芍药苷对佐剂性关节炎大鼠脾细胞产生抗体和cAMP水平的影响

探讨芍药苷(paeoniflorin,Pae)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis，AA)大鼠血清抗体水平和脾脏淋巴细胞cAMP水平的影响。大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)诱发大鼠AA模型，聚乙二醇(PEG)6000法检测血清循环免疫复合物(circulating immune complexes，CIC)；酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中抗C II抗体(anti-C II antibody)水平和抗结核杆菌抗体(anti-TB antibody)水平；放射免疫法(RIA)检测芍药苷体外给药对脾细胞中cAMP水平的影响。大鼠免疫后第17天开始分别灌胃给予芍药苷(25、 50及100 mg·kg^-1)和雷公藤多苷(40 mg·kg^-1)对照药，连续给药7 d。芍药苷(50及100 mg·kg^-1)可明显降低AA大鼠血清中升高的CIC水平、抗C II抗体水平和抗结核杆菌抗体水平，芍药苷组对AA模型组的抑制率(inhibition ratio，IR)与剂量呈正相关；芍药苷体外给药(12.5、62.5及312.5 mg·L^-1)使AA大鼠脾细胞升高的cAMP水平降低。芍药苷治疗后，明显降低AA大鼠的血清抗体水平及大鼠脾细胞升高的cAMP水平。     

木瓜苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　研究木瓜苷对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗作用及部分机制。方法　大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型 ;足容积法测量继发侧足肿胀度 ,进行疼痛评分和多发性关节炎评分 ,MTT法检测胸腺T淋巴细胞和脾脏B淋巴细胞的增殖反应以及腹腔巨噬细胞产生IL 1水平 ,放射性免疫法测定腹腔巨噬细胞产生TNFα 和PGE2含量。结果　大鼠免疫后d 17开始分别灌胃木瓜苷 30、6 0、12 0mg·kg-1和阿克他利 6 0mg·kg-1对照药 ,连续给药 8d。木瓜苷 6 0、12 0mg·kg-1于d 2 1、d 2 4降低AA大鼠继发侧关节肿胀度、关节疼痛评分、多发性关节炎指数 ;木瓜苷 12 0mg·kg-1恢复AA大鼠胸腺T淋巴细胞增殖能力 ;木瓜苷各剂量还可不同程度抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL 1、TNFα 和PGE2 。结论　木瓜苷可减轻AA大鼠关节肿胀、疼痛和多发性关节炎程度 ;该作用可能与调节T淋巴细胞的功能 ,抑制腹腔巨噬细胞过度分泌炎性细胞因子有关     

木瓜苷对小鼠胶原性关节炎的预防作用及初步机制

目的　研究木瓜苷 (GCS)预防用药对小鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的影响 ,并探讨其初步机制。方法　昆明种小鼠随机分为 6组 :正常对照组、模型组、木瓜苷三个剂量组和青藤碱组 (SIN) ;鸡Ⅱ型胶原免疫小鼠诱导继发性关节炎 ;足爪容积测定法、关节炎评分法和跖曲踝关节疼痛评分法观察关节炎的发生情况 ;观察胸腺指数、脾脏指数变化 ;3 H TdR参入法检测T、B细胞增殖反应 ;IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠淋巴细胞增殖法 ;ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平 ;分光光度法测定局部踝关节PGE水平。结果　小鼠免疫后d 2 4 ,足爪出现红肿 ,继发性炎症高峰期在d 36 ,4 0后炎症逐渐减轻。GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN(10 0mg·kg-1)ig对CIA小鼠继发性关节炎有明显的抑制作用 ,降低CIA小鼠踝关节中增高的PGE ;CIA小鼠脾脏指数增加 ,而胸腺指数未见明显的改变 ,GCS能降低增加的CIA小鼠脾脏指数 ,对胸腺指数无明显影响 ;GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN (10 0mg·kg-1)使CIA小鼠增高的ConA和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖反应降低 ;使T细胞和PMΦ分别产生的高水平IL 2和IL 1降至正常范围 ;并降低CIA小鼠血清中升高的抗CⅡ抗体。结论　GCS和SIN具有明显的抗炎作用 ,此作用可能是通过抑制     

