冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

肝硬化患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽和生长抑素含量的变化及意义

本文采用放射免疫测定法研究了肝硬化（ＨＣ）患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽（ＶＩＰ）和生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义。结果表明：肝硬化患者血浆和胃粘膜内的ＶＩＰ含量（１７４·９９±８８·１１ｐｇ／ｍｌ，１０９．４７±３０．７０ｐｇ／ｍｇ）和ＳＳ含量（５０．８８±１５．８ｐｇ／ｍｌ，３９８．２１±１２５．７３ｐｇ／ｍｇ）均显著高于正常对照组（ＶＩＰ：１０７．４６±９．８ｐｇ／ｍｌ，５８．７４±６．７１ｐｇ／ｍｇ和ＳＳ：２６．８３±５．９２ｐｇ／ｍｌ，２１２．６２±４７．６４ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１）。ＨＣ伴溃疡病患者血浆及粘膜中ＳＳ含量显著高于无溃疡的ＨＣ患者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜中ＶＩＰ的含量与胃、十二指肠粘膜充血程度呈正相关（Ｐ＜０．０５）；重度食管静脉曲张患者ＶＩＰ含量显著高于无食管静脉曲张者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜内ＶＩＰ和ＳＳ含量与血浆白蛋白呈负相关（Ｐ＜０．０１）和凝血酶原时间延长呈正相关（Ｐ＜０．０１）与腹水的有无及程度关系不密切。提示：在ＨＣ时存在着严重的胃肠激素代谢紊乱，并且它在ＨＣ的病理生理机制和ＨＣ时胃肠功能改变和病理变化中起着重要作用。     

莪术油肝动脉灌注治疗大鼠移植性肝癌

目的观察莪术油经动脉灌注对大鼠移植性肝癌的治疗作用．方法复制４０只大鼠移植性肝癌模型，随机分为治疗组与对照组，每组各２０只．经胃十二指肠动脉至肝固有动脉分别灌注莪术油（１０ｍｇ／ｋｇ）及生理盐水（０２ｍＬ～０３ｍＬ）．结果与对照组比较，莪术油治疗组大鼠的肿瘤生长（ＧＲ）受到显著抑制（１０８％±４５％ｖｓ２０６％±１２７％，Ｐ＜００５），肿瘤坏死程度加重（Ｐ＜００１），生存时间明显延长（１４８ｄ±３４ｄｖｓ１１７ｄ±１９ｄ，Ｐ＜００５）．结论莪术油经肝动脉灌注对大鼠移植性肝癌具有治疗作用．     

老龄大鼠血小板与动脉组织花生四烯酸代谢的变化

测定了不同月龄大鼠血小板聚集率、花生四烯酸诱导的血小板ＴｘＢ２和动脉组织６－酮－ＰＧＦ１α、ＴｘＢ２含量以及动脉前列环素样活性，并与青年大鼠比较。结果表明，老龄大鼠血小板聚集率（７１．１±１４．７％）明显高于青年组（４４．３±１４．４％）（Ｐ＜０．０１），血小板ＴｘＢ２水平（１１５．９±４５．９ｎｇ／３×１０８血小板）增高（Ｐ＜０．０５），而动脉组织中６－酮－ＰＧＦ１α（２２１．１±１１２．７ｐｇ／ｍｇ）和前列环素样活性（５７．１±２２．９％）显著降低（Ｐ＜０．０１），动脉的ＴｘＢ２水平（２３３．６±６４．０ｐｇ／ｍｇ干重血小板）无明显改变（Ｐ＞０．０５）。提示老龄大鼠血小板花生四烯酸代谢增强和动脉组织花生四烯酸代谢降低以及动脉抑制血小板聚集的活性低下，这些改变可能是血小板功能随增龄而增强的主要机制之一。     

尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

老年尿毒症患者血液透析滤过临床疗效

目的探讨老年尿毒症患者对血液透析滤过（ＨＤＦ）的耐受性及临床疗效。方法回顾性分析２０例老年尿毒症患者１６６例次ＨＤＦ，并与其常规血液透析（ＨＤ）治疗进行比较。结果患者对ＨＤＦ治疗的耐受性显著优于ＨＤ，且ＨＤＦ对小分子及中分子尿毒性物质的清除显著优于ＨＤ，ＨＤＦ治疗前血β２微球蛋白（β２－ＭＧ）值６０．７±１２．９ｍｇ／Ｌ、甲状旁腺素（ＰＴＨ）２．０±１．３ｐｇ／Ｌ，治疗后分别为４９．９±１１．０ｍｇ／Ｌ，及１．１±０．９ｐｇ／Ｌ，治疗前、后差异均有非常显著性（Ｐ＜０．０１及＜０．００１）；而ＨＤ治疗前后β２－ＭＧ分别为５２．８±１２．７及５１．７±１１．９ｍｇ／Ｌ（Ｐ＞０．０５），ＰＴＨ１．９±１．６及１．９±１．８ｐｇ／Ｌ（Ｐ＞０．０５）。结论老年尿毒症患者ＨＤＦ未发生ＨＤ时发生的顽固性高血压、严重的低血压、心律失常、心绞痛、心力衰竭、体腔积液等，提高了对透析治疗的耐受性，透析效果显著提高     

