胃肠激素在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的作用

目的探讨胃肠激素（ＧＩＨ）在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的意义．方法用ＲＩＡ法测定临床诊断为肝硬变伴胃粘膜病变（ＣＧＭＬ）１７例，肝硬变（ＬＣ）３２例，胃溃疡（ＧＵ）１０例，轻度浅表性胃炎（ＣＳＧ）２３例及正常对照者３６例的空腹血浆生长抑素（ＳＳ），血管活性肠肽（ＶＩＰ），胃动素（ＭＴＬ）及促胃液素（Ｇａｓ）的变化，并结合各疾病组的内镜特点，分析ＣＧＭＬ与某些ＧＩＨ的关系．结果血浆ＳＳ水平（ｎｇ／Ｌ）在ＣＧＭＬ及ＧＵ组分别为４１２±２１２及３７６±１４３，与正常对照组（６１２±１７０）、ＬＣ组（６６２±３０９），ＣＳＧ组（６４８±３９１）比较，Ｐ均＜００１；ＶＩＰ浓度（ｎｇ／Ｌ）则在ＣＧＭＬ组（６３４±３５８）、ＧＵ组（１１０９±４２４）、ＬＣ组（７７８±４２６）及ＣＳＧ组（６３４±３４７）均高于正常对照组（３２７±１４４），Ｐ均＜００１．ＣＧＭＬ，ＧＵ及ＣＳＧ具不同的内镜特点；ＣＧＭＬ的发病与食管静脉曲张（ＥＶ）关系密切，随ＥＶ程度的加重，发病率有增高的趋势．结论ＣＧＭＬ发病与门脉高压关系密切，激素代谢紊乱可能通过影响内脏血流及粘膜抗损害能力而参与其形成．     

萎缩性胃炎中P53和PCNA的表达

目的了解Ｐ５３，ＰＣＮＡ在胃粘膜癌前病变中的表达意义．方法慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）８９例，慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）２０例和胃腺癌２０例，作ＳＰ法观察Ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达．结果Ｐ５３在ＣＳＧ和ＣＡＧ的单纯型、增生型和肠化型中不表达，异型性型中阳性表达率为１９０％（４／２１）．ＰＣＮＡ在ＣＳＧ和ＣＡＧ的单纯型、增生型、肠化型中无显著性差异（Ｐ＞００５）；而ＣＡＧ的异型性阳性细胞明显增多（Ｐ＞００１）．结论Ｐ５３表达与胃粘膜向癌的演变有关．ＰＣＮＡ随细胞增生活跃程度递增．二者结合对胃癌前病变的诊断、分级、治疗、预后有辅助价值．     

胃食管癌患者血浆和癌组织中表皮生长因子和生长抑素的含量

目的研究表皮生长因子（ＥＧＦ）和生长抑素（ＳＳ）与胃食管癌的关系．方法本组９５例，年龄７８岁～２４岁，男６３例，女３２例；胃癌４３例，食管癌２２例，正常对照组３０例．血浆及粘膜中ＥＧＦ和ＳＳ测定采用ＲＩＡ法测定．结果①血浆（μｇ／Ｌ）和癌组织（μｇ／ｇ）ＥＧＦ含量在胃癌（３２８５±９４６和１３５３３±３８４１）和食管癌（２８６１±１０５１和１５０７０±２９５５）显著高于正常人（１０４７±４６和５１０１±１７７０，Ｐ＜００１）．②血浆（ｎｇ／Ｌ）和癌组织（ｎｇ／ｇ）ＳＳ的含量在胃癌（１１２４±５１１和１３０１８±３７７３）和食管癌（１７８７±５３１和４４４１±１３２６）显著低于正常人（２８４１±６７７和２１７４６±５０８７，Ｐ＜００１）．结论胃食管癌患者存在ＥＧＦ和ＳＳ分泌异常，可能与癌肿形成有关．     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