重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的　研究重组人白细胞介素 1受体拮抗剂 (recom binanthumaninterleukin1receptorantagonist, rhIL 1ra)对大鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的治疗作用。方法　SD大鼠随机分为 6组:正常对照组、模型组、rhIL 1ra3个剂量组和进口IL 1ra组;采用Ⅱ型胶原(CⅡ)乳剂皮内注射诱导大鼠CIA模型;每周测体重观察体重变化;足爪容积法测量大鼠足爪肿胀度;测定CⅡ的迟发性变态反应(DTH);ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平;同时进行病理组织学的检查。结果　CIA大鼠在致炎d10,出现关节红、肿,体重减轻,血清抗CⅡ抗体水平升高,关节病理可见滑膜增生,炎性细胞浸润,血管翳形成,软骨和骨的破坏等。rhIL 1ra(7 5, 30, 120mg·kg-1 )和阳性对照组anakinra(120mg·kg-1 )皮下注射,连续 7d,能明显抑制CIA大鼠足肿胀;rhIL 1ra(30, 120mg·kg-1 )皮下注射,连续 7d,可以明显减轻CⅡ诱发的迟发性变态反应 (DTH);另外,rhIL 1ra也可明显降低CIA大鼠血清中抗CⅡ抗体的水平;病理学检查表明,rhIL 1ra大剂量能明显减轻CIA大鼠关节滑膜炎症和滑膜增生,减轻血管翳和软骨破坏。结论　rhIL 1ra对CIA具有治疗作用。     

丹皮总苷的抗炎免疫作用及部分机制研究

目的　研究丹皮总苷 (TGM)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠抗炎免疫作用及其作用机制。方法　观察AA大鼠灌胃(ig)给药后继发性炎症反应、免疫功能及前列腺素 (PGE2 )释放水平的变化 ,并检测TGM体外给药对正常及AA大鼠免疫功能的影响。结果　TGM (2 5、5 0与 10 0mg·kg-1ig )对AA大鼠继发性炎症反应 (继发性足肿胀、多发性关节炎、继发炎症反应的踝关节病理组织学改变 )有明显治疗作用 ,且以 5 0mg·kg-1·d-1疗效最佳 ,并可使AA大鼠萎缩的胸腺器官重量恢复至正常。TGMig对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2产生以及对AA大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)过高的IL 1和PGE2 产生有明显的抑制作用。体外培养发现 ,TGM对LPS诱导正常大鼠PMΦ产生IL 1具有低浓度 (0 4～ 10mg·L-1)促进和高浓度 (5 0～ 2 5 0mg·L-1)抑制的双向作用 ,对PMΦ产生PGE2 呈浓度依赖性地升高 ,其中IL 1产生曲线的下降支与PGE2 释放曲线两线呈负相关 (r =- 0 998,P <0 0 5 ) ;同时发现TGM在 10～ 2 5 0mg·L-1范围内能显著降低AA大鼠PMΦ产生IL 1和PGE2 ,同时显著升高AA大鼠脾淋巴细胞ConA增殖反应和IL 2产生。结论　TGM具有抗炎和剂量依赖性的免疫调节作用 ,并具有双向调节免疫细胞功能的特征 ,通过抑制细胞免疫功能实现对AA大鼠的治疗作用     

积雪草总苷抗实验性大鼠乳腺增生

目的 :观察积雪草总苷抗实验性大鼠乳腺增生症的作用。方法 :SD大鼠 70只 ,随机分为 7组(n =10 ) :正常组、模型组、乳癖消组、他莫昔芬组、积雪草总苷 1.5 ,3,6mg·kg- 13个剂量组。采用雌二醇 (E2 )腿部肌内注射 0 .0 2 5mg·kg- 1·d- 1,连续2 5d ,改肌内注射黄体酮 5mg·kg- 1·d- 1,连续 5d ,刺激大鼠乳腺组织 ,制备乳腺增生模型。于造模同时给予积雪草总苷胃饲 ,共 30d ,观察大鼠乳头增生大小并检测E2 和黄体醇 (P)水平及大鼠乳腺组织病理形态学变化。结果 :积雪草总苷可抑制实验性大鼠乳腺组织的增生 ,积雪草总苷 3,6mg·k- 1剂量组与模型组比较均可降低血清雌激素水平 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1。组织病理形态学观察 ,积雪草总苷组与模型组比较 ,腺上皮增生明显受抑制。结论 :积雪草总苷具有良好的抗实验性大鼠乳腺增生症的作用。     

