microRNA-223在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨microRNA-223 (miR-223)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义,为乳腺癌的临床诊疗提供线索。方法采用实时荧光定量PCR法,检测45例乳腺癌组织、癌旁组织中miR-223的表达,分析miR-223表达与乳腺癌临床病理特征、MMP-9表达的关系。结果乳腺癌组织中miR-223的表达量明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0. 05)。miR-223表达与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P0. 001),与年龄、是否绝经、肿瘤大小、雌激素、孕激素、增殖细胞核抗原、Cerb B-2表达无关(P0. 05)。乳腺癌组织中miR-223表达与MMP-9表达呈正相关关系(P0. 05)。在乳腺癌MCF-7细胞中,miR-223类似物能够显著促进MMP-9的表达。结论 miR-223在乳腺癌组织中高表达,且其表达水平与临床TNM分期及淋巴结转移有关,miR-223可能通过调节MMP-9的表达促进乳腺癌淋巴转移。     

新辅助化疗在乳腺癌患者中的应用及对Ki67、PCNA表达的影响

目的探讨分析新辅助化疗在乳腺癌化疗中的意义及对乳腺癌组织中核增殖相关抗原(Ki-67)及增殖细胞核抗原(PC-NA)表达的影响,为临床乳腺癌的有效辅助化疗提供理论依据。方法实验对象来自于近年来阜新市中心医院收治的乳腺癌患者64例作为研究对象,采用CEF化疗方案进行新辅助化疗两个疗程后行改良根治术,比较患者化疗前后Ki-67及PCNA表达水平的影响及后期患者接受化疗疗效的差异。结果 Ki-67阳性例数为40例,PCNA阳性例数为22例。新辅助化疗后Ki-67及PCNA的表达均下降,其中Ki-67阳性率降低明显,差异有统计学意义(P0.05)。而PCNA阳性率改变不大(P0.05)。Ki-67阳性总有效率为80.0%,明显高于Ki-67-的20.0%(P0.05)。PCNA-有效率为92.9%,明显高于PCNA+的7.1%,(P0.05)。结论新辅助化疗可以影响乳腺癌患者Ki-67及PCNA表达,从而进一步影响乳腺癌后期化疗疗效。     

miR-150基于PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌细胞生物学特性的研究

目的探讨miR-150在乳腺癌组织中的表达,明确miR-150通过PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞的增殖和凋亡能力的影响。方法 RT-PCR检测miR-150在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达,将miR-150 inhibitors和阴性对照转染至人乳腺癌细胞系MCF-7,以空脂质体作为对照,RT-PCR检测转染结果,转染后培养48 h,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,蛋白免疫印迹法检测Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达。结果乳腺癌组织中miR-150的表达量显著高于癌旁组织(P0. 01);空白对照组和阴性对照组中miR-150的表达差异无统计学意义(P0. 05),miR-150-SiRNA组中miR-150的表达明显低于对照组(P0. 01);空白对照组和阴性对照组增殖率差异无统计学意义(P0. 05),而miR-150-SiRNA组细胞增殖率明显低于对照组(P0. 01);空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P0. 05),而miR-150-SiRNA组细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白相对表达量均明显高于对照组(P0. 01); PI3K、p-AKT蛋白表达在空白对照组和阴性对照组间比较差异无统计学意义(P0. 05),miR-150-SiRNA组PI3K、pAKT蛋白表达显著低于对照组(P0. 01)。AKT蛋白在3组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。在乳腺癌细胞中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,作用48 h,细胞增殖和凋亡结果与miR-150-SiRNA组一致。结论 miR-150在乳腺癌中高表达,干扰miR-150的表达能够显著抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,并通过上调Cleaved caspase来促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

microRNA-375、AEG-1在食管癌组织中的表达及相关性研究

目的:研究microRNA-375、AEG-1在食管癌组织中的表达及其相关性。方法:收集2016年1月～2017年5月经胃镜检查并经病理诊断的食管癌患者70例,采用定量聚合酶链反应检测食管癌组及其癌旁组织中miR-375及AGE-1的表达,初步探讨miRNA在食管癌中发生及发展过程中的作用及二者相关性。结果:miR-375在食管癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P 0. 05),食管癌组织中AEG-1 mRNA表达较癌旁组织升高(P 0. 05),食管癌组织中miR-375与AEG-1mRNA呈负相关(r=-0. 369,P=0. 045,P 0. 05)。结论:与癌旁组织相比,组织中miR-375表达降低。miR-375在食管癌的发生、发展中可能起重要作用,其机制可能与miR-375调控AEG-1有关。     

