兔心肌梗塞模型制备方法的改进及其在MRI中的应用

目的：对兔心肌缺血的模型制备方法进行改进，并探讨其在MRI诊断研究中的价值。方法：分别采用高位结扎左冠状动脉前降支（LAD）和同时低位结扎LAD及左冠状动脉旋支（LCx)建立兔心肌梗塞模型，并在术后行MRI检查，对取材后心肌标本行氯化三苯四氮唑（TTC）及病理检查。结果：（1）LAD组20％（5／25）发生心室颤动导致死亡，LAD＋LCx组无一例发生室颤死亡。（2）LAD组EKG改变明显者占56％（14／25），其中21．43％（3／14）在即刻就用EKG明显改变，并在30分钟后恢复正常；EKG改变不明显者占44％（11／25）；LAD＋LCx组100％有EKG明显改变，且30分钟后亦无明显恢复。（3）LAD组心肌梗塞范围较小，并均限于左室前壁，室间隔前部损害；而LAD＋LCx组心肌梗塞范围较大，且累及左室前壁及侧壁，无一例有室间隔前部损害。（4）LAD组中有30％（6／20）不能显示小灶抽血局部心肌运动降低，16．67％（3／18）无法分辨早期小梗塞灶的MRI信号变化；而LAD＋LCx组均能显示缺血局部心肌运动降低及梗塞灶早期的MRI信号变化。结论：低位结扎兔心LAD－LCx，手术死亡率低，EKG改变明显，梗塞面积较大，是MRI研究中一种较理想的心肌缺血动物模型制备方法。     

兔早期心肌缺血Connexin 43的变化

目的 探讨早期急性心肌缺血缝隙连接蛋白43(Cx43)的变化。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型，于结扎后30min取左心室前壁心肌，用免疫组织化学法和免疫电镜胶体金法观察、定位心肌缺血Cx43的分布，半定量统计分析。结果 急性心肌缺血(30min)，免疫组化图像分析系统分析结果显示Cx43阳性面积减少约40％；免疫电镜显示胶体金颗粒明显减少，分布未见改变。结论 兔急性心肌缺血早期Cx43有明显减少。     

用肌红蛋白免疫组化法检测实验性早期心肌梗塞

结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5 min～24h)心肌梗塞模型。用肌红蛋白的免疫组化法(PAP法)检测大鼠心肌梗塞区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果:冠状动脉结扎后30min,梗塞区心肌开始出现不完全性缺染;结扎2～6h,梗塞区心肌缺染范围扩大,呈带状、条状、片状,多数为不完全性缺染;结扎10～24h,梗塞区心肌缺染范围达全层。多数属完全性缺染,与非梗塞区心肌分界清晰。结论:肌红蛋白PAP法对早期心肌梗塞的病理学诊断具有应用价值。     

当归对心肌梗塞后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的:探讨当归对大鼠心肌梗塞后梗塞灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗组(MI组)、当归干预组(MI+Angelica 组)。经结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,MI+Angelica组于造模24 h后,每日每只大鼠腹腔注射50%当归注射液3.5~4.0ml(含生药量1.75~2 g),MI组和 Sham组注射同等剂量的生理盐水,术后 1, 2, 3, 4 周处死动物。分别采用TUNEL染色及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡数、心肌细胞凋亡加速基因 Bax和凋亡抑制基因 Bcl 2 的蛋白表达水平。结果:① MI组和MI+Angelica组梗塞灶边缘区均有心肌细胞凋亡; 但MI+Angelica组心肌细胞凋亡数明显低于MI组(P< 0.01); ②与Sham组相比,MI组和MI+Angelica组Bax和Bcl 2基因的蛋白表达均明显升高,加入当归干预后,进一步增加Bcl 2基因的表达(与MI组比, P< 0.01),明显抑制Bax基因的表达(与MI组比, P< 0.01)。结论:心肌梗塞后梗塞灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡,当归通过上调凋亡抑制基因Bcl 2和下调凋亡加速基因Bax的表达, 而抑制该区的心肌细胞凋亡, 进而减少梗塞灶边缘区心肌细胞的坏死, 有助于心肌梗塞的治疗和预防心肌梗塞后并发症的发生。     

