骨髓增生异常综合征获得性红细胞酶病的研究

按国际血液学标准委员会推荐的酶活性测定方法检测２３例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）包括难治性贫血（ＲＡ）１２例、环状铁粒幼细胞性难治性贫血（ＲＡＳ）１例、原始细胞过多性难治性贫血（ＲＡＥＢ）３例、慢性粒－单核细胞性白血病（ＣＭＭＬ）３例和转化中的原始细胞过多性难治性贫血（ＲＡＥ－ｔ）４例的红细胞酶活性：丙铜酸激酶（ＰＫ）、醛缩酶（ＡＬＤ）、嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）和腺苷脱氨酶（ＡＤＡ），其均值与正常对照比较。ＰＫ活性明显降低（７．８０±５．２０ＥＵ／ｇＨｂ对１２．６６±２．７７ＥＵ／Ｈｂ，Ｐ＜０．００１），ＡＬＤ活性升高（３．２９±１．４１ＥＵ／ｇＨｂ对２．３９±０．８０ＥＵ／ｇＨｂ，Ｐ＜０．０１），ＰＮＰ活性降低（４１．８９±２５．０３ＥＵ／ｇＨｂ对７４．３７±２３．７８ＥＵ／ｇＨｂ，Ｐ＜０．００１），ＡＤＡ活性升高（４．４３±６．０８ＥＵ／ｇＨｂ对０．９９±０．３８ＥＵ／ｇＨｂ，Ｐ＜０．０５）。患者４种红细胞酶活性与血红蛋白浓度间无相关性。结果表明：ＭＤＳ患者普遍存在获得性红细胞酶病，不仅在红细胞糖酵解途径的酶，也包括核苷酸代谢途径的酶的异常。凡有获得性酶异常的ＭＤＳ患者均未发现有显性溶血表现。     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

TIPSS前后自由基变化的实验研究

目的：测定ＴＩＰＳＳ前后犬肝组织丙二醛（ＭＤＡ）和犬静脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化，分析ＴＩＰＳＳ术后氧自由基变化与肝性脑病的关系。方法：选杂种狗１８只，分别在ＴＩＰＳＳ术前、术后５ｍｉｎ和６０ｍｉｎ抽取颈静脉血测ＳＯＤ，另在上述时间点取肝组织测ＭＤＡ值并行镜检。结果：血ＳＯＤ值术前为１０６６．８０±９０．１４Ｕ／Ｌ，术后５ｍｉｎ下降至９４８．００±５２．５１Ｕ／Ｌ，术后６０ｍｉｎ下降到７４９．３０±７４．９３Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．００１）。而ＭＤＡ术前为１．２９±０．０４ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后５ｍｉｎ上升到１．６４±０．１２ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ），术后６０ｍｉｎ上升到１．８８±０．１０ｎｍｏｌ／ｍｇ（ｐｒ）（Ｐ＜０．００１）。肝组织中有白细胞浸润，肝细胞浊肿变性及点状坏死。结论：ＴＩＰＳＳ术存在着肝脏缺血再灌注损伤病理，是ＴＩＰＳＳ术后肝性脑病发生的原因之一     

健康青年血浆超氧化物歧化酶和过氧化脂质水平的近日节律变化

测定９例健康青年２４小时血浆自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及自由基代谢产物过氧化脂质（ＬＰＯ）的浓度变化，并应用时间生物学方法对所得数据进行分析，以探讨ＳＯＤ和丙二醛的节律变化特征。结果：血浆ＳＯＤ变化具有明显的近日节律特征（Ｐ＜０．００１），峰值相位（φ）在２１∶１７点，节律调整中值（Ｍ）为３９７５．３±６８０ｕ／ｇＨｂ，振幅（Ａ）为２７３．６２ｕ／ｇＨｂ，血浆ＬＰＯ变化也表现出近日节律特性（Ｐ＜０．０１，φ＝１５∶１５，Ｍ＝４．２３±０．８６μｍｏｌ／Ｌ，Ａ＝２．３７μｍｏｌ／Ｌ）。该研究结果为临床有关疾病的诊断、治疗和预防提供了重要的时间生物学参考值     

