PLGF参与Ang II诱导的心脏成纤维细胞激活

 目的：探讨胎盘生长因子（PLGF）在血管紧张素II（Ang II）激活心脏成纤维细胞(CFs)中的表达及其作用。方法：原代分离培养并鉴定新生SD大鼠CFs。蛋白免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、PLGF和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),免疫荧光观察α-SMA的表达,WST-1法检测细胞增殖,RT-PCR检测PLGF、I型和III型胶原蛋白的mRNA表达水平。结果：(1)Ang II组PLGF mRNA 表达明显高于对照组（P<0．01),联用替米沙坦后,PLGF mRNA表达水平下降;Ang  II组PLGF蛋白表达水平高于对照组（P<0.05); (2)PLGF诱导CFs增殖及α-SMA蛋白表达增加（P<0.05）;PLGF干预CFs 60 min后,p-ERK1/2蛋白水平表达明显高于对照组（P<0.01);(3)Ang II+anti-PLGF组与Ang II组比较,细胞增殖和α-SMA蛋白表达水平下降（P<0.05）,I型和III型胶原蛋白mRNA表达水平亦下调（P<0.05）。结论：PLGF可能参与Ang II诱导的CFs增殖和纤维化过程。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中CaN活性及增殖细胞核抗原表达水平的影响

目的：观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）中钙调神经磷酸酶（CaN）活性及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响。方法：建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型，应用免疫细胞化学法观察血管平滑肌细胞PCNA表达；并用酶促反应定磷法测定CaN活性。结果：AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖，VSMCs细胞数目和细胞增殖活度明显高于正常对照组（P＜0.01）；CaN活性和PCNA表达量（A值）显著高于正常对照组（P＜0.01）。同时加川芎嗪处理，各组CaN活性和PCNA表达水平均显著低于AngⅡ组（P＜0.01）。结论：川芎嗪对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖有显著抑制作用，其机制与抑制CaN介导的信号转导进而抑制PCNA的表达有关。     

考尼伐坦抑制精氨酸血管加压素诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原表达

目的 探讨大鼠心脏成纤维细胞(CFs)经精氨酸血管加压素(AVP)及其受体拮抗剂考尼伐坦(CON)干预后,细胞的增殖和细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化.方法 采用胶原酶Ⅱ消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化CFs,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞活性,RT-PCR方法检测细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1 A1)和Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1) mRNA的变化,Western blot法检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化.结果 干预培养的CFs 24 h后,10-7 mol/LAVP可显著促进CFs细胞增殖(P＜0.01),而10-7 mol/L CON可显著抑制这一作用(P＜0.01).干预培养的CFs 12 h后,10-7moL/L AVP可诱导CFs COL1A1、COL3A1 mRNA表达显著增加,同时蛋白表达亦显著增加,而10-7 mol/L的CON可抑制这些作用.结论 AVP可促进CFs的细胞增殖和COL1A1、COL3A1 mRNA和蛋白表达,而CON可部分抑制这种作用.     

钙调神经磷酸酶信号通路参与PGF2α诱导的心肌细胞肥大

目的： 研究前列腺素F₂α（PGF₂α）诱导心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导通路。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞直径、蛋白质含量和心房利钠因子（ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PGF₂α致心肌肥大效应。采用Fura-2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内钙浓度（［Ca²⁺］_i）；RT-PCR法半定量测定mRNA表达；Western blotting方法检测蛋白表达。结果：随着PGF₂α 浓度升高（10^-10-10^-5 mol/L），心肌细胞直径、蛋白含量和［Ca²⁺］_i均明显高于溶剂对照组（P﹤0.01）；PGF₂α 10^-7 mol/L使ANF mRNA表达明显高于对照组（P﹤0.01）；钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA及CaN信号通路（含CaN及其下游因子NFAT₃和GATA₄）蛋白的表达亦明显高于对照组（P﹤0.05）。加入CsA（CaN阻断剂）后，PGF₂α诱导的心肌细胞肥大和［Ca²⁺］_i升高的作用明显降低（P﹤0.01），CaN mRNA和CaN信号通路蛋白的表达亦明显减少（P﹤0.05）。结论： PGF₂α诱导的心肌细胞肥大至少部分与其升高［Ca²⁺］_i从而激活CaN信号转导通路有关。     

