PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisomeproliferationactivatedrecep tor γ2 ,PPAR -γ2 )基因外显子B的Pro12Ala多态性与 2型糖尿病血脂的关系。方法　用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法 ,检测 2 0 2名 2型糖尿病的PPAR γ2基因型及相关临床指标。结果　PPAR γ2基因在 2型糖尿病中存在Pro12Ala变异 ,以PP型为主。 2型糖尿病中 ,PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数 (BMI) ,血糖 ,血脂 ,空腹胰岛素 ,胰岛素抵抗 ,血压均无明显相关性。在BMI≥ 2 5的肥胖 2型糖尿病人群中 ,携带A等位基因者的TG(甘油三酯 )和HDL C(高密度脂蛋白胆固醇 )分别明显高于和低于携带P等位基因者 ,在非肥胖组中没有此差别。结论　在肥胖状态下 ,Pro12Ala多态性能加重 2型糖尿病的脂质紊乱 ,可能更易发挥遗传影响     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族高血糖人群的胰岛素分泌相关

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族人群肥胖、2型糖尿病的发生及胰岛素分泌的关系.方法 使用口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)对北京市东城区非已知糖尿病汉族人群进行糖耐量检测,对其中的490例高血糖者(包括糖尿病及糖调节受损者)及585例糖耐量正常者进行病例对照研究.使用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行基因分型.结果 病例组与对照组间PPARγ2基因Pro12Ala多态性频率分布无显著差别.病例组中,携带Ala12等位基因者的腰围明显增大(P=0.028);并且携带Ala12等位基因者的OGTT服糖后0.5,1及2小时的胰岛素水平明显低于对照组(P=0.026;P=0.040;P=0.038).结论 本研究提示在已有糖代谢紊乱的人群中,Ala12等位基因可能是加重其腹型肥胖并抑制其葡萄糖刺激后胰岛素分泌的一个因素.     

包头地区过氧化物酶体增殖体受体γ2基因多态性与2型糖尿病并发冠心病的相关性研究

目的:探讨包头地区过氧化物酶体增殖体受体γ2(PPAR-γ2)Pro12Ala基因多态性与2型糖尿病(2DM)并发冠心病(CHD)的相关性。方法:入选对象242例,其中2DM患者48例,2DM并发CHD患者49例,CHD患者45例,另设正常对照组100例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析进行基因型测定。结果:2DM并发CHD患者基因变异频率明显高于正常对照组(χ2=4·08,P<0·05)。PPAR-γ2Pro12Ala等位基因携带者(X/A型)是2DM并发CHD的独立危险因素,OR=2·457,95%CI=1·596~3·782。结论:包头地区PPAR-γ2Pro12Ala等位基因可以增加一般人群2DM并发CHD的患病风险。     

中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性与糖尿病的相关性

目的 观察中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体2γ基因Prol2Ala多态性的分布情况,探讨其与2型糖尿病的相关性.方法 利用聚合酶链反应限制片长多态性测定170例2型糖尿病患者和54例健康人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala基因型,比较基因型和等位基因频率在不同组间的差异.结果 在224例潍坊地区汉族人中,过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性分布以Pro/Pro基因型为主,Pro/Pro、Pro/Ala及Ala/Ala基因型频率分别为0.902、0.094及0.004,Pro等位基因的频率为0.9487,Ala等位基因频率为0.0513.正常对照组中Ala等位基因的频率为0.093,明显高于糖尿病组(0.041,P=0.039).结论 潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性(Ala等位基因)可能是2型糖尿病发病的保护性因子.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12→Ala多态性。结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034)。在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。结论PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro^12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12 →Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12 →Ala多态性. 结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034).在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro-12Ala多态性与代谢综合征的相关性研究

目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性对β细胞功能储备、胰岛素抵抗作用及与代谢综合征的相关性.方法随机选取湖北地区无亲缘关系的新诊断的2型糖尿病汉族人289例,其中伴高血压病组（HTD）132例,血压正常组（NTD）157例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因突变检测.结果（1）湖北地区汉族人群体中2型糖尿病Ala12携带者（和Ala/Ala基因型）及Ala12等位基因频率分别为0.042;0.015,与正常人群没有差异;本研究中PPARγ2 Pro12Ala与2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、血脂谱无相关性.（2）PPARγ2Pro12Ala多态性与2型糖尿病的高血压呈负相关.（3）在HTD组中PPARγ2Pro12Ala与保护β细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌反应（P＜0.05）、减少胰岛素抵抗有关（P＜0.05）.结论PPARγ2基因是2型糖尿病、高血压病的重要遗传因素,PPARγ2基因负性突变是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的保护因素.     