血管束预构猪的真皮下血管网皮片中的生化改变

目的：探索在血管束樾入真皮下血管网（ＳＶＮ）皮片后,皮片的生化改变。方法：在前文我们建立的血管束樾入ＳＶＮ皮片动物模型的基础上,研究术后１天～５卫实验组和对照组相应部位氧自由基的变化。结果：测定实验组ＳＶＮ皮片的ＭＤＡ含量的平均为（５５．５±０．７）ｍｏｌ／ｇ,对照组的ＭＤＡ的（７４．０±０．９）ｍｏｌ／ｇ,Ｐ〈０．０５。实验组ＳＯＤ值平均为（５．０±０．１）μＵ／ｃｅｌｌ,对照组ＳＯＤ值平均为（     

芬氟拉明对磺脲类失效的非胰岛素依赖型糖尿病的疗效

３１例经磺脲类（ＳＵ）口服降糖药治疗继发失效的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ） 患者，在足量ＳＵ药物的基础上联合应用芬氟拉明治疗。疗程为６周。结果显示：联合治疗前 后空腹血糖（ＦＢＧ）分别为：１２．０５±２．３８ｍｍｏｌ／Ｌ与８．３５±９．４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；餐后血 糖（ＰＢＧ）分别为：１９．０６±５．４５ｍｍｏｌＬ与１３．１８±５．３７ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；糖基化血红蛋白 （ＨｂＡ１Ｃ）分别为：９．５１±２．４２％与６．６８±１．３１％。Ｐ＜０．００１。体块指数（ＢＭＩ）、空腹血浆胰 岛素（ＦＰＩ）及餐后血浆胰岛素（ＰＰＩ）均无明显改变。胰岛素敏感试验结果显示于治疗后各点 血糖水平均有不同程度下降。     

不饱和脂肪酸对肺癌细胞的抑制作用

不饱和脂肪酸（ＬＡ）浓度为２５μｇ／ｍｌ，对人肺腺癌细胞系（ＳＰＣ－Ａ１）细胞和二倍体人胚肺细胞系（ＨＬＦ）细胞抑制率分别为：９８．４±２．２％，１８．０±２．１％（Ｐ＜０．００１）。表现为对恶性细胞的选择性抑制作用。ＳＰＣ－Ａ１对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应，１μＭ丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）对ＳＰＣ－Ａ１细胞抑制率为４３．４±２．９％而当用１μｍ ＭＭＣ处理这种对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应的ＳＰＣ－Ａ１时，     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

胎膜早破孕妇血浆脂质过氧化物和抗氧化物酶活性分析

为了探讨胎膜早破时体内脂质过氧化和抗氧化反应的改变，作者对５０例病因不明的孕晚期胎膜早破孕妇和１１６例正常孕妇血及其脐静脉血丙二醛（ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、硒谷恍甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ）活性进行了测定。结果表明：胎膜早破组孕妇血及其脐静脉血血浆ＭＤＡ含量（分别为３．３±０．６及２．８±０．８μｍｏｌ／Ｌ）明显高于正常对照组（分别为２．８±０．５及２．３±０．５μｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１，其红细胞ＳＯＤ（１３２６±４２０Ｕ／ｇ．Ｈｂ）、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ（３０９±４９Ｕ／ｇ·Ｈｂ）活性比正常组（分别为１４７５±３９９Ｕ／ｇ·Ｈｂ，３３３±５７Ｕ／ｇ·Ｈｂ）明显降低（Ｐ＜０．０１）；比较孕妇血与脐血血浆ＭＤＡ含量及红细胞ＳＯＤ、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性，表明：两组孕妇血浆ＭＤＡ含量，红细胞ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显高于脐血，而红细胞ＳＯＤ活性明显低于脐血（Ｐ＜０．０１）。两组孕妇血与其脐静脉血浆中ＭＤＡ含量呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。提示胎膜早破孕妇体内活性氧生成增多，脂质过氧化作用加强，可能是胎膜早破的诱因之一。     