吸入低浓度一氧化氮在先天性心脏病合并肺动脉高压患者围体外循环期临床应用研究

目的：体外循环对肺血管平滑肌细胞有一定的损害作用，本研究旨在观察体外循环对吸入一氧化氮（ＮＯ）气体效应的影响。方法：先天性心脏病合并肺动脉高压患者２８例，体外循环前、后分别吸入９０％Ｏ２和４０ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１０－６）ＮＯ混合气体。结果：体外循环前基础肺血管阻力（ＰＶＲ）３６．４±９．７ｋＰａｓ／Ｌ者６例，吸入ＮＯ后降低了（３５．６±１６．４）％（Ｐ＜０．０５），体外循环后基础ＰＶＲ全部恢复正常（１３．４±９．０ｋＰａｓ／Ｌ）。体外循环前基础ＰＶＲ７４．９±１５．３ｋＰａｓ／Ｌ者１４例，吸入ＮＯ后降低了（２６．５±１２．８）％（Ｐ＜０．０１）；体外循环后基础ＰＶＲ高于正常的患者９例，吸入ＮＯ后降低了（３８．４±２８．７）％（Ｐ＜０．０１），ＰＶＲ降低幅度在体外循环前、后无明显差异（Ｐ＞０．０５）。体外循环前基础ＰＶＲ１５５．６±６４．６ｋＰａｓ／Ｌ者８例，体外循环前、后吸入ＮＯ气体肺动脉压和ＰＶＲ降低均不显著（Ｐ＞０．０５）。结论：先天性心脏病合并肺动脉高压患者，体外循环前、后吸入４０ｐｐｍＮＯ有选择性肺血管松弛作用，且该作用不受体外循环影响     

食管癌及胃癌患者血浆和癌中生长抑素含量变化

本文采用放免测定法研究了生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ｓｓ）在胃及食管癌患者血浆与癌组织中的变化。结果表明：食管癌和胃癌患者血浆和癌组织中ｓｓ的含量（食管癌：１７．８７±５．３１ｐｇ／ｍｌ，４０．４１±１３．２６ｐｇ／ｍｇ；胃癌：１１．２４±５．１１ｐｇ／ｍｌ，１３０．１８±３７．７３ｐｇ／ｍｇ）显著低于正常人（２６．８３±５．９２，２１２．６２±４７．４６ｐｇ／ｍｇ）Ｐ＜０．０１，提示：ｓｓ的减少可能与上消化道癌肿形成有关。     

螺内酯预防L-硝基精氨酸诱导持续性高血压大鼠心肌重塑

目的：探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ，安体舒通）预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法：取８周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１９只，随机分成高血压大鼠实验组１２只，其中又分为高血压组、预防组各６只；正常血压对照组７只。高血压大鼠实验组用Ｌ－硝基精氨酸（Ｎ－ｏｍｅｇａ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＮＮＡ，７．５ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日２次，共４周）诱导高血压心肌重塑大鼠１２只，其中６只同时以安体舒通（２０ｍｇ／ｋｇ，每日１次，灌胃，共４周）治疗。分别观察其动脉血压、左心室相对重量、丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性、胶原蛋白含量、亚硝酸盐浓度、心肌组织形态学改变等。结果：高血压组亚硝酸盐浓度降低，血压、ＭＡＰＫ活性及胶原蛋白含量均明显升高，左心室肥大，心肌细胞肥大及心肌纤维化。安体舒通可明显降低动脉压、ＭＡＰＫ活性，减轻左心室肥大、心肌细胞肥大及心肌纤维化。结论：安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合，降低ＭＡＰＫ活性，可防止一氧化氮生成减少所致高血压心肌重塑及血压持续升高。     

Aldosterone antagonist facilitates the cardioprotective effects of angiotensin receptor blockers in hypertensive rats

