碱性成纤维细胞生长因子治疗大鼠肺气肿病变的实验研究

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠肺气肿病变的治疗作用,并探讨其可能机制。方法：24只Wistar大鼠随机分为bFGF组、模型组和健康对照组3组,每组8只。bFGF组、模型组用烟熏加气管内滴入猪胰弹性蛋白酶制作大鼠肺气肿模型,健康对照组气管内滴入生理盐水。bFGF组大鼠气管内滴入bFGF（400U／只）,模型组和健康对照组大鼠气管内滴入生理盐水,每周1次,共3次。4w后测大鼠体重,动脉血气,观察肺泡形态学变化,免疫组化法检测肺组织CD34^＋细胞数。结果：与模型组比较,bFGF组大鼠肺组织平均肺泡数明显增加,平均内衬间隔和平均肺泡面积明显减小,CD34^＋阳性相对面积明显增加。结论：肺毛细血管的损伤参与了肺气肿疾病的发生发展,bFGF在一定程度上可以治疗肺气肿。     

宣肺定喘汤对哮喘大鼠气道重构和炎症介质抑制作用的实验研究

目的观察宣肺定喘汤对哮喘大鼠气道重构和炎症介质的抑制作用。方法 6周龄清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为空白对照组、宣肺定喘汤大剂量组、宣肺定喘汤中剂量组、宣肺定喘汤小剂量组、地塞米松组及病理模型组6组,建立大鼠哮喘模型,比较各组大鼠支气管和肺组织形态学的改变及肺组织中Eotaxin、ICAM-1表达水平;外周血液中炎性细胞、IgE表达水平;肺泡灌洗液中炎性细胞及Eotaxin、ICAM-1表达水平。结果与空白对照组相比,病理模型组支气管和肺组织形态学有显著的改变,炎性细胞、Eotaxin、ICAM-1、IgE的表达水平显著升高(均P0.01)。与病理模型组相比,各治疗组炎性细胞、Eotaxin、ICAM-1、IgE的表达水平有显著差异(P0.05,P0.01)。光镜观察宣肺定喘汤大剂量组支气管及肺组织结构基本正常。结论宣肺定喘汤能有效抑制气道重构和炎症介质的释放,以达到平喘的目的 。     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症的实验研究

目的　探讨慢性支气管炎 (慢支炎 )与肺气肿气道炎症的特点及红霉素对气道炎症的干预作用。方法　将 43只雄性Wistar大鼠随机分为正常组 ,对照组 ,慢支炎组 ,慢支炎并肺气肿组 ,低、高剂量红霉素治疗组及低、高剂量红霉素预防组共 8组 ,应用气管内注入脂多糖和烟熏的方法复制慢支炎、慢支炎并肺气肿动物模型 ,收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)进行细胞学计数和分类检查 ,并对大鼠肺脏进行病理学检查。结果　慢支炎组BALF中有核细胞数及中性粒细胞分类计数较对照组显著增高 (P <0 0 5) ;慢支炎并肺气肿组BALF中有核细胞数、中性粒细胞分类计数及单核巨噬细胞绝对数均显著增加 ,肺泡间隔破坏 ,肺气肿形成。慢支炎组、慢支炎并肺气肿组与正常组比较病理总分均显著增高 (P <0 0 1 ) ,慢支炎并肺气肿组病理积分较慢支炎组增高。红霉素治疗组及预防组BALF中中性粒细胞数显著降低 ,病理总分也有不同程度降低。结论　多种炎性细胞 ,尤其是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞在慢支炎和肺气肿气道炎症中起重要作用 ,随病情加重 ,肺泡巨噬细胞浸润更加明显 ;红霉素对慢支炎与肺气肿气道炎症具有一定的防治作用 ,其疗效与剂量和疗程有关 ,其机理与抑制慢性阻塞性肺疾病气道炎症中性粒细胞聚集和活化有关     