消化性溃疡患者涎液和胃液中表皮生长因子含量的意义

目的探讨人涎液和胃液中表皮生长因子（ｈＥＧＦ）水平与消化性溃疡（ＰＵ）的关系．方法应用放免分析（ＲＩＡ）药盒，检测消化性溃疡８４例，慢性胃炎６５例和正常人２０例的涎液和胃液中的ｈＥＧＦ含量．结果消化性溃疡患者的ｈＥＧＦ（μｇ／Ｌ）在涎液（２１０±０９８及２１０±１０７）、胃液（１２５±０９９及１１８±０６３）均显著低于正常对照组（涎液２７４±１３１、胃液１８１±０９０）和慢性胃炎组（涎液２５７±１５４、胃液１５９±１３５）（Ｐ＜００５），活动期（Ａ期）消化性溃疡患者涎液中ｈＥＧＦ含量明显低于愈合期（Ｓ期）的患者（Ｐ＜００５）．结论测定涎液ｈＥＧＦ水平有助于对消化性溃疡患者的诊断和治疗．     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

乙型肝炎患者血中转化生长因子β1

目的分析急性乙型肝炎（ＡＨＢ）和慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）患者血清中有生物活性的ＴＧＦβ１蛋白水平和ＨＢＸ蛋白阳性率．方法ＡＨＢ和ＣＨＢ患者各２４例，用Ｐｒｏｍｅｇａ免疫分析试剂盒检测血清中ＴＧＦβ１浓度，并用自产的抗ＨＢＸ单克隆抗体ＥＬＩＳＡ检测血清中ＨＢＸ蛋白的存在．结果ＡＨＢ组和ＣＨＢ组的ＴＧＦβ１水平（μｇ／Ｌ）分别为２３６±７７和１９７±８９，均明显高于对照组８０±３４，Ｐ＜００１），但两组之间区别不大．血清中ＨＢＸ阳性率ＡＨＢ组为２５０％，ＣＨＢ组达５００％，ＨＢＸ阳性的慢性肝炎患者１５例中有１０例（８３％）ＴＧＦβ１血清水平高于中位值．结论ＡＨＢ和ＣＨＢ患者血清中ＴＧＦβ１水平明显升高，ＣＨＢ组有半数患者血清呈ＨＢＸ蛋白阳性，而这些ＨＢＸ阳性患者中８３％显示有较高的ＴＧＦβ１血清水平     

胃病患者血清hEGF含量测定及临床意义

目的探讨不同胃疾病患者血清ｈＥＧＦ含量变化的临床意义．方法用ＲＩＡ法测定慢性胃炎（ＣＧ）患者５５例，胃癌（ＧＣ）患者１３例及胃溃疡（ＧＵ）患者１１例血清人表皮生长因子（ｈＥＧＦ）含量，并与２１例正常健康人对照分析．结果与正常人血清ｈＥＧＦ含量（０７８μｇ／Ｌ±０２７μｇ／Ｌ）比较，ＣＧ患者血清ｈＥＧＦ含量显著升高（１５８μｇ／Ｌ±０２０μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），ＧＵ患者ｈＥＧＦ含量明显降低（０４５μｇ／Ｌ±０１３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），而ＧＣ患者ｈＥＧＦ含量则无明显变化（１１７μｇ／Ｌ±０３３μｇ／Ｌ，Ｐ＞００５）．按慢性胃炎病变程度比较见慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、轻度及中、重度慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）患者血清ｈＥＧＦ均高于正常人（１４９μｇ／Ｌ±０３７μｇ／Ｌ，１５２μｇ／Ｌ±０３５μｇ／Ｌ及１６６μｇ／Ｌ±０２８μｇ／Ｌ与０７８μｇ／Ｌ±０２７μｇ／Ｌ，Ｐ＜００５），且随着病变程度的加重，ｈＥＧＦ含量有升高的趋势．结论慢性胃炎、胃溃疡患者ｈＥＧＦ含量异常与其发病及病理过程密切相关．     