BACKGROUND: There is increasing evidence to support the importance of blocking aldosterone to prevent target-organ damage in hypertension. We recently demonstrated an aldosterone breakthrough phenomenon during administration of an angiotensin type 1 receptor blocker (ARB). OBJECTIVE: To elucidate the pathophysiological significance of residual aldosterone by investigating the influence of the aldosterone antagonist on the cardioprotective effects of the ARB in hypertensive rats. METHODS: Injection vehicle alone, ARB (1.0 mg/kg per day candesartan by mouth), aldosterone antagonist (10 mg/kg per day spironolactone, subcutaneously), or combined treatment were administered to male stroke-prone spontaneously hypertensive rats for 24 weeks from the age of 4 weeks. Blood pressure, plasma angiotensin II and aldosterone concentrations, left ventricular weight, expression of type I and type III collagen mRNA, and histological findings were determined. RESULTS: In the ARB-treated group, aldosterone concentrations remained unchanged (1.10 +/- 0.20 nmol/l, compared with 1.17 +/- 0.46 nmol/l in the control group), whereas systolic blood pressure (178 +/- 9 mmHg), left ventricular weight (0.372 +/- 0.035 g/100 g body weight), expression of collagen mRNA, and cardiac interstitial and perivascular fibrosis all decreased significantly compared with the control group (systolic blood pressure: 222 +/- 10 mmHg, P < 0.05; left ventricular weight: 0.483 +/- 0.021 g/100 g body weight, P < 0.05). Although blood pressure (217 +/- 9 mmHg) and left ventricular weight (0.467 +/- 0.027 g/100 g body weight) remained unchanged in the group receiving spironolactone, the expression of both types of collagen mRNA and cardiac interstitial and perivascular fibrosis showed a significant decrease compared with the vehicle-treated group. In the rats receiving combined treatment with the ARB and spironolactone, left ventricular weight (0.352 +/- 0.005 g/100 g body weight, P < 0.05), expression of collagen mRNA, and cardiac interstitial and perivascular fibrosis all showed a further improvement compared with both the ARB and spironolactone groups. CONCLUSIONS: These results demonstrate that residual aldosterone has a significant impact on target-organ damage in hypertension, even during chronic administration of an ARB. The addition of an aldosterone antagonist has an advantage in facilitating the cardioprotective effects of ARBs.     

缬沙坦对肺纤维化模型的干预作用及其对肝细胞生长因子表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对肺纤维化模型的干预作用及其可能的机制。方法60只Wistar大鼠采用随机数字表法随机分成3组,每组20只:(1)缬沙坦组,经气管插管灌注博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化,随后每日用缬沙坦16mg/kg灌胃进行干预;(2)模型组,气管内灌注用BLM,灌胃用生理盐水;(3)对照组,气管内灌注和灌胃均用生理盐水。各组动物于气管内灌注后第7、14、28、42天分别处死5只。取肺组织经苏木精-伊红、Masson胶原染色及测定羟脯氨酸浓度来评价治疗效果。用免疫组化及原位杂交方法分别检测转化生长因子β(TGF-β)蛋白和肝细胞生长因子(HGF)mRNA在肺内的表达。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测HGF蛋白在大鼠肺组织的含量。结果缬沙坦组肺泡炎程度在第14、28、42天分别为(0·88±0·12)、(0·79±0·21)、(0·75±0·17)分,低于同期模型组的(2·05±0·25)、(1·38±0·12)、(1·19±0·11)分,差异均有统计学意义(P均<0·01);缬沙坦组肺纤维化程度在第7、28、42天分别为(0·28±0·03)、(1·74±0·18)、(1·91±0·09)分,也低于同期模型组的(0·45±0·10)、(2·08±0·32)、(2·77±0·15)分,差异均有统计学意义(P均<0·05);缬沙坦组肺组织羟脯氨酸含量在第14、42天分别为(1·08±0·13)、(1·39±0·20)μg/mg·pro,低于同期模型组的(1·45±0·19)、(2·19±0·37)μg/mg·pro,差异均有统计学意义(P均<0·01);缬沙坦组肺组织中TGF-β蛋白表达在早、晚期分别为2·27±0·30、2·05±0·18,均低于同期模型组的3·99±0·43、2·71±0·46,差异均有统计学意义(P均<0·05)。缬沙坦组HGFmRNA表达在早、晚期分别为1·61±0·20、0·52±0·19,均高于同期模型组的1·98±0·23、0·28±0·14,差异均有统计学意义(P均<0·05);缬沙坦组蛋白含量在早、晚期分别为(203±18)、(129±20)pg/ml,均高于同期模型组的(260±21)、(100±20)pg/ml,差异均有统计学意义(P均<0·05)。结论缬沙坦能减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,有可能通过抑制TGF-β和促进HGFmRNA的表达而实现。     