乳腺癌组织中Survivin、Ki-67的表达及其临床意义

目的探讨生存素（Survivin）和增殖细胞核抗原（Ki-67）在乳腺癌中的表达及其意义。方法选择60例乳腺癌组织标本,采用免疫组化方法检测乳腺癌组织中Survivin和Ki-67的表达情况,同时选择60例癌旁组织作为对照。结果乳腺癌组织中Survivin阳性44例,占73．3％;癌旁组织中Survivin阳性6例,占10．0％。乳腺癌组织中Ki-67阳性40例,占66．7％;癌旁组织中Ki-67阳性3例,占5．0％。乳腺癌组织中Survivin及Ki-67阳性率均高于癌旁组织（P〈O．05）。Survivin的阳性结果与有无淋巴结转移相关（P〈O．05）,但与肿瘤大小、分化程度无关;Ki-67的阳性结果与分化程度及有无淋巴结转移相关（P〈0．05）,与肿瘤大小无关。结论乳腺癌组织中Survivin、Ki-67的表达具有重要的临床意义,与乳腺癌的发生、发展密切相关,可以作为评判乳腺癌预后和疗效的参考指标之一。     

Livin、PDCD5、CC10蛋白在乳腺癌中的表达及其相关性研究

目的研究人乳腺癌组织、癌旁相对正常乳腺组织中Livin、PDCD5、CCIO蛋白的表达,探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学法检测46例患者乳腺癌及癌旁相对正常乳腺组织标本中Livin、PI）CD5、CCIO蛋白的表达并进行统计性分析。结果（1）Livin在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁相对正常乳腺组织,而CCIO蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁相对正常乳腺组织。（2）上述三因子表达在乳腺癌患者的年龄、病理类型、肿瘤直径、HER-2的分组问无统计学差异（P〉0．05）;Livin的表达率在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）,而CCIO蛋白的表达率在有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组（P〈0．05）。（3）Livin与CCIO蛋白表达呈负相关（P〈0．05）;Livin与PDCD5表达无明显相关性（P〉0．05）。结论Livin上调及CCIO蛋白下调可能协同促进乳腺癌的发生发展;PDCD5在乳腺癌中的作用需要进一步研究。     

卵巢癌患者外周血miR-31表达量与血清肿瘤标志物、基质金属蛋白酶的相关性研究

目的研究卵巢癌患者外周血miR-31表达量与血清肿瘤标志物、基质金属蛋白酶(MMPs)的相关性。方法选取2015年3月-2018年12月宁波市妇女儿童医院手术切除并经术后病理诊断的卵巢癌患者24例作为卵巢癌组,同期在该院体检的健康志愿者24例作为对照组。采集外周血及卵巢癌组织、癌旁组织,抽提miRNA后测定miR-31的表达量;采集血清并测定肿瘤标志物、MMPs的含量。结果卵巢癌组外周血中miR-31的表达量均明显低于对照组(P0. 05),卵巢癌组织中miR-31的表达量均明显低于癌旁组织(P0. 05),且卵巢癌患者外周血中miR-31的表达量与卵巢癌组织中miR-31的表达量呈正相关关系(P0. 05)。卵巢癌组患者血清中CA50、CA125、CA199、组织多肽抗原(TPA)、MMP2、MMP7、MMP9、MMP10的含量均明显高于对照组(P0. 05),且与外周血中miR-31的表达量呈负相关关系(P0. 05)。结论卵巢癌患者外周血miR-31的低表达与病灶内miR-31表达量的下调相关且能反应肿瘤标志物、MMPs的变化。     

miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法培养乳腺癌MCF-7细胞,用miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞,检测miR-125b表达,乳腺癌MCF-7细胞活力、凋亡情况、细胞周期及Cyclin A1、Cyclin D1、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果 miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞1、2、3、4 d后,乳腺癌MCF-7细胞活性均显著降低(均P0. 05)。miR-125b模拟物组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率均显著低于miR-125b抑制物组(均P0. 05); miR-125b抑制物组细胞周期G1期显著长于miR-125b模拟物组(P0. 05)。两组Cyclin A1、Cyclin D1、Bax及Bcl-2表达水平比较,差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论 miR-125b抑制剂可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘miR-34a、去乙酰化酶1表达及与胎儿缺氧的关系

目的研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘微小RNA-34a (miR-34a)、去乙酰化酶1 (sirt1)表达水平,探索其与胎儿缺氧的关系。方法选取2015年6月-2017年7月西安市第四医院收治的78例ICP孕妇为研究组,另选取同时期54例健康孕妇为对照组。采用qRT-PCR技术检测miR-34a和sirt 1表达水平,采用免疫印迹法检测sirt 1蛋白表达水平,并统计胎儿缺氧情况。结果 ICP组孕妇miR-34a表达水平显著高于对照组,sirt 1表达水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。ICP组孕妇胎盘组织中sirt 1蛋白表达水平为(0. 25±0. 02),显著低于对照组(0. 83±0. 27),差异有统计学意义(t=18. 93,P=0. 000)。ICP组胎儿缺氧发生率显著高于对照组(P0. 05)。ICP患者胎盘组织中miR-34a和sirt 1表达水平呈显著负相关(r=-0. 604,P0. 01)。ICP患者胎盘组织中miR-34a表达水平越高,sirt 1表达水平越低,胎儿发生缺氧例数越多,越严重。miR-34a高表达患者胎儿重度、中度缺氧发生率均显著高于miR-34a低表达患者(P0. 05); sirt 1低表达患者胎儿重度、中度缺氧发生率显著高于sirt 1高表达患者(P0. 05)。结论 ICP患者胎盘中miR-34a表达水平升高,sirt 1表达水平降低,推测miR-34a可能通过负调控sirt 1表达水平而导致胎儿缺氧。     

大肠癌miR-195表达变化与临床病理学特征的关系

目的 探讨大肠癌miR-195表达变化与临床病理学特征的关系.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测miR-195在50例大肠癌患者癌组织及对应癌旁正常组织（距离癌组织＞5 cm）中的表达水平,分析其表达情况与临床病理因素的相关性.结果 50例大肠癌患者中共检出miR-195 CpG岛甲基子表型阳性者29例,阳性率为58％（29/50）.50例大肠癌患者中有34例出现miR-195在大肠癌组织中的表达较癌旁正常组织下调,即T/N＜2.miR-195在大肠癌组织中及癌旁正常组织中的表达水平分别为0.837±1.145和2.236±2.468,差异有统计学意义（P＜0.05）.miR-195在大肠癌组织中的低表达与患者的年龄、性别、大肠癌部位、浸润深度无关（P＞0.05）,与患者淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）,在发生淋巴结转移或TNM分期晚的患者中表达明显下调.结论 miR-195在大肠癌组织中的表达呈普遍低表达的趋势,miR-195可能在大肠癌中扮演抑癌基因的角色.miR-195启动子区高甲基化可能是导致miR-195在大肠癌组织中表达下调及参与大肠癌发生发展的原因之一.     