四逆散冻干粉改善睡眠作用的药效物质基础

目的探讨四逆散改善睡眠作用的药效物质基础,为阐明其改善睡眠的作用机制提供依据。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照、四逆散冻干粉12 g·kg-1、芍药苷87 mg·kg-1、甘草次酸39 mg·kg-1、昔奈福林38 mg·kg-1、柴胡皂苷C 42 mg·kg-1、血清移行成分配伍(昔奈福林∶芍药苷∶柴胡皂苷C∶甘草次酸=8.5∶1∶1.5∶6.5)206 mg·kg-1组,给药组ig给药,每天1次,连续7 d,于末次给药后5 h制备血清或抽取脑脊液,用HPLC测定血清和脑脊液中四逆散移行成分;或者连续ig给药7 d后,ip给予戊巴比妥钠50 mg·kg-1,用翻正反射法测定小鼠睡眠时间。结果①四逆散冻干粉连续给药7 d后血清样品中有14种移行成分,经来源认定研究认为,其中2号成分为昔奈福林,4号成分为芍药苷,12号成分为柴胡皂苷C,14号成分为甘草次酸。②四逆散冻干粉、芍药苷、甘草次酸、昔奈福林和柴胡皂苷C均可以使脑脊液中内源性物质峰面积增加,其中四逆散冻干粉组是正常脑脊液峰面积的12.5倍;血清移行成分配伍组脑脊液中内源性物质峰面积高于四逆散冻干粉组,是四逆散冻干粉组的3.2倍。③昔奈福林、芍药苷、柴胡皂苷C和甘草次酸单用对戊巴比妥钠所致小鼠睡眠时间无明显影响,四逆散冻干粉和血清移行成分配伍均延长小鼠睡眠时间(P<0.01),且血清移行成分配伍组优于四逆散冻干粉组(P<0.01)。结论芍药苷、甘草次酸、昔奈福林和柴胡皂苷C是四逆散冻干粉给药后血清主要移行成分,可能是四逆散改善睡眠作用的物质基础。     

乙酰螺旋霉素对黄芩苷血药浓度的影响

目的:研究口服乙酰螺旋霉素对黄芩有效成分黄芩苷血药浓度的影响。方法:用HPLC-ECD方法测定乙酰螺旋霉素(333 mg·kg-1,ig,bid,3 d)和黄芩苷(34 mg·kg-1,ig,一次给药)合并给药组与黄芩苷(34 mg·kg-1, ig,一次给药)单独给药组大鼠的血浆黄芩苷浓度,比较二者的药动学参数。结果:乙酰螺旋霉素和黄芩苷合并给药组大鼠黄芩苷血浆浓度的Cmax=(785．84±401．23)ng·mL-1,AUC0-24h=(11 564．27±5 585．65)ng·h·mL-1;黄芩苷单独给药组大鼠黄芩苷血浆浓度的Cmax=(2 645．62±601．42)ng·mL-1,AUC0-24h=(28 952．90±5 731．42) ng·h·mL-1,两组药动学参数存在显著性差异(P<0．05)。结论:口服乙酰螺旋霉素严重影响黄芩苷的血药浓度,提醒临床医生和患者应合理用药。     

庆大霉素不同给药方案的药代动力学和肾功能损害的实验研究

目的研究庆大霉素(GTM)不同时辰给药方案对大鼠肾功能损害、血药浓度和药动学参数的影响。方法①大鼠分6组:对照组、时辰每日单次给药组[N(活动期给药)100组、D(休息期给药)100组,分别于1:00和13:00给药100mg·kg-1,im]、时辰每日2次不等量给药组和传统每日2次等量给药组(N90+D10组、N70+D30组、N50+D50组,每日1∶00和13∶00分2次im90mg·kg-1+10mg·kg-1、70mg·kg-1+30mg·kg-1、50mg·kg-1+50mg·kg-1)。各组分别于给药d1、10和20测定血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)。②给药后0.25、0.5、1、2、5和8h分别于眼眶取血,测定血药浓度,给药d10、20重复上述采血过程。绘制药时曲线,计算药动学参数。结果①肾功能损害:给药d10,N50+D50组Cr和BUN水平最高,与给药d1和同期对照组相比差异有显著性(P<0.05);N100组最低,与同期对照组相比差异有显著性(P<0.05)。血药浓度:给药d10,N100组和D100组峰浓度差异有显著性(P<0.05)。给药d20,N50+D50组峰浓度高于两次不等剂量组峰浓度,但差异无显著性。③药动学参数:给药d20,N50+D50组CLs最小,N100组最大,给药d1、10、20,N100组T12最短,N50+D50组T12最长(P<0.05)。结论在时辰给药方案中,GTM以活动期单次给药肾功能损害最小,血药峰浓度低,T12最短,CLs最大。     