老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮含量变化的临床意义

目的观察老年男性冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮（ＤＨＥＡ－Ｓ）含量变化，探讨其与睾酮（Ｔ）、胰岛素（ＩＮＳ）、血糖（Ｇｌｕ）、甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）及年龄的相关性。方法用放免法测定６９例老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量，并与３５例年龄匹配的男性健康人对照。结果冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量（２．９６±１．８０μｍｏｌ／Ｌ）显著低于对照组（４．０６±１．７６μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），病情重组（２．４４±１．３６μｍｏｌ／Ｌ）又明显低于病情轻组（３．３２±２．１２μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；冠心病组ＤＨＥＡ－Ｓ含量与年龄呈负相关（ｒ＝－０．３０５４，Ｐ＜０．０１），对照组两者也呈负相关（ｒ＝－０．３６１５，Ｐ＜０．０５）；冠心病患者ＤＨＥＡ－Ｓ降低与空腹血清ＩＮＳ、ＴＧ及ａｐｏＢ增高均呈负相关（分别为ｒ＝－０．３２９７、－０．２５１９及－０．２４１３，Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论老年男性冠心病患者血清ＤＨＥＡ－Ｓ含量降低，并与冠心病某些危险因素如老年、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、血清ａｐｏＢ高值相关，但其确切的发病机理有待深入研究。     

慢性肝病患者血清TGF-β1与肝纤维化指标和肝组织病理的关系

目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系．方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定７６例慢性乙肝、肝硬变患者（其中慢性轻度２０例、中度２０例、重度１８例、肝硬变１８例）血清ＴＧＦβ１．同时检测血清ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ．２９例作肝活检,行ＨＥ染色．结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清ＴＧＦβ１水平（ｍｇ／Ｌ,１４４±５７,３５０±１０８,５０８±１３３,５７９±２２５）明显高于对照组（ｍｇ／Ｌ,９５±３４,Ｐ＜００１）,按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）;ＴＧＦβ１与血清ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ呈正相关（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）;血清ＴＧＦβ１,ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）．结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清ＴＧＦβ１与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致．     

内皮素与一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用

目的研究内皮素、一氧化氮在肝硬变血流动力学紊乱中的作用及关系．方法应用放免法和高效液相色谱法分别检测肝硬变患者４４例，（男３２例，女１２例；年龄５０４岁±１１０岁），其中腹水患者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例；年龄４６８岁±１２４岁）血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及部分血管活性物质水平．结果肝硬变组血浆ＥＴ及ＮＯ水平（５７０ｎｇ／Ｌ±２５４ｎｇ／Ｌ，３８７２μｇ／Ｌ±１０６４μｇ／Ｌ）明显高于对照组（３３０ｎｇ／Ｌ±１０９ｎｇ／Ｌ，２９２３μｇ／Ｌ±５４５μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者血浆ＥＴ及ＮＯ水平（６７５ｎｇ／Ｌ±２４７ｎｇ／Ｌ，４１４７μｇ／Ｌ±１０７１μｇ／Ｌ），显著高于无腹水患者（４５９ｎｇ／Ｌ±１８３ｎｇ／Ｌ，３２７２μｇ／Ｌ±７０２μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）．ＮＯ与ＥＴ呈直线正相关（ｒ＝０７７２，Ｐ＜００１）．结论肝硬变患者ＥＴ与ＮＯ水平升高，且腹水患者较无腹水者更升高；两者呈直线正相关     