肾上腺髓质素对血管紧张素II的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

观察肾上腺髓质素前体N端20肽（PAMP）和肾上腺髓质素（ADM ）对血管紧张素II（AngII）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。用测定培养的大鼠VSMC3H-TdR掺入和蛋白激酶C（PKC）活性的方法。结果发现：10-8mol/L AngII刺激培养的VSMCs 3H-TdR掺入增加2.68倍（P＜0.01）、PKC活性增加1.02倍（P＜0.01）。而10-9mol/L-10-7mol/L的PAMP或ADM与10-8mol/L AngII同时孵育，则显著抑制AngII的上述作用（P＜0.01）。且两者的抑制作用无明显差异。PAMP和ADM均有抑制AngII所致的VSMC增殖作用，可能是通过抑制信号传导系统中的PKC活性来实现的。PAMP和ADM 与AngII相互作用，共同调节VSMC的增殖，从而维持循环系统功能的稳态。     

阿司匹林抑制内皮素-1诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的 探讨阿司匹林（Aspirin）对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的干预作用及可能机制。方法 经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为7组：对照组、ET-1组、阿司匹林组、ET-1+ 阿司匹林1、2、5和10 mmol·L-1组。用四氮唑盐（MTT）法测定CFs数目,流式细胞仪检测CFs细胞周期,液体闪烁计数仪测定CFs 3H-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO含量。结果 与对照组相比,10-7 mol·L-1 ET-1能显著促CFs增值及[3H]-Proline掺入率,降低CFs生成NO2-/NO3-的量（均P < 0.01）,1～10 mmol·L-1 阿司匹林呈浓度依赖性的缓解上述变化（均P < 0.05）; ET-1能显著提高S期细胞百分率（P < 0.01）,10 mmol·L-1 阿司匹林抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升（P < 0.01）。结论 阿司匹林抑制ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成可能和NO生成有关。     

Rho激酶在血管紧张素Ⅱ刺激大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

目的： 探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激心肌成纤维细胞（CFBs）增殖和胶原合成中的作用。方法： 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley (SD) 大鼠CFBs，并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐（MTT）比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量, RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达，Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化（MBS-P）表达作为Rho激酶功能活化的标志。结果：（1）AngⅡ（10-７ mol/L）刺激48h可诱导CFBs增殖和胶原合成(均P<0.01)；（2) AngⅡ（10-7 mol/L）可显著上调新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA表达并诱导Rho激酶快速活化；（3）在一定浓度范围内，Rho激酶特异性抑制剂hydroxyfasudil (H4413)对AngⅡ（10-7 mol/L）刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论： AngⅡ可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA转录并活化Rho激酶，抑制Rho激酶活化对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用，提示Rho激酶在调控AngⅡ刺激大鼠CFBs增殖与胶原合成中可能具有重要作用。     

NF-κB信号通路介导AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9

目的： 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人单核/巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的机制。方法: 用0.1 μmol/L佛波酯（PMA）作用48 h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组：（1）PMA组,即对照组;（2）PMA+AngⅡ组（10-7mol/L,1 h）;（3）PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组［PDTC（10 μmol/L,30 min）］;（4）PDTC组。用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化。结果: 与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κB p65增加（1.02±0.10,P<0.05）,MMP-9蛋白量也增加（1.06 ±0.11,P<0.05）,MMP-9 mRNA表达上调（1.22±0.08,P<0.05）,而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κB p65（0.99±0.12,P<0.01）减少,MMP-9表达明显受到抑制（1.04±0.14, P<0.01）,MMP-9 mRNA表达下调（0.90±0.06, P<0.01）。结论: NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一。     

15-HETE对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶苏氨酸495位点（eNOS Thr495）磷酸化的影响

目的： 探讨15-羟化二十烷四烯酸（15-HETE）对肺动脉内皮细胞（pulmanory artery endothelial cells, PAECs）一氧化氮合酶（endothelia nitric oxide synthase, eNOS）活性的影响。 方法： 通过测定大鼠离体肺动脉环张力，比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响；通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6 mol/L 15-HETE作用后，eNOS Thr 495磷酸化情况；用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECs eNOS总蛋白表达的影响；用Greiss法检测15-HETE及15-脂氧酶（15-LO）抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮（NO）产量的影响。 结果： (1)除去肺动脉内皮后, 15-HETE收缩血管作用明显增强（P＜0.01）。（2）抑制剂L-NAME 10-4 mol/L 可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强（P＜0.05）。(3)牛PAECs经2×10-6 mol/L 15-HETE作用后，eNOS Thr 495位点磷酸化水平增强（P＜0.01）。（4）10-6 mol/L 15-HETE可抑制亚硝酸盐（NO-2/NO-3）的产生(P＜0.05)，抑制内源性15-HETE可明显增加NO-2/NO-3的产量，和对照组相比 10-5 mol/L CDC组P＜0.05，10-4 mol/L NDGA组P＜0.01。 结论： 肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉，15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性，使NO产量（NO-2/NO-3）下降。     