过氧化质体增殖物激活的受体γ2-Pro12Ala变异对常见代谢病的影响

目的 研究过氧化质体增殖物激活的受体(PPAR)γ2-Pro12Ala变异对体脂含量及分布、胰岛素分泌及作用以及与代谢综合征的相关情况.方法 在340例中国人,其中非糖尿病者(ND)184例,2型糖尿病(DM)患者156例,用PCR下游错配引物在Ala12等位基因上引入Bst U-I酶切位点进行PPARγ2-Pro12Ala变异检测.结果 (1)中国人群体中Ala12携带者(Pro/Ala及Ala/Ala基因型)及Ala12等位基因频率分别为0.04及0.02,远低于白种人(Fisher双侧确切检验P值分别为0.005及0.006);(2)PPARγ2-Pro12Ala变异与体脂相关,BMI≥25者中Ala12携带者频率及Ala12等位基因频率均显著高于BMI＜25者(Fisher确切检验P值分别为0.034及0.025);(3)ND中PPARγ2-Pro12Ala与腹部皮下脂肪相关.高腹部皮下脂肪截面积(SA)亚组中Ala12携带者频率高于低SA亚组(Fisher确切检验P=0.045).Ala12携带者的SA值高于非携带者(P=0.006).逐步回归分析表明PPARγ2-Pro12Ala是影响SA的独立因素(P=0.012);(4)PPARγ2-Pro12Ala在ND者中与血糖、血脂谱、血压、胰岛素分泌及作用无相关.此外,与糖尿病亦无相关.结论 PPARγ2-Pro12Ala变异在病因上与有密切联系的成人常见代谢病的参与因素之一.其作用部位在体脂,尤其是对腹部皮下脂肪含量发生影响.     

甘肃汉、回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12Ala多态性分析

目的 分析甘肃汉族和回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12A1a多态性(PP、PA、AA).方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)确定PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较两民族间的差异.结果 两个民族中,Pro12Ala多态性在同民族中2型糖尿病和正常对照组之间差异不具有统计学意义,A等位基因的分布频率在两民族2型糖尿病组中大致相同,分别为4.17%,4.62%(x2=0.027,P=0.871),2型糖尿病组中基因型为PP者体重指数、空腹血糖、甘油三酯均高于XA( PA/AA)基因型,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验中的甘肃汉族和回族人群中PPA Rγ2基因Pro12 Ala多态性主要以PP型为主,该多态性可能与2型糖尿病发病无关联.     

PPARγ-2基因Pro12Ala多态性与中国人超重和肥胖相关

以PCR-RFLP测定232例中国人群的过氧化物增殖物活化受体γ-2(PPARγ-2)基因型,发现肥胖组(130例)中,携带等位基因Ala12者体重指数(BMI)、臀围和尿酸均显著高于Pro纯合子组,且该多态性与BMI独立相关。提示该多态性与中国人群超重和肥胖相关。     

PPARγ2基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的 旨在研究过氧化物酶增殖物活化受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性。方法 选取北京地区汉族101对病例一对照配偶对，应用聚合酶链反应一长度多态性方法进行基因型测定。结果 对照组中携带Ala12等位基因组，血清载脂蛋白B明显低于Pro12Pro基因型组（P＝0.006)；但Pro12Ala多态性与2型糖尿病不相关（OR＝1．48，95％CI=0．52－4．18，P＝0．461）。结论 在北京汉族人群中，PPARγ2基因Pro12Ala多态性与脂肪代谢异常有关，PPARγ2基因多态性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖的相关性

