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相似文献
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1.
目的 为探讨白细胞分化抗原变异型 (CD44v6 )和上皮型钙粘蛋白 (E cadherin ,E cd)基因在评估肺癌生物学行为及预后中的作用。方法 采用免疫组织化学SP法对 46例肺癌和 1 5例癌旁组织中CD44v6和E cd的表达进行研究。结果 CD44v6主要表达于非小细胞肺癌(NSCLC) ,与其临床分期、淋巴结转移呈正相关 (P <0 0 1、0 0 5 ) ;E cd在肺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织 (P <0 0 1 ) ,且与肺癌TNM分期、病理分级及淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 5、0 0 1、0 0 5 ) ;CD44v6和E cd在NSCLC中表达显著相关 (P <0 0 5 )。结论 CD44v6和E cd基因对评估肺癌进展及判断预后具有一定价值。  相似文献   

2.
目的 探讨nm2 3mRNA、CD4 4s和CD4 4v6在胃腺癌组织中的表达及其与胃腺癌病理学分级、浸润程度和转移之间的相关性。方法 应用免疫组织化学和mRNA原位杂交方法检测了 6 2例胃组织标本中nm2 3mRNA、CD4 4s和CD4 4v6的表达情况。结果 nm2 3mRNA在胃正常组织和癌组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且与胃腺癌浸润和病理学分级无相关性 (P >0 .0 5 ) ,但与胃腺癌淋巴结转移呈明显负相关 (r =- 4 .93)。CD4 4s在胃腺癌与胃正常组织中的阳性表达率分别为 4 8% (19 4 0 )和 13.6 % (3 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。CD4 4v6只在胃腺癌中表达 ,阳性率为 6 3.3% (2 5 4 0 ) ,同时CD4 4v6表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移及其浸润程度呈明显正相关 (r =5 .0 4 )。结论 CD4 4v6高表达和nm2 3mRNA低表达患者淋巴结转移率高。联合检测CD4 4v6和nm2 3mRNA能更准确地判断胃腺癌的转移状态。CD4 4v6过量表达与胃腺癌的分化程度及浸润相关。  相似文献   

3.
原位杂交检测CD44v6和P16基因在食管癌组织中的表达   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的 探讨CD4 4v6和P16基因表达与食管癌生物学行为的关系。方法 应用催化信号放大原位杂交技术 ,对6 5例食管癌组织进行CD4 4v6mRNA和P16mRNA检测 ,结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析。结果 在食管癌组织中 ,CD4 4v6mRNA和P16mRNA的阳性表达率分别为 6 1.5 %和 4 3.1%。CD4 4v6mRNA高表达和P16mRNA低表达与食管癌浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中CD4 4v6表达与P16mRNA表达呈负相关性 (r=- 0 .39,P <0 .0 0 5 )。结论 CD4 4v6和P16基因异常表达与食管癌的生物学行为密切相关 ,可作为预测食管癌转移潜能和评估食管癌预后的客观指标  相似文献   

4.
目的 研究CD44v6和PCNA与大肠癌临床病理特征间的关系 ,初步探讨大肠癌转移能力和增殖能力之间有无内在联系。方法 应用免疫组化SABC法研究 6 5例大肠癌原发灶和淋巴结中CD44v6和PCNA的蛋白表达。结果 在 6 5例大肠癌中 ,CD44v6在有癌转移组的阳性表达率显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ,PCNA高表达率在有癌转移组显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6和PCNA的表达无相关关系 (rs′=0 .5 2 9,P >0 .0 5 )。在 3 1例淋巴结癌转移的病例中 ,CD44v6、PCNA在原发灶和淋巴结中的表达均显著相关 (均P <0 .0 5 )。结论 CD44v6可作为判断大肠癌转移的一个生物学指标 ,PCNA可作为判断大肠癌恶性程度的一个生物学指标。二者的表达无相关关系 ,提示大肠癌的转移能力可能并不与增殖能力相一致。  相似文献   

5.
目的 探讨Ezrin及CD44v6与乳腺癌发生发展及浸润转移的关系,研究其在乳腺癌中表达的意义及二者的相关性.方法 应用免疫组化SP法测定Ezfin及CD44v6的表达.结果 ①Ezrin及CD44v6在浸润性导管癌组表达(70.3%和82.8%)均高于导管内癌组(44.4%和50.0%),乳腺癌组表达(64.4%和75.6%)均高乳腺增生组(23.1%和26.9%),差异有统计学意义(P<0.05),而普通导管增生组与不典型增生组比较表达差异无统计学意义(P>0.05);②在浸润性导管癌中,Ezrin及CD44v6表达均与患者年龄无关,与原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但Ezrin表达与淋巴结转移数目有关(0.010.05),③在浸润性导管癌及在腋淋巴结转移阳性组,二者表达呈显著正相关,在导管内癌及腋淋巴结转移阴性组无相关性.结论 Ezrin与CD44v6高表达均与乳腺癌发生发展有关,与乳腺癌浸润及腋淋巴结转移关系密切,二者表达呈正相关,联合检测Ezrin与CD44v6有助于综合判断乳腺癌的恶性程度和浸润转移潜能.  相似文献   