肾上腺髓质素2对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响

目的：研究肾上腺髓质素2（AM2）对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响。 方法： 分离并培养SD大鼠脑微血管内皮细胞，经Ⅷ因子相关抗原的抗体鉴定和常规处理后，随机分为对照、AM2（10^-7 mol/L、10^-8 mol/L和10-9 mol/L）、ADM、ADM+AM2、10%胎牛血清和10％胎牛血清＋AM2 10-7 mol/L等8组，以［3H］-TdR掺入法测定MEC增殖反应。 结果： 10^-7-10^-9 mol/L各浓度AM2、ADM以及AM2和ADM合用对于静止状态的脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入与对照组比较均无明显差异（均P>0.05）。10%胎牛血清刺激组脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入比对照组高87.5%（P<0.05），10^-7mol/L AM2抑制胎牛血清诱导的脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入增加（P<0.05）。 结论： AM2抑制血清诱导的脑微血管内皮细胞增殖。     

JNK信号通路介导高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖

 目的 明确c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法 提取大鼠原代心肌成纤维细胞,观察不同糖浓度（12、18和25 mmol/L葡萄糖）和不同刺激时间（0、12、24和48 h）对JNK通路的影响。实验分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（25 mmol/L葡萄糖）、JNK抑制剂SP600125组（25 mmol/L葡萄糖+SP600125 10、20 μmol/L）和高渗组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇）培养48 h,应用MTT测定细胞增殖、Weastern blot测定JNK磷酸化水平和增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达、RT-PCR检测c-jun基因表达。结果 高糖呈时间和剂量依赖性增加JNK磷酸化水平。与对照组比较,高糖显著地促进了心肌成纤维细胞的增殖（0.44±0.02 vs 0.31±0.02, P<0.01）,并上调了c-jun的基因表达和PCNA蛋白水平。 SP600125能够浓度依赖性地抑制高糖诱导的细胞增殖和JNK通路的激活。结论 JNK信号通路部分地介导了高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖。     

霉酚酸影响T细胞增殖及细胞因子表达的体外实验

目的： 探讨霉酚酸（MPA）或与抗B7-1单克隆抗体联用对T细胞增殖的影响及其机制。 方法： 体外建立T细胞反应系统，BrdU掺入法检测T细胞增殖，RT-PCR及ELISA法检测细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-10的mRNA及蛋白表达水平。 结果： （1）50 μmol/L MPA能明显抑制T细胞增殖，与对照组相比，差异显著（P＜0.01)。（2）MPA可抑制IL-2、IFN-γ表达，增强IL-10表达。IL-2蛋白表达水平在MPA 组明显低于对照组(42.73 ng/L±14.64 ng/L vs 99.70 ng/L±9.15 ng/L，P＜0.01)；IFN-γ蛋白表达水平在MPA组明显低于对照组（7.87 ng/L±4.22 ng/L vs 82.42 ng/L±25.55 ng/L，P＜0.05)；与对照组比较，MPA明显增强IL-10表达水平（770.95 ng/L±126.85 ng/L vs 545.71 ng/L±22.45 ng/L，P＜0.05）；联用抗B7-1单抗能加强此效应（941.90 ng/L±56.61 ng/L vs 770.95 ng/L±126.85 ng/L，P＜0.05)。（3）IL-2、IFN-γ mRNA表达量在MPA组均明显低于对照组（0.74±0.10 vs 1.17±0.15，0.52±0.05 vs 0.75±0.12，P＜0.01）；IL-10 mRNA表达水平在MPA处理组与对照组间差异不明显，但与抗B7-1单抗联用后，其表达水平高于单用MPA组（1.28±0.06 vs 0.84±0.09，P＜0.01）。 结论： MPA可改变细胞因子表达谱，促使Th1亚群向Th2亚群偏移可能是其发挥免疫负调节作用的机制之一；联用抗B7-1单抗可能有一定协同效应。     

