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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素,两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面,从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明,TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa(AS160/TBC1D4)和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化,两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制,以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。 相似文献
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运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起到调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响 相似文献
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验证收缩骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达在转录水平上是否受转录抑制子Ⅱ型HDAC5蛋白(简写为HDAC5)的调节。研究运用运动模拟信号5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)和HDACs抑制剂SCRIPTAID孵育骨骼肌细胞。用蛋白印迹技术测定HDAC5蛋白表达,定量RT-PCR法检测GLUT4 mRNA表达。与无AICAR的对照组相比,AICAR组骨骼肌细胞内HDAC5减少了29%,并伴随有124% GLUT4 mRNA的增加,但肌细胞内HDAC5的蛋白总量无变化;使用HDACs抑制剂SCRIPTAID刺激骨骼肌细胞能够明显增加核心组蛋白乙酰化水平和上调GLUT4基因的表达。这些结果提示,通过AICAR和SCRIPTAID分别减少或抑制核HDAC5均能上调骨骼肌细胞GLUT4基因的转录,HDAC5可能在转录水平上对肌肉收缩引起的GLUT4基因的表达起着重要的调节作用。 相似文献
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口服补充肌酸可使骨骼肌的肌酸摄取增强,但又受胰岛素水平、运动训练状况及肌纤雏型等多种因素的影响。肌酸补充后骨骼肌糖代谢能力增强,主要表现为血糖降低、骨骼肌糖原合成增强、骨骼肌葡萄糖转运蛋白4的表达上调,以及柠檬酸合酶活性升高。肌酸增强骨骼肌糖代谢的机制,可能与细胞体积增大而引发的细胞内信号转导改变有关。 相似文献
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运动对GLUT4影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
葡萄糖跨膜转运是机体利用葡萄糖的首要步骤。葡萄糖载体(GLUT)是细胞膜上介导葡萄糖跨膜转运的蛋白质,它们对机体的葡萄糖利用有重要意义。运动可有效增加外周组织(主要为骨骼肌和脂肪组织)细胞膜葡萄糖载体4(GLUT4)的数量,使细胞内GLUT4的囊泡数量增多,GLUT4mRNA的表达增强,有效地加快血糖的转移、吸收和利用,解除外周组织胰岛素抵抗,调节血糖平衡,对糖尿病人的治疗有积极的作用和意义。 相似文献
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运动干预代谢综合征机制研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体重,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运;改善血管内皮功能,降低血压,干预代谢综合征的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用。 相似文献
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年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多部β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。 相似文献
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年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多的β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。 相似文献
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磷酯酰肌醇3激酶在骨骼肌中的调节以及运动对它的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在骨骼肌中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)以异二聚体形态存在.它以及它下游的靶目标和胰岛素受体底物(IRS1,2)一起在胰岛素信号转导通路中发挥重要作用,并参与了胰岛素刺激的葡萄糖转运和GLUT-4转移;不同强度运动以及运动时间对骨骼肌中PI3K有着不同的作用,这也和胰岛素的调节有关. 相似文献
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陈松 《沈阳体育学院学报》2012,31(5):80-84
就近期国外在此方面发表的文章进行了归纳总结,主要论述了AMP激活蛋白激酶(AMPK)、钙、锂离子、雌性激素和生长激素及糖朊在骨骼肌和心肌的葡萄糖转运过程中所起的协同或抑制作用。 相似文献
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目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。 相似文献
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糖代谢是一切物质代谢的基础,骨骼肌中的糖代谢在运动中起着重要的作用,直接影响机体的运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一个调控能量稳态的重要激酶,也是一个参与许多信号传导通路的关键蛋白。作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并作用于骨骼肌中,对骨骼肌中的糖代谢起着非常重要的调节作用,具体表现为可以增加骨骼肌中葡萄糖的转运,直接参与糖酵解调节,抑制糖原合成和糖异生,对运动能力具有重要影响,通过文献检索法AMPK在Ⅱ型糖尿病中的调节作用进行综述。 相似文献
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力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2+-ATP酶活性变化 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化,测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性,结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加,肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低,说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变,影响了肌肉收缩特性,从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献
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近年来有关运动骨骼肌信号传导的影响成为该领域的研究热点和前沿,国内外的一些研究表明,丝裂原活化蛋白激酶系统(MAPKs)在细胞信号转导中起着很重要的作用,而其中又以p38MAPK的研究较为深入.它通过作用骨骼肌葡萄糖载体蛋白4(GLUT4)而影响骨骼肌对葡萄糖的转运与摄取,并进而对机体的糖代谢起一定的调节作用.但目前有关运动对P38MAPK影响的结果并不一致,现将最新国内外的研究结果进行归纳和总结,以便为今后的研究提供借鉴. 相似文献
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运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。 相似文献
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张明军 《天津体育学院学报》2010,25(6):482-485
目的:研究运动对RBP4 诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达的影响。方法:8 周龄雄性SD 大鼠给予重组RBP43μgg- 1 体重腹腔注
射,12 小时注射一次,持续注射3 周。设RBP4+ 运动组(RE)、RBP4 安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE 组予3 周无负重游泳训练,60 min/ 天.ELISA、液闪计、免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数HOMA- IR、葡萄糖摄取率和骨骼肌PI3- K表达。结果:RBP4 注射组血清RBP4 和HOMA- IR 显著高于未注射RBP4 的正常安静对照组,葡萄糖摄取率显著低于正常安静对照组;RE 组血清RBP4 和HOMA- IR 显
著低于RR 组,葡萄糖摄取率显著高于RR 组。RE 组骨骼肌细胞PI3- K蛋白表达显著高于RR 组。结论:游泳运动能够增加RBP4 诱导的胰岛素
抵抗大鼠骨骼肌PI3- K表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献