6.
目的 探讨组织蛋白酶D(CD)与胆管癌的分化、临床分期、浸润和转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法测定 5 6例胆管癌石蜡标本CD的表达。结果 CD在胆管癌组织中的阳性表达率为 6 0 7% ,其表达与组织学类型和组织分化程度无关 ,与临床分期有关。CD在浸润组和淋巴结转移组的阳性表达率分别为 71 8%和 83 3% ,与未浸润组 (35 3% )和淋巴结未转移组 (5 0 % )相比 ,具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 CD与胆管癌的浸润和淋巴结转移密切相关 ,可作为判断胆管癌患者预后的生物学指标。  相似文献   

7.
目的探讨生存素(survivin)和CD44v6蛋白在胃癌中的表达及意义。方珐应用免疫组化技术检测120例胃癌(GC)、30例异型增生(GED)和20例正常胃黏膜组织(NGM)中survivin和CD44v6蛋白表达,并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结杲在胃癌组织中,survivin和CD44v6阳性率分别为75.8%和81.7%,均显著高于GED和NGM(P〈O.05);survivin和CD44v6表达与GC浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关(P〈0.05)。结论Survivin和CD44v6表达与GC发生、转移和患者生存期有关,检测survivin和CD44v6蛋白表达可作为预测胃癌患者预后的参考指标。  相似文献   

8.
KAI1/CD82、E-Cadherin在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨KAI1/CD82、E-Cadherin在宫颈鳞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法分别检测KAI1/CD82、E-Cadherin在10例正常宫颈组织、15例不典型增生宫颈组织及64例宫颈鳞癌中的表达,分析其表达结果与临床病理特征的关系。结果随着从正常宫颈组织→宫颈不典型增生组织→宫颈鳞癌的转化,二者的阳性表达率呈递减趋势。在宫颈鳞癌中的表达率明显低于正常组织和不典型增生组织(P<0.05),而正常组织与宫颈不典型增生组织之间无显著性差异(P>0.05)。二者在宫颈组织中的表达呈正相关,且二者在宫颈鳞癌中的共表达下调与淋巴结转移明显相关。结论KAI1/CD82可能与膜蛋白E-Cadherin相互作用抑制宫颈鳞癌的淋巴结转移;E-Cadherin基因、肿瘤自身的特性以及多种基因相互作用可能在宫颈鳞癌的转移中起着更为关键的作用。  相似文献   

9.
目的 探讨TNF-α基因在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测40例肺癌组织中肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)的表达,并与癌旁正常肺组织对照。结果 TNF-α阳性表达主要分布于癌细胞胞浆中,阳性率为47..5%(19/40),细胞核内无阳性表达;癌旁正常肺组织内无阳性表达(P<0..05)。结论 TNF-α与肺癌的发生、发展有着密切关系。  相似文献   

10.
目的 探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及CD44v6在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤转移、预后的关系。方法 应用免疫组化方法检测 80例乳腺癌及 10例乳腺增生病中MMP 9及CD44v6的表达 ,并用计算机图像分析系统测定表达的吸光度值 (A)。结果 乳腺癌MMP 9和CD44v6表达的吸光度值显著高于增生病。淋巴结转移与MMP 9表达有关、与CD44v6表达有相关趋势。MMP 9与PR有负相关性、与ER有负相关趋势。MMP 9与CD44v6间无相关关系。MMP 9表达的吸光度值在生存 3年以上组低于 3年以下组 ,与乳腺癌患者生存情况有负相关关系。结论 有MMP 9表达的乳腺癌 ,肿瘤的侵袭和转移发生较早、预后差 ,MMP 9表达的测定可作为乳腺癌浸润、转移的重要分子学标志  相似文献   

