煤烟诱发的小鼠肺癌中c—myc及p53基因检测

采用ＤＮＡ－ＲＮＡ原位杂交方法，用生物素化的ｃＤＮＡ探针检测了１３例煤烟诱发的小鼠肺癌组织及５例对照组肺组织中ｃ－ｍｙｃ基因和ｐ５３基因的ｍＲＮＡ表达情况。结果表明，ｃ－ｍｙｃ及ｐ５３基因的高表达是肺腺癌发生中较常见基因改变，在煤烟诱发的鼠肺癌发生中起重要作用。     

EBV感染、p53、Bcl-2、C-myc基因表达与肺癌关系研究

目的 研究肺癌组织中ＥＢＶ感染率以及ｐ５３、Ｂｃｌ－２和Ｃ－ｍｙｃ基因的表达,分析ＥＢＶ和ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｃ－ｍｙｃ基因表达的关系。方法 检测４８例手术切除肺癌标本,１８例癌旁支气管粘膜组织,２例肺转移平滑肌肉瘤,１例结核瘤,１４例正常肺组织中ＥＢＶ ＤＮＡ及ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｃ－ｍｙｃ基因表达。用ＰＣＲ法检测新鲜组织的ＥＢＶ ＤＮＡ,间接原位ＰＣＲ法观察ＥＢＶ阳性信号在细胞中的反应部位,免     

急性白血病细胞p53、c-myc基因表达及其临床意义

用ＤＮＡ－ＲＮＡ斑点杂交技术分析４０例急性白血病细胞中ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因的ＲＮＡ水平表达。结果表明：８５％的病例ｃ－ｍｙｃＲＮＡ表达水平显著升高，粒、淋白血病细胞间无显著差异。粒系白血病中５９．４％ｐ５３基因的表达异常，ｃ－ｍｙｃ过高表达可作为预测疗效的指标。     

急性白血病细胞p53,c—myc基因表达及其临床意义

用ＤＮＡ－ＲＮＡ斑眯杂交技术分析４０例急性白血病中ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ基因的ＲＡ水平表达，结果表明：８５％的病例ｃ－ｍｙｃＲＮＡ表达水平显著升高，粒、淋白知病细胞间无显著差异，粒系白血病中５９．４％Ｐ５３基因的表达异常，ｃ－ｍｙｃ过高表达可作为预测疗效的指标。     

人肝细胞癌c－myc和p53基因的过度表达──免疫组织化学和原位杂交研究

应用免疫组织化学（ＡＢＣ法）和原位杂交（ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ）技术对２３例人肝癌和癌旁组织中ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３基因进行检测。结果显示，Ｐ￣（６２ｃ－ｍｙｃ）在肝癌和癌旁组织阳性率分别为８７％（２０／２３）和９１％（２１／２３），３９％（９／２３）的肝癌及其癌旁组织Ｐ５３蛋白为阳性，肝癌及其癌旁组织ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ和Ｐ５３ｍＲＮＡ阳性率分别为７０％（１６／２３）和５６％（１３／２３），一致性检验显示两基因的免疫组化和原位杂交检测结果的关系密切（Ｐ＜０．０５）。提示两基因的过度表达参与了人肝癌的发生发展过程，同时证明石蜡切片免疫组化是检测肝癌组织ｃ－ｍｙｃ和ｐ５３基因表达的可靠方法。     

细胞凋亡过程中c—fos,p53和c—myc基因的表达

目的：本文主要研究细胞凋亡研究中ｃ－ｆｏｓ，ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ等基因的表达，方法：经８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ诱导人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞凋亡，应用原位杂交技术对ｃ－ｆｏｓｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因的表达进行检测，结果：经过诱导的试验组和不经诱导的对照组ｃ－ｆｏｓｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因的表达差异有显著性（Ｐ〈０．００１）。结论：提示这些基因在细胞凋亡的发生发展过程中起着重要的作用。     