miR-15a-5p/SALL4在乳腺癌患者组织中的表达及临床意义

目的探讨miR-15a-5p/人类婆罗双数样基因4(SALL4)在乳腺癌患者组织中的表达及临床意义。方法2016年3月—2019年7月在温州市中心医院采集62例首次确诊乳腺癌患者的癌旁组织及癌组织标本,通过实时荧光定量PCR及免疫印迹法检测各组织标本中miR-15a-5p、SALL4基因及其蛋白的表达,探讨miR-15a-5p表达水平与患者临床病理特征的关系,分析癌组织中miR-15a-5p与SALL4的相关性,验证二者之间的靶向关系。结果与癌旁组织比较,乳腺癌组织中miR-15a-5p表达水平显著降低,SALL4 mRNA和蛋白表达水平均显著增加,差异均有统计学意义(t=17.458、17.634、14.714,均P<0.05),乳腺癌组织中miR-15a-5p与SALL4表达呈显著负相关(r=-0.787,P<0.05),且SALL4是miR-15a-5p的直接靶基因;肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及雌激素受体/孕激素受体(ER/PR)呈阴性表达,miR-15a-5p低表达的比例明显较高,差异均有统计学意义(χ^(2)=7.839、11.088、6.798,均P<0.05)。结论在乳腺癌组织中,miR-15a-5p呈低表达,SALL4呈高表达,二者之间存在靶向关系,miR-15a-5p低表达与乳腺癌患者肿瘤直径、TNM分期及ER/PR表达有关,可见miR-15a-5p/SALL4有望成为乳腺癌治疗的潜在靶点。     

卵巢癌患者CTNNB1、miR-34表达与临床病理特征及预后的关系

目的检测卵巢癌患者CTNNB1及miR-34的表达情况,探讨二者与临床病理特征及预后的关系。方法收集2013年7月-2015年2月在该院实施手术治疗的58例卵巢癌患者的组织标本为卵巢癌组,同期选取50例良性子宫肌瘤切除患者的卵巢无病变区域组织作为对照组,分别采用免疫组化法检测CTNNB1蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法对miR-34表达情况定量分析,探讨卵巢癌CTNNB1、miR-34表达情况与临床病理特征及其预后的关系。结果卵巢癌组中CTNNB1表达量远高于对照组(P0. 05); miR-34表达量显著低于对照组(P0. 05);卵巢癌组CTNNB1、miR-34表达量与FIGO分期、腹水量、卵巢癌组织、组织分化程度、淋巴结转移密切相关(P0. 05),而与年龄、病理类型无关(P0. 05); CTNNB1高表达者生存时间与5年内存活率明显低于CTNNB1低表达者(P0. 05); miR-34高表达者生存时间与5年内存活率明显高于miR-34低表达者(P0. 05);通过COX回归分析显示,CTNNB1、miR-34及淋巴结转移和FIGO分期是影响卵巢癌患者预后的危险因素。结论卵巢癌组织中CTNNB1呈高表达,miR-34呈低表达,且二者均与临床病理特征及预后密切相关,推测二者均可作为监测卵巢癌发生发展及评估预后的重要指标。     

miRNA-27a在乳腺癌中的表达及其对新辅助化疗疗效的预测价值

目的探讨乳腺癌组织中miRNA-27a的表达与新辅助化疗疗效的关系。方法选择2017年6月～2019年1月在贵州医科大学附属医院乳腺外科治疗的100例拟行新辅助化疗的乳腺癌患者为试验组,40例乳腺纤维腺瘤患者为对照组,收集研究对象的手术病灶组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定不同病灶组织中miRNA-27a的表达;收集乳腺癌患者的临床病理资料;统计学分析miRNA-27a的表达与乳腺癌化疗疗效的相关性,以及miRNA-27a的表达与乳腺癌组织临床病理特征的相关性。结果 miR-27a在乳腺纤维腺瘤组中的表达明显高于乳腺癌组,差异有统计学意义(P 0.05)。分析miR-27a的表达与患者临床病理特征的关系发现miR-27a高表达的患者有更高的pCR率(P 0.05),miR-27a低表达患者的ER、孕激素受体阳性率高于miR-27a高表达患者,差异有统计学意义(P 0.05)。结论 miR-27a的表达可作为预测乳腺癌患者新辅助治疗疗效的分子标志物;miR-27a的表达可能与内分泌治疗疗效相关。     