骨髓间充质干细胞对大鼠实验性肺气肿的作用

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对肺气肿的治疗作用。方法：Wistar大鼠随机分为四组,分别为健康组（A组）、模型组（B组）、生理盐水对照组（C组）和治疗组（D组）。B、C、D组均利用烟熏的方法诱导其肺气肿的形成,之后D组采用DAPI标记的骨髓间充质干细胞进行治疗。结果：4周后取肺组织做病理切片,观察肺泡变化,进行肺泡计数,并计算单位面积平均肺泡数（MNa）和平均肺泡面积（MAA）。D组单位面积平均肺泡数明显高于B组（P〈0.05）和C组（P〈0.05）,但低于A组（P〈0.05）,B组和C组之间无显著性差异（P〉0.05）; B组和D组平均肺泡面积无显著性差异（P〉0.05）,B组和C组之间无显著性差异（P〉0.05）,D组平均肺泡面积明显低于B组（P〈0.05）和C组（P〈0.05）。MSCs治疗组大鼠肺组织中可见DAPI标记的细胞,并且观察到MSCs在受体肺组织内分化为上皮细胞。结论：经骨髓间充质干细胞治疗的肺气肿模型大鼠的肺泡数较B组和C组明显增加,平均肺泡面积明显减小,且MSCs在肺气肿模型大鼠肺组织中分化为肺泡上皮,说明骨髓间充质干细胞对治疗大鼠实验性肺气肿是有效的。     

维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系

目的 观察维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系,探讨维甲酸可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组:对照组、模型组和维甲酸组,每组7只.模型组及RA组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,RA组同时给予RA腹腔注射进行干预.25d后,光镜观察各组大鼠肺组织的病理改变,计算机辅助图像分析系统测量肺组织石蜡切片中平均肺泡数、平均肺泡面积、平均内衬间隔,免疫组化方法观察各组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的蛋白表达情况.结果 模型组与对照组比较,平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)减少(P<0.01).模型组MMP-9和TIMP-1的表达与对照组比较明显增强(P<0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡;RA组与模型组比较.平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)减少(P<0.01)、平均肺泡数(MAN)增加(P<0.01).维甲酸组MMP-9和TIMP-1的表达与模型组比较明显减少(P<0.01).结论 维甲酸能够抑制弹性蛋白酶诱导的肺气肿的发生和发展,可使肺气肿时增多的MMP-9、TIMP-1下降,使其比值趋于平衡.     

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病线粒体膜电位影响的实验研究

目的观察培土生金法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织线粒体膜电位(△·ψm)、肺组织病理的影响。方法 120只SD大鼠随机分成正常对照组(n=20)和模型组(n=100)。模型组采用气管内注射脂多糖加烟熏的方法,制作COPD大鼠模型,从模型组中选出大鼠80只,再随机分为黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组和生理盐水组。给药8周后,用流式细胞仪检测肺组织线粒体膜电位,在光镜下观察肺病理形态变化。结果 COPD模型组大鼠见肺气肿病理形态变化,黄芪建中汤可明显改善COPD模型组支气管壁和肺泡炎性细胞浸润、肺泡扩张融合等病理改变;COPD模型组大鼠肺脏组织中线粒体膜电位较正常对照组明显下降(P<0.01);与模型组相比:黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组肺脏组织中线粒体膜电位明显升高(P<0.01),升高的次序为黄芪建中汤高剂量组>黄芪建中汤中剂量组>金水宝胶囊组>黄芪建中汤低剂量组。黄芪建中汤高剂量组与黄芪建中汤中剂量组、黄芪建中汤中剂量组与金水宝胶囊组,金水宝胶囊组与黄芪建中汤低剂量组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论通过培土生金法治疗,不仅对COPD大鼠呼吸系统的症状和体征有明显改善,而且可以显著提高肺组织线粒体膜电位,对COPD稳定期的防治具有一定的理论和实践意义。     

毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响

目的：研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响。方法：实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液起氧化物歧化酶活性(SOD)，丙二醛（MDA)、一氧化氮(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄对照组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低，NO、MDA含量显著增高。老龄模型组中性拉细胞高于老龄对照组。与老龄模型组比较，高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低，各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低。结论：毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用。     