肝星形细胞表达CYPⅡB2与肝纤维化关系的实验研究

目的探索CYPⅡB2在正常与肝纤维化大鼠肝组织中的表达,评价螺内脂的治疗作用。方法取雄性Wistar大鼠160只,随机分为4组,每组40只。模型组CCl4油0.25ml／100mg皮下注射,每周3次;螺内脂组CCl4油注射的同时予以螺内脂20mg·kg·d-1灌胃,1次/d;马洛替酯组CCl4油注射的同时予以马洛替酯50mg·kg-1·d-1灌胃,1次/d;对照组橄榄油皮下注射。光镜及电镜下动态观察组织学改变,图像分析仪测量胶原面积。RT-PCR和原位杂交检测CYPⅡB2的表达。结果原位杂交及RT-PCR显示CYPⅡB2表达定位于星形细胞胞浆,在纤维化形成时表达增强。第4、6周,螺内脂组肝纤维化分级、胶原面积低于模型组(P<0．05)。第8、10周,螺内脂组与模型组相比差异无显著性(P>0.05)。结论CYPⅡB2在纤维化肝脏的星形细胞中表达增强。螺内脂对早中期肝纤维化具有一定的治疗作用。     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素Ⅱ、一氧化氮和C型利钠肽的表达及意义

目的检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用。方法雄性W istar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组。测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVH I),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构。结果缺氧组大鼠mPAP、RVH I[(34.1±2.8)mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0)mm Hg、0.28±0.04,P均<0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9)pg/m l、(20.8±7.0)μmol/L、(6.6±1.2)pg/m l]均显著高于对照组[(0.9±0.4)pg/m l、(13.2±2.0)μmol/L、(4.0±0.6)pg/m l,P均<0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43)pg/m l]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21)pg/m l,P均<0.01]。氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0)mm Hg,(2.1±0.7)pg/m l、(14.8±1.7)μmol/L、(4.4±0.7)pg/m l,(3.5±0.8)pg/m l、(0.74±0.17)pg/m l;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),而RVH I差异无统计学意义(P>0.05)。光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻。结论缺氧导致HPH形成,U-Ⅱ、NO和CNP参与HPH的病理生理过程,这些因子之间比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一。     

红霉素对肺间质纤维化的治疗作用及机理探讨

目的观察红霉素在肺间质纤维化形成过程中的作用,探索肺间质纤维化的新疗法。方法将博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型,分为红霉素治疗组、治疗对照组与健康对照组,从病理改变、胶原蛋白的合成以及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）表达,评价红霉素对肺间质纤维化的治疗作用。结果和对照组相比,红霉素治疗１周后肺泡炎减轻,但组织及肺泡巨噬细胞ＴＮＦα活性增加,１月后肺组织胶原蛋白量合成减少,治疗组为９６．８±４．８ｍｇ／ｇ,对照组为１４２．５±１３．９ｍｇ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。结论红霉素能抑制博莱霉素所致肺间质纤维化的形成。     

肾上腺髓质素对低氧大鼠肺动脉压的调节作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化。方法　将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 (10只 )和低氧组 (40只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 30只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 10只 ) ,分别给予剂量为 0 5nmol/kg、1 0nmol/kg和 2 0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉压和股动脉压的作用。结果　低氧组大鼠mPAP(30± 4 )mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,与对照组 [(16± 3)mmHg]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,低氧大鼠存在明显的肺小动脉壁增厚 ;低氧组大鼠血浆ADM浓度 [(2 88± 2 4 )pg/ml]与对照组 [(16 8± 2 5 )pg/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,低氧组大鼠肺组织匀浆ADM浓度 [(2 319± 2 38)pg/g]与对照组 [(115 3± 12 7)pg/g]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,两者均与大鼠mPAP呈正相关 (r分别 =0 5 6 7、0 6 12 ,P均 <0 0 1) ;低氧组大鼠经静脉注射ADM后 ,其肺动脉压出现显著降低 (P <0 0 1) ,维持时间为 5～ 15min ,同时其体动脉压亦有所下降 ,其效应呈     

