 观察急性胰腺炎(AP)患者血清高迁移率族蛋白1 (high mobility group box chromosomal protein-1,HMGB1)的水平,探讨HMGB1水平与AP严重程度的相关性。方法 收集62例患者入院即刻及入院后24、48 h血标本,应用ELISA方法检测血清HMGB1水平,并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果 62例AP患者入院即刻及入院后24、48 h血清HMGB1水平分别为(8.05±1.60)、(8.04±1.39)、(8.25±1.56) ng/ml,均显著高于对照组的(2.20 ±0.57) mg/ml(P值均＜0.01)。其中重症急性胰腺炎(SAP)35例,轻症急性胰腺炎(MAP) 27例。SAP组患者血清HMGB1水平分别为(7.99±1.69)、(8.12±1.40)、(8.13±1.34) ng/ml;MAP组患者为(8.12±1.52)、(7.92±1.40)、(8.39±1.81) ng/ml。两组间差异无统计学意义。结论 AP患者的血清HMGB1水平显著高于正常人群,但其与AP的严重程度无平行关系。     

内毒素及其诱生细胞因子与急性胰腺炎患者临床预后的关系

目的 动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF—α、IL—lβ水平在急性胰腺炎(AP)患中的变化，探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患临床预后的关系。方法 联合应用Ranson标准、APACHE I评分和Batthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例，并于人院后第1、2、3、4、5天连续监测患血浆内毒素水平和血清TNF—α、IL—1β水平。结果 SAP组患内毒素水平于人院后第2天起较MAP组显升高，血清TNF—α和IL—1β水平于人院后第1天和人院后第5天较MAP组显升高(P＜0．05)。AP患血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF—α水平呈直线正相关，AP患血浆内毒素水平自第2天起与IL—1β水平呈直线正相关。结论 内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致。因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值。     

谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.     

重症急性胰腺炎患者肠黏膜通透性的高压液相色谱-示差法检测

肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)继发感染以及引起全身炎症反应综合征(SIRS)及多脏器功能不全综合征(MODS)的主要致病机制[1-3].但目前尚缺乏检测SAP肠黏膜屏障功能的有效方法.本文采用高压液相色谱-示差法检测SAP患者口服糖分子探针乳果糖(LAC)、甘露醇(MAN)后尿液排泄率比值(LAC/MAN),评估患者肠黏膜屏障功能,现报道如下.     

高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎肠屏障损害中的作用

目的:探讨高迁移率族蛋白B1在重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障损害中的作用及其机制.方法:采用逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型.将56只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control组),SAP 3h,6h,12h,24h,48h 5个亚组,二硫代氨基甲酸吡咯烷处理组(PDTC组),每组8只.PDTC组于建模后24h取材.测定血浆内毒素(LPs)、二胺氧化酶(DAO)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,用Western blot法检测肠组织HMGB1水平.结果:与对照组比较,SAP 6h组大鼠肠组织HMGB 1 mRNA表达显著增高(0.41±0.06 vs 0.26±0.03,P<0.01),12h呈现进一步升高趋势,24h达峰值(0.62±0.06),并持续至48h.PDTC干预可显著降低肠组织HMGB1 mRNA表达(0.35±0.06 vs 0.62±0.06,P<0.01).PDTC组较SAP 24h组肠组织HMGB1 mRNA表达,血浆LPS和DAO显著下降(HMGB1 mRNA表达:0.35±0.06 vs 0.62±0.06,P<0.01;LPS:0.433±0.120 KEU/L vs 0.852±0.232 KEU/L,P<0.01;DAO:0.65±0.12 kU/L vs 1.36±0.22 kU/L,P<0.01).结论:SAP时,肠组织内HMGB1表达上调;PDTC可以明显抑制SAP时肠组织内HMGB1表达.     

持续早期肠内营养联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎肠屏障功能影响的多中心随机对照临床试验

目的 观察持续早期肠内营养(EEN)联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠屏障功能的影响.方法 选取2004年5月至2006年6月四个中心SAP患者79例,分为EEN联合肠黏膜保护组(联合组,39例)和完全肠外营养(TPN)组(40例).在发病后72 h内分别给予等氮源、等热量EEN和TPN.联合组给予肠内营养多聚合剂、精氨酸、谷氨酰胺和肠黏膜保护药物;TPN组采用中心静脉或外周静脉输注.入选后第1、7、14、21天行急性生理学及慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分并检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、内毒素、尿液肠脂肪酸结合蛋白浓度(IFABP-c)、肠脂肪酸结合蛋白含量(IFABP-t)、乳果糖与甘露醇(L/M)比值和肠道菌群变化,并观察并发症和住院时间、费用.结果 两组患者均无死亡.两组APACHE-Ⅱ评分随住院天数增加均呈递减趋势,联合组第7天APACHE-Ⅱ评分为6.00±1.60,低于TPN组(7.08±2.34,P＜0.05).第7,14,21天联合组血内毒素分别为(39.30±15.82)、(22.64±14.31)、(14.81±10.93)Eu/L,L/M比值分别为0.28±0.25、0.21±0.18和0.08±0.04,IFABP-c分别为(15.62±5.26)、(5.46±1.18)和(3.26±0.94)pg/ml,均明显低于TPN组(P值均＜0.05).联合组肠道菌群结构无明显变化,而TPN组出现肠道菌群结构变化.TPN组感染率(包括胰腺感染、腹腔感染和泌尿道、呼吸道感染)高于联合组(26.47%比3.44%,P＜0.01).联合组住院费用为(25 900±14 200)元,平均住院天数为(20.0±5.7)d,均低于TPN组[(46 800±4030)元和(34.5±19.9)d,P值均＜0.05)].结论 EEN联合肠黏膜保护可降低SAP患者肠道通透性,改善肠道灌注,保持肠道菌群,减少内毒素易位,对肠屏障功能有保护作用,且缩短病程、节约住院费用.