间充质干细胞移植减轻大鼠肺气肿和肺泡壁细胞凋亡机制探讨

目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植在肺气肿大鼠肺泡壁细胞凋亡和肺气肿的发展过程中的作用.方法 36只雌性Lewis大鼠被随机分为正常对照组12只,肺气肿组12只,肺气肿+MSCs移植组12只.处理8周后处死大鼠,评估肺组织形态学;ELISA方法检测肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;Western blot法检测肺组织VEGF和血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGF receptor 2,VEGFR2)蛋白表达;TUNEL法评估肺泡壁细胞凋亡指数.结果 在肺气肿组和肺气肿+MSCs移植组可以观察到大鼠肺气肿样改变.肺气肿+MSCs移植组与肺气肿组相比肺气肿样改变减轻.在这两组之间肺平均内衬间隔(MLI)、单位面积平均肺泡数(MAN)、平均肺泡面积(MAA)差异均有统计学意义(均P＜0.05).肺气肿+MSCs移植组肺泡壁细胞凋亡指数低于肺气肿组.肺气肿+MSCs移植组肺泡灌洗液中VEGF水平明显高于肺气肿组,而且肺组织中VEGF与VEGFR2水平也明显高于肺气肿组.结论 MSCs移植肺气肿大鼠,可以通过逆转VEGF和VEGFR2表达减少来减轻肺泡壁细胞凋亡和肺气肿的发生.     

Caspase抑制剂早期干预对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的实验研究

目的：探讨早期使用Caspase抑制剂z-VAD-fmk对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的机制。方法：30只清洁级SD大鼠平均随机分为对照组（A组）和肺气肿模型组（B组）和z-VAD-fmk干预组（C组）。12周后取肺组织制作石蜡切片,光镜下观察肺泡病理改变。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肺泡隔细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组化检测肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：12周末光镜显示：B组较C组肺气肿特征性病理改变逐渐加重,A组无肺气肿表现。各组肺泡隔细胞AI,B组与A、C组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化显示B组Bax蛋白表达呈强阳性,而Bcl-2蛋白表达相对较弱,与A、C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺气肿形成初期,使用Caspase-3抑制剂z-VAD-fmk可显著上调肺组织中Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白的表达,使肺泡隔细胞凋亡减少,明显减轻肺气肿的病理改变。     

布地奈德对哮喘大鼠ET-1及ET-1mRNA表达的影响

目的 观察吸入布地奈德(Budesonide)对哮喘大鼠模型哮喘发作、内皮素-1(ET-1)及支气管肺组织ET-1mRNA表达的影响，探讨布地奈德防治哮喘的机制。方法 建立哮喘大鼠模型，吸入布地奈德治疗，观察哮喘发作情况及肺组织病理变化；采用放射免疫测定法测定其血浆及支气管肺泡灌洗液(BAIF)中ET-1含量，以分子原位杂交技术检测支气管肺组织内ET-1mRNA的表达。结果 哮喘组血浆、BAIF中ET-1含量及支气管肺组织Er-1mRNA表达明显增加；治疗组哮喘发作及病理改变减轻，Er-1含量、支气管肺组织内ET-1mRNA的表达较哮喘组明显减少。结论 布地奈德缓解哮喘发作的机制可能与抑制ET-1合成及释放有关。     

清肝灵对a-萘异硫氰酸酯所致急性肝损害保护作用的实验研究

目的:观察中药清肝灵煎剂对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠40只随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,茵栀黄组,清肝灵低、高剂量组。除正常对照组外,其它4组大鼠均用ANIT(100mg/kg)灌胃造成急性肝损伤。各组动物于ANIT致毒后分别给予相应药物或生理盐水处理。检测各组动物ANIT中毒后24、48、72h的肝功能以及72h血清内毒素(ET)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,同时观察各组大鼠肝组织病理改变。结果:清肝灵低、高剂量组的肝功能、病理改变情况明显优于模型组、菌栀黄组,同时清肝灵低、高剂量组的ET、NO和TNF-α的含量均明显低于模型组、菌栀黄组(P<0.01或P<0.05)。结论:清肝灵对ANIT所致大鼠的急性肝损伤有较好的保护作用,其作用可能与减轻内毒素血症,抑制NO、TNF-α等诱导的炎症反应有关。     

丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子表达的影响

目的：观察辛伐他汀对博来霉素引起的肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组（对照组）、肺纤维化模型组（模型组）和丹芍化纤胶囊治疗组（治疗组）。模型组和治疗组气管内注射博来霉素（5 mg/kg）诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液（0.8 g/kg/d）灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28 d处死各组大鼠,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化ABC法观察肺组织CTGF表达的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,羟脯氨酸含量、CTGF表达增加。与模型组比较,治疗组大鼠肺系数明显降低,肺组织胶原沉积有所减轻,肺组织羟脯氨酸含量、CTGF蛋白表达减少。结论：丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过下调肺组织内CTGF的表达,从而延缓甚至抑制纤维化的进展。     

烧冲复合伤后内皮素和一氧化氮的变化及其意义

目的：探讨烧冲复合作用后肺组织内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其意义。方法：检测伤后不同时间肺组织ＥＴ和ＮＯ含量的变化，并对伤后大鼠给以内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂干预治疗，观察肺脏的大体和镜下改变，结果：伤后肺组织ＥＴ、ＮＯ含量及ＥＴ／ＮＯ比值均出现了明显变化，ＥＴ／ＮＯ比值变化与伤情呈显著正相关。ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂分别可减轻和加重肺损伤。结论：伤     

丹芍化纤对大鼠肺纤维化模型肺组织匀浆中SOD活性和MDA含量的影响

目的：察丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、的活性和丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响。方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组（对照组）、肺纤维化模型组（模型组）和丹芍化纤胶囊治疗组（治疗组）。模型组乖治疗组气管内注射博来霉素5mg／kg诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液0．8g/（kg·d）灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28d处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察、肺系数测定、肺组织羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量检测。结果：①与对照组比较,肺纤组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显升高;肺泡炎症、肺纤维化程度明显;MDA含量明显升高,而SOD酶活性明显降低。②与模型组比较,丹芍化纤胶囊预防性治疗组大鼠肺系数、肺组织Hyp含量明显降低;肺泡炎症、肺纤维化程度均有所改善;MDA含量明显降低,但仍较正常组高;SOD酶活性明显回升,但未恢复正常水平。结论：丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过抗氧化作用抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化有预防性治疗作用。     

单次及多次应用肺表面活性物质对COPD鼠肺的保护作用比较

目的观察单次及多次应用外源性肺表面活性物质（PS）对实验性慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠肺的保护作用比较。方法设立正常大鼠组和3个实验组：对照组（不用药）；PS一次干预组（PS1组，气道内注入PS1次，100mg／kg），PS多次干预组（PS3组，气道内注入PS3次，100mg／kg）。60d后测定动脉血气，光镜和透射电镜观察肺组织病理学改变；免疫组化法检测肺组织表面活性物质相关蛋白A（SP—A）的阳性表达。结果吸烟60d及气道内注入脂多糖2次，大鼠有明显的慢性支气管炎及肺气肿的变化，应用PS治疗1次，肺组织病变出现轻度改善，应用3次后肺组织损伤程度明显减轻，PaO2升高，PaCO2降低，SP—A表达增加。结论PS干预可减轻吸烟及LPS对肺组织的破坏，改善PaO2，抑制气道炎症，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A表达，从而可有效减轻COPD的肺部病变，且多次用药效果好。     