雷公藤多苷配伍黄芪总皂苷对大鼠关节炎的减毒增效作用

目的:研究雷公藤多苷(tripterginum wilfordii polyglycoside,TWP)配伍黄芪总皂苷(astragalosides,ASTs)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果及肝肾功能的影响。方法:弗式完全佐剂建立AA大鼠模型,造模后第1d各组给药,连续28d,测量大鼠原发性和继发性足肿胀程度,检测血清中白介素-1β(IL-1β)和丙二醛(MDA)水平,检测大鼠的肝肾功能。结果:(1)相较于AA模型组,雷公藤多苷组(雷公藤多苷10mgkg-1,1次/d)、黄芪总皂苷组(黄芪总皂苷100mgkg-1,1次/d)和配伍组(雷公藤多苷10mgkg-1+黄芪总皂苷100mgkg-1,1次/d)中大鼠足爪肿胀程度均显著下降(P0.01),其中以配伍组大鼠关节炎症状改善最为明显;(2)模型组大鼠血清IL-1β水平明显升高,而经过治疗后血清中IL-1β含量下降,且以配伍组降低最为显著;(3)与模型组相比,雷公藤多苷组大鼠的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)均显著增高(P0.01或P0.05);(4)与雷公藤多苷组相比,配伍组大鼠的AST、ALT、MDA、BUN和Cr均显著降低。结论:雷公藤多苷配伍黄芪总皂苷使用可显著降低血清中炎症因子水平,减轻AA大鼠的关节炎症状,并具有减毒增效的作用。     

胶原性关节炎大鼠滑膜组织G蛋白偶联受体激酶的表达及白芍总苷对其的影响

目的研究胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织中G蛋白偶联受体激酶(GRKs)表达以及白芍总苷(TGP)对其的影响。方法SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、TGP(25、50、100mg.kg-1)组、雷公藤(GTW40mg.kg-1)组。用鸡Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,Western blot检测滑膜组织GRKs表达水平,并观察TGP灌胃给药对其的影响。结果正常SD大鼠滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6均有表达,CIA大鼠关节滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6的表达明显升高,TGP给药后GRK2,GRK5,GRK6的表达水平降低,差异有显著性。结论CIA滑膜组织GRKs表达增加,TGP抑制这种异常的变化可能是其治疗CIA的机制之一。     

酸敏感离子通道阻断剂amiloride对佐剂性关节炎大鼠关节软骨损伤的影响

目的探讨酸敏感离子通道(ASICs)阻断剂amiloride对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨损伤的影响。方法将大鼠随机分成正常组,AA模型组,amiloride50、100、150mg·kg-1组,地塞米松(0.2mg·kg-1)对照组。弗氏完全佐剂(CFA)致炎后第10天起,AA大鼠出现继发性炎症,此时腹腔注射amiloride、地塞米松,正常组与模型组灌胃等容量的无菌注射用水,连续7d。实验结束后,体外用激光共聚焦显微镜检测细胞Ca2+浓度,分析胞外低pH值和ASICs阻断剂amiloride对关节软骨细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;用足容积法测量继发侧足肿胀度,用免疫组织化学方法分析大鼠关节软骨Ⅱ型胶原的表达,用alcian蓝染色检测大鼠关节软骨蛋白多糖的变化。结果细胞外pH(pH6.5)可使关节软骨细胞内Ca2+水平短暂性升高,amiloride能明显抑制pH6.5诱导的关节软骨胞内Ca2+水平;各用药组能明显升高AA大鼠关节软骨细胞基质成分Ⅱ型胶原和蛋白多糖表达量。结论amiloride可能通过阻断酸敏感离子通道减轻AA大鼠关节软骨破坏,发挥关节保护作用。     

重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠关节软骨酸敏感离子通道的影响及其保护作用

目的观察重组人内抑素(rh-End)对佐剂性关节炎大鼠关节软骨酸敏感离子通道(ASICs)表达的影响,探讨其对关节软骨的作用。方法将大鼠随机分成正常组、AA模型组、rh-End 1.25、2.5、5.0mg·kg-1组和阿司匹林50mg·kg-1阳性对照组。弗氏完全佐剂(CFA)致佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)后d10,大鼠出现继发性炎症,此时皮下注射重组人内抑素,连续7d,对照组灌胃给阿司匹林;正常组与模型组给予等容量的无菌注射用水。光学显微镜观察关节病理变化,半定量RT-PCR方法检测rh-End对AA大鼠关节软骨ASICs和蛋白聚糖体mRNA的影响,Western blot方法检测rh-End对AA大鼠关节软骨ASICs蛋白的影响,免疫组织化学技术测定rh-End对AA大鼠关节软骨中的Ⅱ型胶原蛋白合成的影响。结果rh-End各剂量组能明显抑制AA大鼠关节软骨组织中的ASICs表达,并升高关节软骨基质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖体mRNA表达量。结论重组人内抑素通过抑制ASICs的表达进而保护AA大鼠关节软骨。     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞增殖反应的影响