乳腺癌端粒酶活性与PCNA表达关系

目的探讨端粒酶活性与增殖细胞核抗原（PCNA）表达之间的关系及联合检测对乳腺癌术后治疗方案制定和预测预后的意义。方法采用端粒重复序列扩增聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定法（TRAP-PCR-ELISA）和免疫组织化学链霉素生物蛋白过氧化物酶（S-P）法对80例乳腺癌组织、36例乳腺癌相应癌旁组织和10例乳腺良性病变的端粒酶活性及增殖细胞核抗原进行检测。结果（1）80例乳腺癌患者癌组织标本、36例乳腺癌相应癌旁组织标本中端粒酶表达阳性率分别为65．0％和8．3％。差异有统计学意义（P〈0．01）；10例乳腺良性病变组织标本中未检测出端粒酶活性；腋窝淋巴结有无转移与端粒酶阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）80例乳腺癌组织中PCNA的阳性表达率为63．75％；乳腺癌有淋巴结转移组PCNA阳性表达率显著高于无淋巴结转移组（P〈0．01），且呈正相关（P〈0．01），即淋巴结转移程度越低。PCNA阳性表达率亦越低。（3）端粒酶活性与PCNA表达具有一致性（P〈0．01）。且呈正相关（P〈0．01），一致率为86．25％。结论端粒酶活性与PCNA表达具有一致性，端粒酶活性与PCNA联合检测，可为乳腺癌术后治疗方案的制定和预测预后提供辅助依据。     

同一乳腺癌患者新辅助化疗前后ER／PR、MVD、Neu、PCNA及MDR的表达及其相关性研究

目的探讨新辅助化疗前后同一乳腺癌患者雌／孕激素受体（ER／PR）、微血管密度（MVD）、癌基因（Neu）、增殖细胞核抗原（PCNA）及多药耐药基因（MDR）的表达有否变化及其相互关系。方法选择确诊为乳腺癌的45例患者为观察组,分别检测经新辅助化疗前后同一乳腺癌患者ER／PR、MVD、Neu、PCNA、MDR的表达,观察化疗后腋窝淋巴结（ALN）的情况;同期设未行化疗的乳腺癌40例作为对照。结果化疗前后ER／PR及PCNA的阳性表达有变化,有统计学差异（P〈O．05）;化疗前后MVD计数有变化,有统计学差异（P〈0．01）;化疗前后Neu、P—gP、GST-π阳性表达有部分变化,无统计学差异（P〉0．05）。手术后ALN转移观察组为40％（18／45）,对照组为58％（23／40）,有统计学差异（P〈O．05）。新辅助化疗前PR与PCNA、P—gP间有显著负相关性,PCNA与P—gP间有显著相关性;化疗后P—gP与Neu、PCNA、GST-π有非常显著相关性;化疗前后ER与PR、Neu与P—gP、P—gP与GST-π间存在有非常显著相关性。结论新辅助化疗可降低ER、PR的表达,乳腺癌患者手术后内分泌治疗与否应根据患者化疗前的受体表达情况来决定。新辅助化疗后MVD的计数及PCNA的表达的减少可能是乳腺癌术后复发减少的因素之一。新辅助化疗方案AC或TA治疗二个疗程后未见Neu表达的改变,也未见耐药性的改变,但可降低患者术后淋巴结转移率。新辅助化疗后乳腺癌患者ER／PR、MVD、Neu、PCNA、P—gP及GST-π之间的关系部分可发生改变。     

乳腺癌中miR-141表达与临床病理特征、Keap1/Nrf2通路及预后的关系

目的研究乳腺癌中miR-141表达与临床病理特征、KELCH样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及预后的关系。方法选择2014年3月至2015年3月期间在本院接受手术治疗的乳腺癌患者作为研究对象,检测乳腺癌组织和癌旁组织中miR-141、Keap1、Nrf2的表达水平,随访乳腺癌患者的总生存期和无病生存期。结果乳腺癌组织中miR-141的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);不同肿瘤直径、TNM分期的乳腺癌组织比较,miR-141表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-141表达水平<中位数的乳腺癌组织比较,miR-141表达水平≥中位数的乳腺癌组织中Keap1的表达水平明显降低、Nrf2的表达水平明显增加(P<0.05);与miR-141表达水平<中位数的乳腺癌患者比较,miR-141表达水平≥中位数的乳腺癌患者总生存期及无病生存期均明显延长(P<0.05)。结论乳腺癌中miR-141表达降低与病理特征恶化、Keap1/Nrf2通路改变、预后变差有关。     