缝隙连接蛋白重构对肥厚心室肌心电生理的影响

目的观察心脏缝隙连接蛋白(Cx43)重构对肥厚心室肌心电生理的影响。方法随机选用新西兰白兔20只分为A(正常心肌)和B(肥厚心肌)两组,采用40%-60%结扎腹主动脉后饲养建立兔肥厚心肌模型,BL -410生物机能实验系统记录校正Q—T间期和R波振幅,切取左心室肌采用免疫组化测定缝隙连接蛋白Cx43 荧光表达面积和强度。结果B组心脏重量/体重比、左心室重量/体重比较A组明显增加,动物模型建立成功。校正Q—T间期B组[(332.57±24.34)ms]明显长于A组[(309.86±12.13)ms],上升约7.3%,R波振幅B组[(502.00±22.13)μm]明显高于A组[(426.29±33.96)μm]。Cx43荧光表达面积B组[(4232.33±484.43)μm2]明显于A组[(5 325.62±598.90)μm2],下降约20.5%,与校正Q—T间期相关(r=-0.775),并存在侧边偏移现象。结论肥厚心室肌存在缝隙连接蛋白Cx43数量下降和位置异常的重构现象,可能是肥厚心肌对缺血耐受性差、容易出现心律失常的分子病理学基础。     

右心室梗塞的诊断

<正> 右心室梗塞(RVMI)发生的解剖基础:(1)右心室供血动脉发生闭塞,约80～90%的RVMI为右冠状动脉闭塞;(2)供右心室血液的左冠脉回旋支闭塞,此种病例约占10—15%;(3)少数RVMI为左室前壁AMI的延伸,累及室间隔前部及右心室而致。 2.RVMI的发生率:单纯(孤立)性RVMI仅占心肌梗塞中的1.7—2.4%,而下/后壁AMI井发RV-     

迷走神经刺激对大鼠缺血性心律失常的影响及其机制

目的:探讨急性心肌缺血时刺激迷走神经对室性心律失常的影响及其潜在的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为心肌缺血组(MI,n=25)、缺血+迷走神经刺激组(MI-VS,n=25)、缺血+迷走神经刺激+阿托品组(MI-VS-Atr,n=25)和假手术组(SO,n=20)。心电图监测室性心律失常的发生。Western blot分析缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化。RT-PCR分析Cx43 mRNA的表达变化。免疫荧光观察Cx43表达分布情况。结果:MI-VS组室速/室颤发生率(16.0%,4/25)较MI组(52.0%,13/25)显著降低(P<0.05)。冠脉结扎30 min后,与SO组相比,MI组磷酸化Cx43的比例明显减少(P<0.05);迷走神经刺激明显抑制了缺血所致的Cx43脱磷酸化(P<0.05);而阿托品明显阻断了迷走神经刺激对磷酸化Cx43的保护作用。MI组Cx43 mRNA表达均较SO组显著减少(P<0.05);而MI-VS组Cx43 mRNA表达较MI组显著增加(P<0.05)。免疫荧光发现缺血能够诱导Cx43的分布发生改变,而迷走神经刺激能够抑制缺血引起的Cx43的分布改变。结论:急性心肌缺血时迷走神经刺激能够抑制室性心动过速或室颤的发生,其机制可能主要与迷走神经刺激抑制了Cx43的脱磷酸化及其分布变化有关。     