11.
目的 探讨复发转移性乳腺癌mdr 1基因表达产物P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)表达及其与含吡喃阿霉素联合方案化疗疗效的关系。方法 应用SABC法检测 4 6例转移性乳腺癌术后组织中P gp表达 ,使用环磷酰胺、吡喃阿霉素和 5 氟尿嘧啶联合方案化疗 ,对比分析P gp表达与疗效的关系。 结果 ① 4 6例患者mdr 1基因表达产物P gp阳性表达率 5 6 .5 % ,肝或肺转移者阳性表达明显高于皮肤或淋巴结转移者 (P =0 .0 4 9)。②可评价疗效的 4 3例患者化疗有效率 5 8.1% ;P gp阴性组疗效 (89.5 % )明显优于P gp阳性组 (30 .0 % ) (P <0 .0 1)。③有肝或肺转移者有效率(4 0 .7% )明显低于皮肤或浅表淋巴结转移者 (87.5 % ) (P <0 .0 5 )。④术后曾接受辅助性CAF或CMF方案化疗者复发转移后化疗疗效 (71.4 %和 37.5 % )无显著性差异 (P =0 .0 5 2 )。结论 mdr 1基因表达产物P gp表达阳性者应选择非MDR型药物的联合方案化疗  相似文献   

12.
目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法对60例乳腺浸润性导管癌进行VEGF-C染色,并用D2-40标记肿瘤淋巴管。取15例乳腺纤维腺瘤标本做对照。结果乳腺癌组VEGF-C阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。VEGF-C表达与乳腺癌淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和腋淋巴结转移相关;VEGF-C表达阳性组肿瘤淋巴管密度大(P<0.05),腋淋巴结转移组VEGF-C表达水平高。乳腺癌组所有病例均有不同程度的淋巴管染色,以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主。淋巴管密度与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关,腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P<0.05)。结论乳腺癌中存在淋巴管生成,且主要发生在肿瘤间质组织中;VEGF-C表达与肿瘤淋巴管生成及腋淋巴结转移相关。  相似文献   

13.
目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)与转化生长因子 β(TGFβ)在非小细胞肺癌的表达及其相关性。方法 应用SP免疫组化方法研究VEGF和TGFβ1在 5 0例非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达。结果 VEGF阳性显色主要分布于癌细胞的胞浆内 ,表达率为 66% ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ;TGFβ1阳性表达主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达 ,表达率为 60 % ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ,且两者表达在癌组织与癌旁组织之间均有显著性统计学意义。 3 3例VEGF阳性表达标本中 ,单纯VEGF表达阳性者 ( 9/3 3 )明显低于VEGF与TGFβ1同时表达阳性者 ( 2 4/3 3 ) ;3 0例TGFβ1表达阳性者中 ,单纯TGFβ1表达阳性 ( 6/3 0 )也明显低于二者均阳性表达者 ( 2 4/3 0 ) ,VEGF与TGFβ1表达之间存在正相关关系 (r =0 .3 62 ,P <0 .0 1)。结论 VEGF和TGFβ1在NSCLC均有较好的表达。TGFβ1通过对VEGF表达的正向调控协同促进了NSCLC的病期进展和淋巴结转移  相似文献   

14.
目的 了解CyclinE及 p5 3的表达与早期胃癌进展及淋巴结转移的关系。方法 用免疫组织化学方法检测了 1 0 8例早期胃癌CyclinE及p5 3的表达。结果 CyclinE及p5 3的表达与病人性别及肿瘤组织学类型有关 (P <0 0 5 )。CyclinE异常表达与肿瘤部位、浸润深度及胃壁淋巴管浸润有关 (P <0 0 5 )。CyclinE及p5 3联合异常表达的肿瘤多位于粘膜下 ,伴有淋巴管浸润及淋巴结转移。结论 CyclinE及 p5 3联合异常表达促进早期胃癌的进展及淋巴结转移。  相似文献   

15.
EGFR和C-erbB2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨EGFR和C erbB2蛋白与非小细胞肺癌 (NSCLC)的临床生物学行为及预后的关系。方法 采用免疫组化法观察 35例NSCLC患者及 7例非癌肺疾病患者组织标本中EGFR和C erbB2蛋白的表达。结果 EGFR和C erbB2蛋白在 35例NSCLC患者中过表达率分别为 6 5 .7%和 5 7.14 % ,且其过表达与NSCLC患者的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,其中C erbB2蛋白过表达主要与肺腺癌患者的TNM分期及淋巴结转移呈显著正相关。EGFR或 /和C erbB2蛋白过表达的NSCLC患者生存期短、预后差 (P <0 .0 5 )。结论 EGFR和C erbB2蛋白过表达与NSCLC的发生、发展和转移密切相关 ,二者有协同作用 ,可作为评估NSCLC进展及判断预后的有价值的指标  相似文献   

16.
目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.  相似文献   

17.
Studiesonneoplasmmicroenvironmenthaveshownthatinvasionandmetastasisaremultistepmolecularbiochemistry procedureofinteractionamongtumorcell,hostcellandextracelluarmatrix(ECM ) [1] .Liottahas putforwardtheoriesofinvasionandmetastasis ,includingadhesion ,degrada…  相似文献   

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