p53和c—myc异常表达与膀胱癌多药耐药性

为探讨ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因异常表达与膀胱癌多药耐药性（ＭＤＲ）的关系，应用ＡＢＣ免疫组织化学方法检测６７例膀胱癌癌细胞中ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ的表达产物及多药耐药基因（ｍｄｒ－１）产物Ｐ－ｇｐ。结果显示ｐ５３突变蛋白蓄积的膀胱癌中Ｐ－ｇｐ阳性表达率９２．３％；ｐ５３阴性者Ｐ－ｇｐ阳性率为３６．６％。Ｐ－ｇｐ表达与ｐ５３突变蛋白蓄积呈显著正相关（ｒ＝０．６４，Ｐ＜０．０５）；而ｃ－ｍｙｃ和ｍｄｒ－１的表达无明显相关。提示：ｐ５３异常表达可增加ｍｄｒ－１基因的表达，使膀胱癌细胞获得ＭＤＲ表型     

p53和c—myc异常表达与胃癌细胞多药耐药性的研究

研究胃癌组织中ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ的表达与多药耐药性的关系。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法研究６７例胃癌标本中ｐ５３－ｃ－ｍｙｃ和Ｐ－ｇｑ的表达。结果：胃癌中ｐ５３阳性３２例，ｃ－ｍｙｃ阳性，Ｐ－ｇｐ阳性３９例。淋巴转移阳性胃癌ｐ５３阳性率和ｃ－ｍｙｃ阳性率显著高于淋巴结转移阴性的胃癌。     

癌基因表达变化与脑胶质瘤细胞辐射性凋亡的关系

为了进一步探讨癌基因表达的变化与辐射诱导肿瘤细胞凋亡的关系，作者采用免疫组化技术，检测了人脑星形细胞瘤细胞系经过Ｘ射线处理前后ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ和ｂｃｌ－２基因表达的变化；采用原位杂交方法检测ｐ５３基因在ｍＲＮＡ水平表达的变化。结果表明：①凋亡组内ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因表达率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），ｂｃｌ－２表达显著减弱（Ｐ＜０．０５），ｐ５３或ｃ－ｍｙｃ与Ｂｃｌ－２基因表达呈显著性负相关（Ｐ＜０．０５）。②凋亡组内ｐ５３在ｍＲＮＡ水平表达量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），ｐ５３基因在蛋白水平与ｍＲＮＡ水平表达呈显著性正相关（Ｐ＜０．０５）。③ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因对细胞凋亡具有增殖和凋亡双向调节作用，ｂｃｌ－２基因抑制细胞凋亡，三者在细胞凋亡过程中存在着协同或拮抗作用的关系。本研究结果为脑胶质瘤的基因治疗提供了一条新线索。     

用cDNA阵列研究人肺癌与正常肺及胚肺组织基因表达谱

研究人肺癌,成人肺及胚肺组织基因表达谱差异,观察肺癌发生中多个基因的作用。方法用鳞状细胞肺癌,胎儿胚肺胸外伤部分肺切除肺组织,提取部怕逆转录标记ｃＤＮＡ探针,与代表５８８个基因的Ａｔｌａｓ＾ＴＭｃＤＮＡ阵列杂交,灰度扫描杂交信号强弱及统计分析差异。结果：肺癌组织中ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ相关基因等多个较正常肺组织表达增加的基因,其中有些有达变化与胚胎肺组织相似。结论：多个基因的表达变化在肺癌发生中起     

原发性肺癌p53蛋白,增殖细胞核抗原表达及DNA含量与预后的关系

目的探讨ｐ５３蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在肺癌中表达的特征、相关性及与ＤＮＡ含量和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测原发性肺癌组织标本ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的表达，并用图像分析技术测定ＤＮＡ含量。结果ｐ５３蛋白阳性表达组ＤＮＡ含量（８．９１Ｃ）和ＰＣＮＡ半定量分级（Ｉ～Ⅳ级例数为９，１３，１２，１０，下同）显著高于ｐ５３蛋白阴性组（６．６０ｃ）（１４，１５，７，２）在肺腺癌，半年内死亡组ｐ５３蛋白阳性表达率（１１／１５）和ＰＣＮＡ半定量分级（２，５，４，４）显著高于５年以上生存组（７／１９）（１０，６，１，２），且两者表达与淋巴结转移有显著关系；在肺鳞癌，半年内死亡组ＰＣＮＡ半定量分级（４，１，６，２）显著高于５年以上生存组（６，１４，７，０），而ｐ５３蛋白表达与患者预后关系不明显。结论ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ及ＤＮＡ含量间具有显著正相关关系，且ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ表达对于估测肺癌患者的预后有重要意义。     