心肌营养素-1在心肌成纤维细胞增殖中的作用

目的：探讨心肌营养素-1（CT-1）在高血压心室重塑中的作用。方法：3-4代心肌成纤维细胞用于实验，分为对照组、助溶剂（二甲亚砜，DMSO）组、CT-1反义寡核苷酸组（ASODN）、正义寡核苷酸对照组（SODN）、PD98059组、AG490组、LY294002组。利用自制压力培养装置，将各组细胞置于160 mmHg压力下培养8 h。 STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blotting分析测定；MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果：高静水压明显促进心肌成纤维增殖，CT-1表达上调，CT-1ASODN干预后，CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖（0.132±0.013 vs 0.154±0.011，P<0.05），STAT3、ERK1/2和 PI3-K蛋白表达水平明显低于对照组（2.09±0.25 vs 2.47±0.28,P<0.05)、(1.13±0.19 vs 1.61±0.22,P<0.05)、（1.25±0.23 vs1.71±0.25,P<0.05)。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用（0.118±0.018 vs 0.155±0.010，P<0.05）并且增加ERK1蛋白磷酸化（1.85±0.18 vs 1.45±0.23，P<0.05）;PD98059增强高静水压的促增殖（0.185±0.011 vs 0.155±0.010，P<0.05）并且增加STAT3蛋白磷酸化（1.83±0.23 vs 1.58±0.22，P<0.05）, PI3/K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响（0.157±0.015 vs 0.155±0.010，P>0.05）；SOND (0.151±0.010 vs 0.154±0.011, P>0.05) 和DMSO组(0.141±0.017 vs 0.155±0.010, P>0.05)与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显差别。结论：高静水压下，心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路；ERK1/2通路通过抑制STAT3的活性起负向调节作用，可能在防止心肌成纤维细胞过度增殖起重要的作用；PI3-K没有参与这一作用。上述STAT3通路与ERK1/2通路之间的相互作用可能有助于防止诱导成纤维细胞过度增殖。     

红霉素衍生物抑制体外培养的人T淋巴细胞株增殖

目的：观察红霉素（EM）及其衍生物对人T淋巴细胞增殖及细胞凋亡的影响，探讨红霉素衍生物抗炎作用的部分机制。方法：用MTT法检测4种无抗菌活性的红霉素衍生物对人T淋巴细胞增殖的作用，从中选出活性突出的化合物，利用流式细胞仪和TUNEL方法观察其对细胞凋亡的影响。结果：红霉素衍生物-Ⅰ抑制T淋巴细胞增殖活性优于红霉素，其IC50值分别为（425.6±32.1）μmol/L和（606.3±35.4）μmol/L（P<0.01）；红霉素衍生物-Ⅰ（3-30 mg/L）和红霉素 （30-100 mg/L）可诱导T淋巴细胞凋亡，与剂量呈正相关。红霉素衍生物-Ⅰ在100 mg/L时引起细胞死亡。结论：无抗菌活性的红霉素衍生物的抗炎活性与其抑制T淋巴细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用可能有一定关联。     

TMB-8对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响

目的: 研究胞内钙离子释放阻断剂8- (N,N-二乙胺) 辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯（TMB-8）对刀豆蛋白A（Con A）介导的小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响。方法: 以Con A作为T细胞活化、增殖的刺激剂，以不同浓度的TMB-8及与环孢菌素A（CsA）联合作用于该系统，用流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69分子的表达；以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）染色流式细胞术，分析TMB-8在Con A刺激下小鼠淋巴细胞的增殖相关指数（PI）；以碘化丙啶染色分析细胞周期的分布情况。结果: Con A作用6 h后，CD69+ T细胞的比率为（74.88±1.88）%，TMB-8在终浓度10、20、40 μmol/L下均抑制Con A介导的T细胞CD69表达（P<0.01），其中，40 μmol/L的TMB-8为（52.55±1.54）%, 达到最高抑制率。培养48 h和72 h，Con A刺激下的PI值分别为1.24±0.01和2.05±0.07，TMB-8从5 μmol/L起均抑制Con A介导的淋巴细胞增殖（P<0.01），以40 μmol/L的效果最为显著，PI值分别为1.01±0.01和1.10±0.01；10 μmol/L的TMB-8与25 μg/L的环孢菌素A（CsA）具有明显的协同抑制作用（P<0.01）。细胞周期分析显示，培养48 h的TMB-8从10 μmol/L起即显著抑制S期（P<0.01）。结论: TMB-8可明显抑制Con A介导下的T细胞早期活化及增殖，并具T细胞周期的S期阻滞作用。     