肾病综合征引起的急性肾功能衰竭

本文报告１５例原发性肾病综合征（ＮＳ）引起急性肾功能衰竭（ＡＲＦ），血肌酐１８４～３６２μｍｏｌ／Ｌ（２５３±５２μｍｏｌ／Ｌ），内生肌酐清除率１２～５０ｍｌ／ｍｉｎ（３０±１０ｍｌ／ｍｉｎ），经用强的松、速尿等治疗后，血肌酐降至４４～１４３μｍｏｌ／Ｌ（１０２±２６μｍｏｌ／Ｌ），内生肌酐清除率升至５１～１２０ｍｌ／ｍｉｎ（７４±１７ｍｌ／ｍｉｎ）。本文表明：及时发现ＮＳ时ＡＲＦ并予正确治疗，肾功能常可在短期内获得改善。     

贝前列素钠对糖尿病肾病尿白蛋白/肌酐比值及血管内皮功能的影响

目的观察贝前列素钠对早期糖尿病肾病尿白蛋白/肌酐比值(UACR)及血管内皮功能的影响。方法 2型糖尿病肾病(DN)Ⅲ期患者64例,随机分为2组:对照组32例口服厄贝沙坦150 mg/次,每日1次;治疗组32例口服厄贝沙坦150 mg/次(每日1次)+贝前列素钠40μg/次(每日3次),疗程均为4周。评估2组治疗前后UACR、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血浆内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)的变化。结果与治疗前比较,2组治疗后UACR(mg/g)均下降(治疗组212±121 vs 111±56,对照组214±125 vs 168±65,均为P<0.05);且治疗组下降较对照组更为明显(P<0.05);治疗组的Hcy、ET-1降低,NO明显升高,分别为[(19.0±3.2)μmol/L vs(14.2±2.6)μmol/L;(79.1±9.9)ng/L vs(45.2±9.2)ng/L;(47.6±8.5)μmol/L vs(89.0±9.4)μmol/L,均为P<0.05],而对照组无显著改善(P>0.05)。结论贝前列素钠能显著降低早期糖尿病肾病的尿白蛋白/肌酐比值,改善血管内皮功能,且具有良好的安全性。     

黄芪颗粒预防脑动脉瘤介入治疗后相关对比剂肾病的临床研究

目的 探讨黄芪颗粒对脑动脉瘤患者行介入治疗后发生对比剂肾病(CIN)的预防作用.方法 选取广州医科大学附属第三医院神经外科2013年2月至2016年2月收治的患有脑动脉瘤行介入治疗的82例患者为研究对象,根据数表法随机分为对照组40例和观察组42例,对照组患者采用常规水化疗法,观察组在对照组基础上服用黄芪颗粒,比较两组患者术后肝功能情况、CIN发生率及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)情况.结果 观察组患者的CIN发生率为2.4%,低于对照组的7.5%,SOD浓度为(110.38±4.60)U/L,高于对照组的(96.62±3.75)U/L,MDA为(7.36±1.68)μmol/L,低于对照组的(10.49±2.16)μmol/L,以上各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者术后肝功能比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 黄芪颗粒可降低脑动脉瘤介入治疗后相关对比剂肾病的发生率,保护肾功能,未对肝功能造成损害.     

甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的：研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛（MDA）、总抗氧化力（TAC）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法：实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型,收集出生后7、14和21 d的仔鼠血清和脑组织,测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素（FT3 、FT4）水平,脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组,同样测定上述指标。结果：21 d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组［(14.63±3.44) μmol/g vs (10.52±2.32) μmol/g,P<0.05］;TAC水平高于正常对照组［(0.051±0.006) mmol/g- vs (0.042±0.003) mmol/g,P<0.05］;SOD活性高于正常对照组［(79.63±10.10) μmol?min-1/g vs （63.51±8.35） μmol/min/g,P<0.05］。实验组与对照组7 d和14 d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性［7 d MDA:(11.20±2.39) μmol/g vs (12.29±1.79) μmol/g,P>0.05;14 d MDA: (13.07±3.16) μmol/g vs (12.98±2.93) μmol/g,P>0.05;7 d TAC:(0.046±0.006) mmol/g- vs (0.047±0.004) mmol/g,P>0.05;14 d TAC:(0.042±0.007) mmol/g vs (0.046±0.007) mmol/g,P>0.05;7 d SOD:(66.34±11.20) μmol/min/g vs (65.49±7.52) μmol/min/g,P>0.05;14 d SOD:(67.53±12.01) μmol/min/g vs (64.57±8.28) μmol/min/g,P>0.05］。结论：大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变,这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。     

磷酸肌酸钠对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察磷酸肌酸钠(SP)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为空白对照组(n=10)、阿霉素组(ADR组,n=10)和磷酸肌酸钠组(SP组,n=10).对照组腹腔注射生理盐水每日一次,ADR组隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型,SP组隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠(200 mg/kg),30 min后注射阿霉素.实验结束后应用羟胺法测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD),应用硫代巴比妥法测定各组大鼠丙二醛(MDA),应用ELISA法测定各组心肌酶谱[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)]水平.结果 ADR组和SP组大鼠血清SOD水平分别为(47.11±9.64)μg/L、(80.9±17.98)μg/L,显著低于空白对照组的(89.12±18.23)μg/L,而MDA水平分别为(7.12±1.46)μg/L、(2.3±0.47)μg/L,显著高于空白对照组的(1.66±0.34)μg/L.SP组大鼠血清SOD水平高于ADR组,MDA水平低于ADR组,差异均有统计学意义(P<0.05).ADR组和SP组大鼠血清心肌酶谱(LDH、AST、CK、CK-MB)水平分别为(1307.79±267.50)U/L、(476.19±97.40)U/L、(961.29±196.63)U/L、(1353.33±276.82)U/L和(713.79±146.02)U/L、(164.32±33.61)U/L、(387.09±79.18)U/L、(565.29±115.63)U/L,均明显高于空白对照组的(691.02±141.35)U/L、(130.68±26.73)U/L、(327.69±67.03)U/L、(487.08±99.63)U/L,而SP组大鼠的上述血清心肌酶谱水平均高于ADR组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 磷酸肌酸钠干预可以减轻大鼠阿霉素心肌损伤,其保护作用的实现,可能是由于清除了氧自由基,增强了SOD的活性,减轻脂质过氧化反应,并修复了心肌细胞损伤.     

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠肾脏再灌注损伤的保护作用

目的 探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 将30只大鼠按照双盲法随机均分成假手术组(Sham)、缺血性肾损伤组(IRI)和罗格列酮(RGZ)组,各10只.利用血管夹夹闭左侧肾蒂,去除右肾诱导大鼠肾缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注4 h.ELISA检测血清血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-6(IL-6)表达水平;RT-PCR检测TNF-α、IL-8和IL-6 mRNA水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;Western blot检测PPAR-γ和p-PPAR-γ表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态.结果 IRI组血清Cr和BUN分别为(160.15±25.17)μmol/L和(90.22±16.17)mmol/L,较RGZ组的(47.16±5.13)μmol/L和(23.11±3.28)mmol/L明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏病理损伤评分为(3±0.5)分,较RGZ组的(1±0.5)分明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);IRI组血清中TNF-α、IL-8和IL-6表达水平分别为(1400±350)pg/mL、(1200±300)pg/mL、(1150±250)pg/mL,较RGZ组的(650±150)pg/mL、(450±120)pg/mL和(550±170)pg/mL明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中TNF-α、IL-8和IL-6 mRNA表达水平分别为(14.00±55)、(11.00±4.3)、(9.50±2.8),较RGZ组的(5.50±1.7)、(6.40±2.1)和(3.80±1.3)明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中MDA含量为(18.12±4.15)nmol/mg,较RGZ组[(7.12±1.15)nmol/mg明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中CAT、GPX和SOD活性分别为(8.77±1.52)U/mg、(7.22±1.03)U/mg和(6.54±1.22)U/mg,较RGZ组的(25.17±3.22)U/mg、(23.42±3.07)U/mg和(21.22±2.79)U/mg明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IRI组肾脏中p-PPAR-γ含量为(0.32±0.07),较RGZ组的(0.51±0.11)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);IRI组与RGZ组P PAR-γ表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减少肾脏病理改变,其作用机制与抑制氧化应激和炎症反应相关.     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