高转移人肺癌表型去恶化研究─一细胞通讯、细胞骨架和癌基因、抑癌基因的相关变化

高转移人肺巨细胞癌ＰＧ细胞恶性表型明显。以人胚肺细胞为对照，荧光染料标记示踪法表明，ＰＧ的间隙连接通讯功能缺陷；免疫荧光染色显示微管解聚；荧光鬼笔环肽染色显示微丝网架破坏。分子杂交结果表明，ＰＧ细胞有ｃ－ｍｙｃＤＮＡ扩增和ｃ－Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ基因高表达，抑癌基因Ｐ５３ｍＲＮＡ水平低于正常。用钙调蛋白拮抗剂ＣＤＺ（１００～２００ｎｍｏｌ／Ｌ）和中药Ｌ２（３～１３ｍｇ／ｍｌ）分别处理ＰＧ，细胞增殖受到抑制，表型向正常分化，细胞通讯功能再现，微管网架恢复。但只有Ｌ２能促进微丝骨架恢复，抑制软琼脂内的集落形成，并使ｃ－ｍｙｃ扩增减弱和ｍＲＮＡ水平下降，Ｐ５３表达升高。     

癌基因表达变化与脑胶质细胞辐射性凋亡的关系

为了进一步探讨癌基因表达的变化与辐射诱导肿瘤凋亡的关系，作者采用免疫组化技术，检测了人脑星形细胞瘤细胞系经过Ｘ射线前后ｐ５３、ｃ－ｍｙｃ和ｂｃｌ－２基因表达的变化；采用原位杂交方法检测ｐ５３基因在ｍＲＮＡ水平表达的变化。结果表明：（１）凋亡组内ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因表达率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５）ｂｃｌ－２表达显著减弱（Ｐ〈０．０５），ｐ５３或ｃ－ｍｙｃ与Ｂｃｌ－２基因表达呈显著     

胆囊癌P^53,C—myc mRNA异常表达与TNM分期相关研究

应用地高辛标记的Ｐ＾５３、ｃ－ｍｙｃ ｃＤＮＡ探针对２１例胆囊癌石膜切片上的ｍＲＮＡ进入原位杂交。结果表明，ｃ－ｍｙｃ和Ｐ＾５３ｍＲＮＡ的表达位于细胞核内，ｃ－ｍｙｃ和Ｐ＾５３ｍＲＮＡ在胆囊癌的表达率分别为６６．６％和５７．１％，在癌周正常组织中没有ｃ－ｍｙｃ、Ｐ＾５３ｃＲＮＡ的表达。ｃ－ｍｙｃ、Ｐ＾５３－ｍＲＮＡ的强度和胆囊癌的原发肿瘤在小，有无淋巴结转移远处转移有关，分期越晚，表达率越高，有淋     

高转移人肺癌表型去恶化研究—细胞通讯,细胞骨架和癌基因…

高转移人肺巨细胞癌ＰＧ细胞恶性表型明显。以人胚肺细胞为对照，荧光染料标记示踪法表明，ＰＧ的间隙连接通讯功能缺陷；免疫荧光染色显示微管解聚；荧光鬼笔环肽染色显示微丝网架破坏。分子杂交结果表明，ＰＧ细胞有ｃ－ｍｙｃＤＮＡ扩增和ｃ－Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ基因高表达，抑癌基因Ｐ＾５３ｍＲＮＡ水平低于正常。用钙调蛋白拮抗剂ＣＤＺ（１００～２００ｎｍｏｌ／Ｌ）和中药Ｌ２（３～１３ｍｇ／ｍｌ）分别处理ＰＧ，细     