血管生成因子修复肺气肿病变的实验研究

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠肺气肿模型动脉血气和肺组织病理学的影响,探讨bFGF、VEGF修复肺泡的机制及肺气肿新的发病机制。方法 Wistar大鼠24只,随机分为bFGF组、VEGF组、对照组和健康对照组4组。bFGF组、VEGF组、对照组大鼠气管内一次性注入猪胰弹性蛋白酶（PPE）（250U／kg）复制肺气肿模型,健康对照组以生理盐水对照,4周后模型制成,bFGF组、VEGF组气管内分别注入bFGF（400U／只）和VEGF（2μg/只）,对照组和健康对照组注人生理盐水,每周1次,连续3次。4周后对比大鼠动脉血气和肺泡形态学变化,免疫组化法检测CD34’细胞个数确定肺毛细血管增生情况。结果各组血气分析差异均无统计学意义;bFGF组、VEGF组平均肺泡数（MAN）分别为[（43±8）／视野、（44±9）／视野],均明显多于对照组[（30±6）／视野]（P〈0．01）;平均肺泡面积（MAA）分别为（9856±1864）μm^2、（9804±1929）μm^2,均明显小于对照组[（14525±3408）μm^2]（P〈0．01）;平均内衬间隔（MLI）分别为（196±38）μm、（194±38）μm,均明显小于对照组[（288±68）μm]（P〈0．01）;CD34’阳性细胞相对面积分别为3．7％±1．3％、2．6％±1．2％,均明显多于对照组（0．8％±0．7％）（P〈0．05）。结论 bFGF和VEGF能促进肺毛细血管再生,修复肺气肿的病变。肺毛细血管的损伤可能在肺气肿的发生发展中扮演了重要角色。     

油茶皂苷对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的研究油茶皂苷(SQS)对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法 60只SD大鼠,随机分为SQS高、中、低剂量组、氯贝丁酯组、高脂模型组和正常组,建立大鼠高脂血症模型。连续给药14 d后检测大鼠血清血脂、氧化亚氮(NO)、氧化亚氮合酶(NOS)、血管内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附分子(ICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平。结果与高脂模型组比较,SQS可降低高脂血症大鼠血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ICAM-1、VCAM-1、ET,升高NO、cNOS,有效维持NO/ET平衡,对HDL-C、iNOS影响不明显。结论 SQS能调整脂质代谢,抑制炎症反应,并能改善高脂血症大鼠血管内皮细胞功能。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

脑缺血大鼠急性肺损伤的实验研究

目的检测脑缺血及再灌注大鼠血浆中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的浓度变化,研究二者之间的相关性及与肺损伤的关系。方法本实验采用48只wistar雄性大鼠,随机分为8组:正常组、假手术组、脑缺血2h,脑缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、48h组,对各组动物分别用放免法测定血浆中ET、用生化法测定血浆中NO,并取肺组织进行常规组织学观察。结果(1)缺血后2h组血浆NO浓度最低,随着灌注时间的推移,NO浓度逐渐升高,再灌24h及48h后达高峰。缺血2h再灌24h和48h组与正常对照组有显著差异;缺血2h组与其它7组对比均有显著差异;缺血2h再灌24h和缺血2h再灌48h组之间无显著差异,但此2组与其它6组对比均有显著差异;正常组、假手术组、缺血2h再灌3h组、6h组、12h组间均无差异,但它们中的每组与缺血2h组,缺血2h再灌24h组、48h组对比,均有显著性差异。(2)缺血后2h组血浆ET浓度最高,随着灌注时间的推移,ET浓度逐渐降低,缺血2h再灌48h组浓度最低。缺血2h组、缺血2h再灌48h组和正常组对比有显著差异,该2组对比有显著差异,且与其它6组对比均有显著性,而正常组、假手术组、缺血2h再灌3h组、6h组、12h组、24组各组之间均无显著性差异。(3)脑缺血再灌注后,血浆中的NO和ET浓度变化呈负相关。(4)缺血2h组可见毛细血管扩张,部分肺泡腔内有红细胞漏出;再灌注3-6h肺泡腔内有浆液及红细胞渗出,部分肺泡内有炎性细胞,支气管腔有脱落上皮细胞;再灌注12h、24h、48h肺组织呈炎症逐渐加重改变:即肺泡内有红细胞,中性粒细胞和淋巴细胞浸润,肺间质的炎性细胞增多,部分支气管萎缩,肺泡腔及支气管腔均有浆液渗出,肺大泡形成增加。结论(1)随着脑缺血及再灌注的进行,肺损伤逐渐加重;(2)ET和NO在脑缺血再灌注中以不同形式介导了肺损伤;(3)脑缺血再灌注后血浆中ET和NO浓度的变化呈负相关,P<0.01,r=0.592。