miRNA-380-5p在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的作用机制

目的研究miRNA-380-5p对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法收集2018年1-10月该院手术切除并经病理诊断确诊为乳腺癌的病理新鲜标本70例为研究组,同时选取病灶5 cm以上的癌旁正常组织为对照组。检测细胞系中miR-380-5p的表达量,并检测miR-380-5p在乳腺癌患者体内核因子蛋白90 (NF90)的表达情况,采用细胞计数法和平板克隆实验分别检测过表达miR-380-5p后乳腺癌细胞活力和增殖能力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果肿瘤组织和癌旁组织miR-380-5p表达量比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。乳腺癌BT-549,MDA-MB-231,MCF-7,正常上皮细胞MCF-10A中miR-380-5p表达量比较,差异有统计学意义(P0. 05)。转染后研究组NF90 mRNA表达量与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P0. 05)。进行q PCR检测后,在第4天、第5天MCF-7细胞的增殖能力显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 miRNA-380-5p对乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,对乳腺癌细胞凋亡具有促进作用。     

p53、Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨p53蛋白、Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化sP法检测134例TNBC组织中p53、Ki-67的表达,分析其与TNBC临床病理特征及预后的关系,并以非三阴性乳腺癌（N-TNBC）组织134例作为对照。结果TNl3C组织中p53、Ki-67阳性表达率分别为66．0％、89．6％,均明显高于N-TNBC的37．3％、79．9％（p均〈0．05）。p53、Ki-67阳性表达率与TNBC大小、组织学分级、TNM分期、脉管内癌栓、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与患者年龄及绝经状态无关（p〉0．05）。结论TNBC组织中p53、Ki-67表达均上调,可作为判断TNBC预后的重要指标。     

CTEN在乳腺癌的表达及其临床意义

目的:探讨CTEN在乳腺癌的表达。方法:采用免疫组化法检测50例乳腺癌及其癌旁正常组织标本中CTEN的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征之间的关联。结果:CTEN蛋白在乳腺癌组织和癌旁正常组织中表达率分别为76%和0,两者差异有统计学意义(X~2=61. 29,P 0. 05),CTEN蛋白表达与患者的年龄、是否绝经均无明显相关性(P 0. 05); CTEN蛋白的表达与肿瘤大小(P=0. 015)、组织学分级(P=0. 041)、有无淋巴结转移(P=0. 021)、TNM分期(P=0. 030)存在相关性。结论:鉴于CTEN在乳腺癌旁正常组织的无表达,而在乳腺癌组织中的显著表达,分析得出CTEN或可以作为新的肿瘤标记物,用于乳腺癌的检查,也可以作为评估乳腺癌患者预后的新项目。     

51例早期胃癌及癌旁组织p53、PCNA、bcl-2检测及临床意义

目的研究p53、bel-2的表达与细胞凋亡的关系，探讨凋亡及凋亡相关基因与胃癌发生的关系及临床意义。方法采用原位末端标记法（Tunel）及免疫组化技术检测51例胃癌及癌旁组织胃黏膜上皮细胞凋亡及增殖和p53、bcl-2的表达情况。结果（1）凋亡细胞在癌旁和早期胃癌组织中的凋亡指数（AI）分别为13．19±6．68，6．54±3．25，差异有统计学意义（P〈0．05）；而增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数（PI）则相反，在癌旁和早期胃癌组织中分别为29．86±15．33，61．64±15．64。差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）p53在早期胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织，在肠型及弥漫型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织；bcl-2在早期胃癌组织中表达率略高于癌旁组织（P〉0．05）；在肠型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织；在弥漫型胃癌组织中表达率与癌旁组织差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）p53阳性病例AI明显低于p53阴性病例，差异有统计学意义（P〈0．05）。bel—2阳性病例AI明显高于bcl-2阴性病例，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论细胞凋亡及p53、bcl—2在胃癌的发生过程中起重要作用。