原发性肝细胞癌组织中乙肝病毒整合与p53基因突变关系研究

应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交方法检测１５例原发性肝细胞癌及癌旁组织乙肝病毒（ＨＢＶ）存在状态，采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ（Ｐｏｌｙ－ｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ－ｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ）银染技术研究其ｐ５３基因突变。结果癌组织中１３例（８６．７％）有ＨＢＶＤＮＡ整合，同时３例伴游离ＨＢＶＤＮＡ；癌旁４例（２６．７％）有ＨＢＶＤＮＡ整合，而游离的ＨＢＶＤＮＡ却有６例。癌组织中ｐ５３基因变异８例（５３．３％），１例位于第５外显子，各有２例位于第６、第７外显子，３例位于第８外显子，癌旁组织未见ｐ５３基因异常，ｐ５３基因异常的癌组织中均有ＨＢＶＤＮＡ整合。研究结果表明，ＨＢＶＤＮＡ整合与ｐ５３基因突变密切相关，ＨＢＶＤＮＡ可能通过整合基因组后导致抑癌基因突变失去抑癌作用而引发肝癌。     

癌基因rasp^21,c—myc和p^53在乳腺增生与乳腺癌中的表达相…

应用Ｓ－Ｐ微波免疫组化法检测乳腺单纯性增生，不典型增生各２０例，乳腺癌４０例中ｒａｓｐ２１、ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３基因产物的表达，结果：ｒａｓｐ２１在不典型增生和癌中阳性表达率均较高，在癌中与ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３基因的联合表达率亦高，表达Ｐ２１基因在细胞早期癌变过程中具有引发作用，为癌的启动基因，ｒａｓ基因的激活 癌需有其他癌基因的协同，和ｃ－ｍｙｃ基因互补，ｃ－ｍｙｃ和Ｐ５３在乳腺癌及伴有转移的癌中表     

肝细胞肝癌及癌周组织中P~（53）、C－myc基因产物表达的研究

应用免疫组化ＡＢＣ法，对肝癌高发区６２例肝细胞癌组织及癌周肝组织进行了Ｐ５３和Ｃ－ｍｙｃ基因产物的标记。结果显示，肝细胞肝癌组织中Ｐ５３与Ｃ－ｍｙｃ基因蛋白均过量表达，阳性率分别为７４．１９％与６７．７４％，均高于有关文献报道的检测率。癌周肝组织中Ｐ５３与Ｃ－ｍｙｃ阳性检出率均低于癌组织。ＨＢｓＡｇ阳性病例、癌周伴肝硬变病例Ｐ５３与Ｃ－ｍｙｃ基因异常表达率均显著高于相应的阴性病例。本文随访病例中，术后肿瘤复发组Ｐ５３与Ｃ－ｍｙｃ基因表达的阳性率极明显地高于未复发尚生存组。文中还讨论了Ｐ５３和Ｃ－ｍｙｃ基因产物的表达在肝细胞癌发生中的可能作用     

Bcl—2基因在人肺癌组织中的转录表达研究

目的 探讨Ｂｃｌ－２基因转录表达与肺癌发生、发展的关系。方法 采用ｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交方法检测３１例肺癌癌组织、癌旁组织、远癌肺组织和１３例肺良性病变组织Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达水平。结果 （１）肺癌组织中Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达水平（１７９．９１±２５．０２）明显高于远癌肺组织（１３３．７０±２０．４５）和肺良性病变组织（１３２．５３±１３．８５）（Ｐ〈０．０１）；（２）低分化肺癌组织（１９３     

非小细胞肺癌CT与相关基因表达的研究

目的：研究非小细胞（ＮＳＣＬＣ）肺癌ＣＴ征象与肺癌相关基因ｐ５３,Ｃ－ｍｙｃ,Ｋ－ｒａｓ,及Ｃ－ｅｒｂＢ２表达间的关系。方法：运用免疫组化法,检测５４例经手术病理证实的非小细胞肺癌组织中的ｐ５３,Ｃ－ｍｙｃ,Ｋ－ｒａｓ及Ｃ－ｅｒｂＢ２基因的表达,并分析其与术前ＣＴ征象间的关系。结果：ｐ５３表达与非小细胞肺癌期别及ＣＴ征象中瘤体大小,深分叶征,毛刺征,空洞征,及纵隔淋巴结转移有关,但与组织类型胸,胸