细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气流阻塞中的作用

目的　制备大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型 ,探讨气道细胞外基质 (ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用 ,以及不同干预因素的影响。方法　熏香烟加气管注入小量内毒素法建立大鼠COPD模型 ,观察气道重塑的病理特点 ,测定肺功能及血气、气道各层横截面积 ,支气管肺组织匀浆羟脯氨酸 (Hy)含量 ;粘膜下成纤维细胞 (Fb)、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞计数 ;放射免疫法测定血清中透明质酸、层粘连素含量。观察蛋白激酶C抑制剂H7、氧自由基清除剂N 乙酰半胱氨酸(NAC)和转化生长因子 (TGF) β单抗干预对大鼠模型气道重塑的影响。 结果　所建模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD特点 ,I型胶原为主的ECM气道壁过度沉积 ;小支气管上皮层、平滑肌层截面积 (各为 2 1114 μm2 、16 0 6 1μm2 )与对照组 (各为 130 5 6 μm2 及 6 6 92 μm2 )比较 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1)。NAC组、H7组及TCF β单抗组上皮层截面积分别为 12 70 1μm2 、11836 μm2 及112 4 4 μm2 ;平滑肌层截面积分别为 70 5 1μm2 、6 4 2 6 μm2 及 6 4 2 0 μm2 ,与模型组比较差异有显著性(P均 <0 0 0 1)。模型组粘膜下Fb数为 13.6± 4 .2 ,对照组为 6 .8± 1.4 ,且功能活跃 ,淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数亦显著增高。NAC组及TGF      

醛固酮拮抗剂对老年慢性心力衰竭患者的疗效

目的：探讨长期应用醛固酮拮抗剂（螺内酯）的老年慢性心力衰竭（CHF）患者的左室重构、左室功能与脑钠肽（BNP）水平的关系和临床评价治疗效果。方法：在常规治疗心力衰竭药物治疗的基础上,120例CHF患者采用双盲法随机分为：螺内酯组（66例,螺内酯20mg／d）,CHF常规治疗对照组（54例）;检测治疗前、治疗3个月后左室重量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、脑钠肽（BNP）水平的变化并进行比较分析。结果：螺内酯组心功能改善的总有效率80％,明显高于CHF常规治疗对照组的9．25％,P〈0.05;与CHF常规治疗对照组比较,螺内酯组治疗3月后LVMI[（340．7±68．3）g／m2比（179．6±33．3）g／m2]、BNP[（366．15±23．36）pg／ml比（330．38±11．56）pg／ml]水平显著降低,LVEF[（34．11±2．71）％比（46．2±3．9）％]显著升高（P均〈0．05）。结论：醛固酮拮抗剂在常规治疗心力衰竭的药物治疗的基础上,可降低BNP水平,改善心功能,抑制心室重构。     

Spironolactone inhibits the transcardiac extraction of aldosterone in patients with congestive heart failure

OBJECTIVES: The study evaluated the transcardiac extraction or spillover of aldosterone (ALDO) in normal subjects and in patients with congestive heart failure (CHF). BACKGROUND: Aldosterone promotes collagen synthesis and structural remodeling of target organs such as the heart. Spironolactone, an ALDO receptor antagonist, has recently been reported to reduce the mortality of patients with CHF; however, the effects of spironolactone on the transcardiac gradient of ALDO have not been clarified. METHODS: We measured plasma ALDO in the aortic root (AO) and coronary sinus (CS) in normal subjects and 113 consecutive CHF patients and also measured plasma procollagen type III aminoterminal peptide (PIIINP) in CS, a biochemical marker of myocardial fibrosis. RESULTS: Plasma ALDO was significantly lower in the CS than in the AO in normal subjects (n = 15; 61.2 +/- 9.3 vs. 83.1 +/- 11.8 pg/ml, p < 0.0001). In 96 CHF patients who did not receive spironolactone, plasma ALDO was significantly lower in the CS than in the AO (59.3 +/- 3.9 vs. 73.8 +/- 4.9 pg/ml, p < 0.0001). In contrast to the difference in these 96 patients, there was no significant difference in ALDO between the AO and CS in 17 patients who received spironolactone (127.4 +/- 20 vs. 124.0 +/- 19 pg/ml, p = 0.50). Stepwise multivariate analyses showed that spironolactone therapy had an independent and significant negative relationship with the transcardiac gradient of plasma ALDO in patients with CHF. In addition, significant positive correlations were seen between the transcardiac gradient of plasma ALDO and PIIINP (r = 0.565, p < 0.0001) and the left ventricular end-diastolic volume index (r = 0.484, p < 0.0001). CONCLUSIONS: These results indicate that plasma ALDO is extracted through the heart in normal subjects and in CHF patients who do not receive spironolactone and that spironolactone inhibits the transcardiac extraction of ALDO in CHF patients, suggesting that spironolactone blocks the effects of ALDO on the failing heart in patients with CHF.