胃癌组织中生长抑素与表皮生长因子受体表达的相关性及意义

目的观察胃癌组织中生长抑素（ＳＳ）表达与表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达的相互关系，探讨其抑癌的可能机制．方法应用免疫组化ＬＳＡＢ法及即用型ＳＰ法，对１４７例各种组织学类型胃癌中ＳＳ及ＥＧＦＲ的表达进行观察比较，并对其中１２７例患者进行预后随访．结果胃癌中ＳＳ阳性表达率为２５７％．ＥＧＦＲ阳性表达率５４３％．ＳＳ阳性及ＳＳ阴性两组胃癌ＥＧＦＲ的表达有明显差异（Ｐ＜００１）．ＳＳ阳性胃癌组ＥＧＦＲ的表达明显减少；ＳＳ阴性胃癌组ＥＧＦＲ的表达增多．ＳＳ阳性胃癌较ＳＳ阴性胃癌生存期长，预后好（Ｐ＜００１）．相反，ＥＧＦＲ阳性胃癌较ＥＧＦＲ阴性胃癌生存期短，预后差（Ｐ＜００１）．尤其是伴有ＳＳ阴性表达的ＥＧＦＲ阳性胃癌预后更差．结论ＳＳ及ＥＧＦＲ在人体胃癌组织中的表达有一定拮抗性．ＳＳ阴性的ＥＧＦＲ阳性胃癌预后更差．ＳＳ的抑癌机制之一可能是干扰了生长因子的合成，影响了细胞内调节细胞生长信号的传递，从而抑制肿瘤生长     

原发性肝癌血清性激素及组织性激素受体的研究

目的研究人体性激素水平变化与原发性肝细胞癌的关系．方法应用放免法测定肝癌组（２０例），肝硬变组（１６例）及正常对照组（２０例）血清雌二醇（Ｅ２）及睾酮（ＴＴＴ）含量，并用放免组化法（ＰＡＰ法）检测肝癌组织及肝硬变组织的雌二醇受体（ＥＲ）及睾酮受体（ＡＲ）含量．结果肝癌组血清Ｅ２含量（４４５５±９３１ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（７６６ｎｇ／Ｌ±１７０ｎｇ／Ｌ）而低于肝硬变组（６４９６ｎｇ／Ｌ±１７６ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）；前者ＴＴＴ含量（２５３３００ｎｇ／Ｌ±５６５６０ｎｇ／Ｌ）明显低于后二者（４５８５８０ｎｇ／Ｌ±３４９６０ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）．肝癌组织ＥＲ（８０％）较肝硬变时（４４％）明显增加（Ｐ＜００２５），且与血清Ｅ２含量有明显负相关关系（ｒ＝－０８４７３，Ｐ＜０００１）．ＡＲ阳性百分率在两者无明显差别（ｒ＝－０３１３５，Ｐ＞００５）．结论血清ＴＴＴ含量改变及肝组织ＡＲ浓度改变与肝癌无明显关系，而血清Ｅ２含量改变及肝组织ＥＲ浓度改变与肝癌的发生、发展有密切关系．提示原发性肝细胞癌是一雌激素依赖性肿瘤．     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的 …

目的 研究下食管括约肌（ＬＥＳ）局部组织内一氧化氮（ＮＯ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量与ＬＥＳ压力（ＬＥＳＰ）的关系。方法 检测了１０８例食管运动功能障碍性疾病患者ＬＥＳ局部组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量及ＬＥＳＰ。结果 ＬＥＳＰ与组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量呈负相关（r＝－９０．７，Ｐ〈０．０１；r＝－９２．３，Ｐ〈０．０１），ＮＯ和ＶＩＰ含量之间呈正相关（r＝８８．５，Ｐ〈０．０１）。结论 胃食管反流性疾病（     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