本文研究了白芍总甙（ＴＧＰ）对大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）滑膜细胞功能以及脾淋已细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿癌坏死因子（ＴＮＦ）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的功能恢复正常，继而下调滑膜成纤维细胞的增殖；吲哚美辛２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２产生，但增加ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌白介素１与ＴＮＦ，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖。ＴＧＰ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）增殖反应与其下调巨噬细胞产生一氧化氮和ＰＧＥ２有关；体外实验亦证明，高浓度（０．４——６．４ｍｇ·Ｌ－１）ＴＧＰ负调节脾细胞ＣｏｎＡ增殖反应与其促进巨噬细胞产生一氧化氮和ＰＧＥ２有关。     

白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎及其免疫功能的影响

本文研究了白芍总甙(TGP)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其机理。TGP 50 mg·kg~1·d~1 ig,连续11d对大鼠多发性关节炎有明显的防治作用,同时可使AA大鼠腹腔巨噬细胞升高的H_2O_2和白细胞介素(IL-1)水平下降,并可使AA大鼠低下的胸腺细胞有丝分裂原反应及脾淋巴细胞产生IL-2能力恢复正常。表明TGP对AA大鼠有抗炎和机能依赖性的免疫调节作用。     

豹皮樟总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的作用及部分机制研究

目的研究豹皮樟总黄酮(total flavonoids of Litseacoreana Leve,TFLC)对佐剂性关节炎的治疗作用及其机制。方法采用福氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)模型,观察TFLC的抗炎作用;放免法测定AA大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMΦ)中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;MTT法检测AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;HE染色法观察AA大鼠膝关节病理组织学变化;免疫组化法观察AA大鼠膝关节滑膜细胞中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases,MMP-9)蛋白表达情况。结果TFLC(50、100、200mg.kg-1)对AA大鼠的原发性、继发性炎症具有明显的抑制作用,降低多发性关节炎评分;TFLC(50、100、200mg.kg-1)可提高AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应;TFLC(50、100、200mg.kg-1)有效降低AA大鼠PMΦ产生的TNF-α、IL-6水平;TFLC(50、100、200mg.kg-1)改善AA大鼠膝关节病理损伤;TFLC(50、100、200mg.kg-1)能明显降低AA大鼠膝关节滑膜细胞中MMP-9的蛋白表达。结论TFLC(50、100、200mg.kg-1)对AA大鼠具有明显的治疗作用,抗炎机制可能与调节免疫功能、减少细胞因子的生成以及抑制基质金属蛋白酶的蛋白表达有关。     

木瓜苷的镇痛作用(英文)

目的　观察木瓜苷的镇痛作用并研究其相关机制。方法　通过小鼠乙酸扭体反应,甲醛实验及佐剂性关节炎大鼠屈伸关节实验等疼痛模型,观察木瓜苷的镇痛作用并检测佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞分泌的前列腺素E2 (PGE2 )及肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量。结果　不同剂量的木瓜苷(小鼠6 0 ,12 0和2 4 0mg·kg- 1,ig ,大鼠30 ,6 0和12 0mg·kg- 1,ig)可以抑制小鼠的乙酸扭体反应和甲醛第二相反应。木瓜苷(6 0 ,12 0mg·kg- 1)可使佐剂性关节炎大鼠致炎d 2 8关节滑膜细胞升高的PGE2 和TNF α水平显著降低。结论　木瓜苷具有镇痛作用,其可能机制与其抑制外周炎症介质有关。     

IL-1α对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷的作用

目的探讨rIL-1α对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞功能的影响及木瓜苷(GCS)的作用。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型,分离培养大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS),用MTT法检测FLS的增殖能力,放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在10μg.L-1的rIL-1α(1、2、4、8、24 h)体外刺激下,AA大鼠FLS产生的PGE2水平升高,cAMP水平在1~8 h升高,24 h反而下降。GCS(100、50、25、12.5 mg.L-1)体外给药可不同程度的抑制FLS的增殖反应和PGE2的产生,升高cAMP水平。结论rIL-1α可以促进AA大鼠FLS的增殖,降低cAMP,升高PGE2,GCS能明显逆转rIL-1α对FLS的影响。