肝细胞癌患者树突状细胞免疫功能的研究

 目的：研究肝细胞癌患者树突状细胞(DCs)的免疫功能变化。方法：从人外周血中分离单个核细胞（PBMC），用GM-CSF和IL-4体外诱导、培养和扩增DCs，流式细胞仪测定DCs表面分子的表达，分别用ELISA、ELISPOT、MTT法测定HCC患者和健康人的DCs分泌IL-12；T淋巴细胞分泌IFN-γ和T淋巴细胞的增殖反应。结果：GM-CSF和IL-4能成功地体外诱导、培养和扩增DCs。HCC患者DCs的CD86表达明显低于健康对照者（91.7％ vs83.5%, P<0.05）。HCC患者DCs分泌IL-12与健康者差异不显著［（324.6±171.0）ng/L vs（436.5±142.7）ng/L, P>0.05］，接受内毒素LPS刺激后，差异更明显［（478.6±142.7）ng/L vs（630.0±151.9）ng/L, P<0.05］。DCs刺激T淋巴细胞分泌IFN-γ 的量在HCC患者明显低于健康者［（133.4±51.2）103U/L vs (183.0± 60.2)103U/L, P<0.05］，DCs刺激T淋巴细胞的增殖能力在HCC患者明显低于健康者（2.3±0.7 vs3.5±0.8, P<0.01）。CTL杀伤实验表明，当效靶比为 10∶〖KG-*2〗1 和 20∶〖KG-*2〗1 时，HCC组的CTL对肝癌细胞Hep G2的杀伤活性明显低于健康组。结论： HCC患者DCs功能和T淋巴细胞功能低于健康者，HCC患者DCs诱导的CTL杀伤活性亦明显低于健康者。     

Effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells

Objective:To explore the effects of Iptakalim on intracellular free calcium concentration and on the proliferation of cultured rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells induced by endothelin-1(ET-1) in vitro. Methods:A cell culture model, [3H]-thymidine([3H]-TdR) incorporation test and confocal microscope were used to observe proliferation and intracellular free calcium concentration([Ca2+]i) of rabbit PASMC induced by ET-1 in vitro. Results:The value of [3H]-TdR incorporation in ET-1 group was increased 1.468 times higher than that in control group. Iptakalim at the concentration of 10-7mol/L,10-6 mol/L,10-5 mol/L lowered [3H]-TdR incorporation by (19.8±4.6)%, (41.2±9.5)%, (54.7±10.1)%, respectively, compared with the value of the cells treated with ET-1(P＜0.01); The intracellular fluorescence intensity of PASMC in ET-1 group was increased from 73.70±10.12 to 143.84±28.23, significantly higher than that in control group(P＜0.01); whereas with Iptakalim,the fluorescence intensity(FI) was only increased from 74.30±10.20 to 86.03±9.82, significantly lower than that in ET-1 group(P＜0.01). Conclusion:Iptakalim inhibited proliferation of PASMC and decreased intracellular free calcium concentration of cultured rabbit PASMC induced by ET-1.     

己酮可可碱对扩张型心肌病大鼠心室重构和心功能的影响

目的： 探讨己酮可可碱（PTX）对扩张型心肌病（DCM）大鼠心室重构和心功能的影响。方法: 制备DCM模型，随机分为PTX组（n=10）和DCM组（n=10），同时设正常对照组（n=10）。PTX组给予PTX 25 mg·kg^-1·d^-1, ip，其它2组给予生理盐水ip，共30 d。用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-10的水平，Masson染色和免疫组化染色评估心肌纤维化情况，并采用彩色超声心动图评估心脏的结构和功能。结果: PTX组血浆TNF-α和IL-6的水平显著低于DCM组（P<0.01和P<0.05），但高于正常对照组（P<0.01）；而IL-10高于DCM组和正常对照组（P<0.05和P<0.01）。PTX组心肌纤维化程度较DCM组明显减轻，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值降至正常对照组水平。PTX组左室舒张末期内径低于DCM组（P<0.05），而左室射血分数显著高于DCM组（P<0.01）。结论: PTX对DCM大鼠血浆中细胞因子的表达有明显作用，并可延缓心室重构，改进心功能。