安宫牛黄丸对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织Nrf2蛋白表达的影响

目的 探讨安宫牛黄丸对脂多糖引起的急性肺损伤的保护机制.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(Control组,n=10)、脂多糖组(LPS组,n=10)、脂多糖+安宫牛黄丸组(LPS+AG组,n=10)和安宫牛黄丸组(AG组,n=10).采用一次性腹腔注射脂多糖30 mg/kg建立大鼠急性肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织内转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)水平.结果 LPS+AG组肺组织SOD活性为(325.67±7.85)kU/g,明显高于LPS组的(298.75±6.25)kU/g,差异有统计学意义(P<0.05).MDA、INF-α含量分别为(1.89±0.35)μmol/L、(35.21±3.12)ng/g,均低于LPS组的(2.78±0.41)μmol/L、(41.52±4.87)ng/g,差异均有统计学意义(P<0.05).LPS+AG组肺组织Nrf2蛋白表达为(0.87±0.19),明显高于LPS组的(0.34±0.11),差异有统计学意义(P<0.05).结论 安宫牛黄丸对脂多糖诱发的急性肺损伤具有保护作用,可能与其能激活肺组织Nrf2表达有关.     

Effects of chrysotile fibres lipid peroxides reaction in exposed female workers and in rat lung macrophages

ＥｆｅｃｔｓｏｆｃｈｒｙｓｏｔｉｌｅｆｉｂｒｅｓｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅｓｒｅａｃｔｉｏｎｉｎｅｘｐｏｓｅｄｆｅｍａｌｅｗｏｒｋｅｒｓａｎｄｉｎｒａｔｌｕｎｇｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓＷａｎｇＲｅｎｙｕａｎ王仁元，ＸｉａｏＧｕｏｂｉｎｇ肖国兵，ＭａＺａ...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内氧自由基代谢的作用

研究持续正压通气后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者体内超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶（GSH PX）活力和丙二醛（MDA）含量的变化，探讨OSAS患者多器官功能损害，衰老加速的机理。方法：选择OSAS患者63例行SOD、GSH PX活性和血清MDA含量检测；对OSAS患者行持续正压通气(CPAP)治疗3个月后，重新检测SOD、GSH PX活性和血清MDA含量，并选择60例健康人作为正常对照。结果：SOD、GSH PX活性和血清MDA含量，正常对照组分别为(139.6±36.6)?nmol/L、(78.6±8.0)?U/ml、(1.48±0.59)?mmol/L；OSAS患者含量分别为(104.5±39.3 )?nmol/L、(61.5±6.7)?U/ml、(5.87±1.67)?mmol/L；持续正压通气(CPAP)治疗3个月后，SOD、GSH PX活性和血清MDA含量分别为(134.5±36.1)?nmol/L、(74.6±6.6)?U/ml、(1.62±0.58)?mmol/L，与正常对照组相比，OSAS患者MDA明显升高，SOD、GSH PX活性显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；CPAP治疗3个月后，SOD、GSH PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡，CPAP治疗3个月后，氧自由基代谢可基本恢复正常，OSAS患者多器官功能损害，衰老加速可能与体内存在严重的氧自由基代谢失衡有关。