急性病毒性肝炎患者胆囊排空功能研究

目的研究急性病毒性肝炎（ＡＶＨ）患者胆囊（ＧＢ）排空功能及其与病情程度和转归的关系．方法用实时超声研究了３２例ＡＶＨ患者及２６例健康对照者ＧＢ排空功能．结果空腹ＧＢ容量（ＦＧＶ）ＡＶＨ患者（１０２２±２３１）明显小于对照组（１９７９±１５１）（Ｐ＜０００１），随病程延长，ＦＧＶ渐增多．ＦＧＶ减少与病情程度呈显著负相关（Ｐ＜００５）．餐后ＧＢ排出量（ＧＥＦ）ＡＶＨ组显著少于对照组（Ｐ＜０００１），其减少与病情程度呈明显负相关（Ｐ＜００１），与血清胆红质、ＡＬＴ水平呈显著负相关（Ｐ＜００５～００１）．６０ｍｉｎ最大ＧＥＦ及ＧＢ排空速度明显减少、减慢（Ｐ＜０００１）．恢复期ＦＧＶ及餐后ＧＥＦ均恢复正常．结论ＡＶＨ患者存在ＦＧＶ和餐后ＧＥＦ异常．其机制与肝细胞损害，泌胆功能障碍及神经—激素调控失调有关．     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

单克隆抗体SC3A在胃癌及癌前病变的表达意义

目的研究单克隆抗体ＳＣ３Ａ在胃癌及癌前病变的表达意义．方法应用免疫组化ＡＢＣ法及粘液组化染色检测１０１例胃良恶性病变组织中ＳＣ３Ａ的表达．结果胃癌７１例中ＳＣ３Ａ阳性５７例（８０３％），但与癌组织类型、分化程度、转移及术后生存率无明显关系．ＳＣ３Ａ阳性率在酸性粘液（＋）组胃癌明显高于酸性粘液（－）组（９０２％对２００％，Ｐ＜００１），硫酸粘液（＋）组胃癌明显高于硫酸粘液（－）组（９１３％对６００％，Ｐ＜００１）．而且癌旁肠化硫酸粘液阳性率明显较良性病变伴肠化高（８８９％对３５３％，Ｐ＜００１）；硫酸粘液（＋）组肠化ＳＣ３Ａ阳性率明显高于硫酸粘液（－）组（６０９％对３１３％，Ｐ＜００５）．结论单克隆抗体ＳＣ３Ａ的表达对胃癌诊断及组织发生探讨有一定意义．     

老年男性Ⅱ型糖尿病患者血清性激素变化及与冠心病的关系

对≥６０岁的男性Ⅱ型糖尿病（Ⅱ－ＤＭ）患者及合并冠心病患者各５０例进行研究，测定其血清Ｔ、Ｅ２、血糖（ＧＬＵ）、ＴＣ、ＴＧ水平。结果：男性Ⅱ－ＤＭ及合并冠心病患者血清Ｔ低于健康对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），血清Ｅ２也有下降趋势（Ｐ＞０．０５），Ｅ２／Ｔ比值则高于对照组（Ｐ＞０．０５）；相关分析显示Ｔ与ＧＬＵ、ＴＣ、ＴＧ均呈负相关（Ｐ＜０．０１），而Ｅ２则似乎与ＧＬＵ、ＴＣ、ＴＧ无明显相关性，ＧＬＵ与ＴＣ、ＴＧ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：Ⅱ－ＤＭ及冠心病患者均存在性激素改变，并与血糖、血酯一起构成影响糖尿病、冠心病的不利因素。     

胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）诱生的胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）增生与萎缩关系及Ｈｐ根除后淋巴滤泡（ＬＦ）消失情况．方法光镜观察２５８例Ｈｐ阳性的慢性胃炎三联（奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，７ｄ）药治疗前后（１ｍｏ及１ａ）及正常胃粘膜２５例的ＬＦ检出率和聚集强度．结果慢性胃炎ＬＦ总检出率为７２５％；萎缩性胃炎＞浅表性胃炎，而正常胃粘膜ＬＦ检出率为４％；慢性胃炎ＬＦ聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关（ｒ＝０６５，Ｐ＜００１）；但与粘膜萎缩程度呈负相关（ｒ＝－０６９，Ｐ＜００１）；治疗后慢性胃炎ＬＦ检出率和聚集强度明显减低（Ｐ＜００１）；腺上皮萎缩与ＬＦ形成关系密切．结论胃ＭＡＬＴ增生及相伴的免疫反应，可能是引起Ｈｐ相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一．