目的探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族老年人群超重和肥胖的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对186例老年超重肥胖者和186例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果 PPARγ2基因12Ala等位基因在老年超重肥胖组和对照组的频率分别为4.3%、2.1%,两者间有显著性差异(P=0.046)。结论 PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖相关。     

PPARγ2 Pr012Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义.     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌 及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂 质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。     

哈萨克族人β3受体和过氧化物酶增殖体激活受体γ2基因复合变异与代谢综合征的关系

目的检测新疆哈萨克族人群中β3受体基因Trp64Arg多态和过氧化物酶增殖体激活受体γ2（peroxisome proliferators-activated receptorγ2，PPARγ2）基因Pro12Ala多态联合变异与单纯腹型肥胖和代谢综合征的关系。方法应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测代谢综合征159例，单纯腹型肥胖78例和正常人基因型106例，同时测定相关的生化指标，并进行统计学分析。结果Trp64Arg多态和Pro12Ala多态及两基因的联合变异的基因型和等位基因频率在3组问差异无统计学意义。结论β3受体Trp64Arg多态和PPARγ2的Pro12Ala多态及两基因的联合变异与哈萨克族人群腹型肥胖及代谢综合征无明显关联。     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变；同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率；它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节，在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的　旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 (PPARγ2 )基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系。方法　随机选取湖北地区汉族人 2 37例 ,其中 ,正常对照组 112例 ,高血压病组 12 5例。应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术 ,进行基因型检测 ,并用直接测序法加以证实。结果　PPARγ2 基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布 ,在高血压病组和对照组间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示PPARγ2 基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关。但是在高血压病组中 ,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平 (3.5 3± 0 5 9)mmol/L ,较PP型者 (2 4 7± 0 4 5 )mmol/L显著升高 (P <0 0 5 )。该变异与体重指数及血压、血糖水平无关 (均为P>0 0 5 )。结论　PPARγ2 基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志。但该变异参与脂质异常的调节 ,高血压病患者中 ,PA/AA型者的血清LDL C水平 ,较PP型者显著升高。     

PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR γ2)基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系.方法随机选取湖北地区汉族人237例,其中,正常对照组112例,高血压病组125例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因型检测,并用直接测序法加以证实.结果PPAR γ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布,在高血压病组和对照组间无显著性差异(P＞0.05),提示PPARγ2基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关.但是在高血压病组中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(3.53±0.59)mmol/L,较PP型者(2.47±0.45)mmol/L显著升高(P＜0.05).该变异与体重指数及血压、血糖水平无关(均为P＞0.05).结论PPAR γ2基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志.但该变异参与脂质异常的调节,高血压病患者中,PA/AA型者的血清LDL-C水平,较PP型者显著升高.     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死关系的探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死及血脂的关系。方法随机选取湖北地区汉族老年人165例,其中正常对照组95例,高血压合并脑梗死组70例。正常非老年人125例。应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术,进行基因型检测,并用直接测序法加以证实。结果正常老年人PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布,与非老年人群相似(P>0.05)。PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死的发病无关(P>0.05)。在老年脑梗死患者中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平〔(3.47±0.70)mmol/L〕,较PP型者〔(2.54±0.39)mmol/L〕显著升高(P<0.05)。该变异与血压、血糖、体重指数无关(均为P>0.05)。结论PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能不是老年人高血压合并脑梗死发病的遗传学因素。但该变异参与脂质异常的调节,脑梗死患者中,PA/AA型者的血清LDLC水平,较PP型者显著升高。     

过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及早期动脉粥样硬化的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片长多态性检测大连地区汉族人2型糖尿病患者（包括动脉粥样硬化组和非动脉粥样硬化组）过氧化体增殖物激活型受体γ2基因外显子B的Pml2Ala变异。结果 在动脉粥样硬化组、非动脉粥样硬化组及对照组中过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro／Pro基因型频率分别为0．96l、0．896及0．892。Pro／Ak分别为0．039、0．104及0．108，AidAk均为0，过氧化体增殖物激活型受体坦基因Pro12Ala变异在对照组和糖尿病组间以及非动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化组间差异均无显著性（P=0．407，P=0．096）。结论 过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pm12Ala变异与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的发生无明显相关。