缝隙连接蛋白43在缺血预处理心肌保护中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)在缺血预处理心肌保护中的作用和地位.方法 将48只SD大鼠分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和5-羟基癸酸+缺血预处理组(5-HD+IP组),测定各组的心律失常评分和心肌梗死面积,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组心肌Cx43的表达水平.结果 IR组和5-HD+IP组的心律失常发生多于IP组,评分明显高于IP组(P<0.01);IR组和5-HD+IP组的IS/AAR比值明显大于IP组(P<0.01);与IR组和5-HD+IP组比较,IP组Cx43 mRNA的表达明显增强(P<0.01).IP可以减少心律失常发生,减小心肌梗死面积,增强Cx43的表达,5-羟基癸酸可以阻断IP的心肌保护作用.结论 IP通过开放线粒体ATP敏感性钾通道保持Cx43磷酸化,进而实现心肌保护.     

黄芪对兔心肌梗塞后心肌血管紧张素和羟脯氨酸含量的影响

目的探讨急性心肌梗塞后心肌局部血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸含量的变化,观察黄芪的治疗作用.方法采用兔制备心肌梗塞模型,黄芪组自术后第2 d腹腔注射黄芪液2～3 ml,2次/d,共3周.于术后第6周处死动物,采集标本,检测梗塞区、游离壁及正常兔心肌血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸含量.结果心肌梗塞后心肌局部血管紧张素Ⅱ含量显著增加(P<0.01),梗塞区羟脯氨酸含量显著增加(P<0.01),游离壁羟脯氨酸含量略有增加(P>0.05);经黄芪治疗后心肌血管紧张素Ⅱ含量明显下降(P<0.01),梗塞区羟脯氨酸含量略有下降(P>0.05).结论血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸参与左室重构,黄芪有一定的治疗作用.     

西尼地平对缺血心肌的保护作用机制研究

目的 观察西尼地平对缺血心肌缝隙连接蛋白(Cx43)含量、分布的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备心肌缺血模型,分析心电图,应用Western blot检测心室中Cx43表达量的变化,电镜观察心肌细胞闰盘结构变化.结果 心电图显示,西尼地平能明显缩短冠脉结扎导致的QRS和QT间期延长(P<0.05).West-ern blot结果显示结扎组Cx43含量明显降低(P<0.05),而西尼地平可上调Cx43表达(P<0.05).电镜观察显示西尼地平可恢复缺血心肌组织闰盘缝隙连接的结构分布.结论 西尼地平可提高缺血心肌组织Cx43的表达,降低心律失常的发生,对缺血心肌具有保护作用.     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

成都市属医院1，175例儿童支气管肺炎住院费用分析

为探讨成都市不同级别医疗机构儿童支气管肺炎单病种费用水平以及不同收费项目占总费用的比例特点及控制医疗费用的有效途径,为患者自主选择就诊医疗机构提供参考指导,对成都市卫生局所属不同级别医院儿童支气管肺炎住院医疗费用分析如下。1资料与方法1.1资料来自成都市卫生局2     

Malaria in children in Birmingham in the 1970s

Thirty-two children with malaria were admitted to Dudley Road Hospital, Birmingham, in the 1970s. None was admitted before 1974 and there was a rapid increase after that. All the infections were due to Plasmodium vivax and occurred in children of Asian immigrant families who had been born in or had visited India or Pakistan apart from one infant born in England who acquired the disease transplacentally. All presented within 12 months of entering or re-entering the United Kingdom. The clinical features of the 32 patients have been analysed and it is suggested that more effort should be made to educate travellers about the need for anti-malarial chemoprophylaxis and the necessity to continue it for one month after return.     

2005年广西流动人口疟疾监测结果分析

目的了解广西流动人员疟疾流行现状,进而提出针对性防治措施。方法收集全区网络直报疫情资料和各级疾病预防控制机构疟疾监测数据进行分析。结果2005年广西流动人口发热病人平均疟原虫阳性率为0·33%。80·62%的病人为本地居民外出到疟疾流行区务工感染所致。以从事护林/砍伐比例最高,占44·19%。结论加强返乡流动人口疟疾监测是巩固广西疟疾防治的关键所在。