二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.     

氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨

目的观察氨氯吡咪（AM）对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl（6×10^-2mol／L）或去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM（1×10^-6mol／L-3×10^-5mol／L）对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCI（6×10mol／L）和NE（1×10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L—NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10^-2mol／L）、氯化钡（BaCl2,1×10^-3mol／L）预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。     

Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响

目的观察Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca^2＋对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、Na＋/Ca^2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10^-6mol/L）对3.0 mmol/L Ca^2＋所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10^-5mol/L）对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca^2＋浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断（P〈0.05）,而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ca^2＋、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂探讨其可能机制。结果（1~20）μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力（TC）,缩短收缩至最大速率的时间（T-dp/dtmax）和75%舒张时间（T75%）,与用药前相比,差异有统计学（P〈0.05或P〈0.01）。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论DMA（1~20）μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。     

吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究

目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬（0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L）对KCl（30mmol/L）预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME（100μmol/L）处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP（1mmol/L）、氯化钡BaCl2（1mmol/L）、格列苯脲Gli（10μmol/L）和四乙胺TEA（10mmol/L）,吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的 观察地西泮(DZP)对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制.方法 采用离体血管张力实验方法 ,观察DZP对氯化钾(KCl)预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用.结果 累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用.去内皮后,低浓度(10-6mol/L,3×10-6mol/L,10-5mol/L,3×10-5mol/L)DZP的舒血管作用减弱.DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移.结论 DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用.     

洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所玫大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤，检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标，观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后，乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低，而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变；血管组织中丙二醛浓度显著增加，超氧化物歧化酶活性下降，一氧化氮含量减少，与正常对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；给予洛伐他汀10、20和40μmol／L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤。使Emax从39．72％±1．91％分别升至54、84％±1．89％、66．25％±1．93％和80．12％±1．32％，半数有效浓度从230．45±13．42nmol／L分别降至145．34±13．19nmol／L、126．93±12．91nmol／L和109．16±14．20nmol／L，一氧化氮水平从0．26±0．04mmol／g分别升至0．51±0．05、0．67±0．03和0．88±0．04mmol／g，同时血管组织中丙二醛含量明显降低，超氧化物歧化酶活性升高。与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用，而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用，其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。     

橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究

目的：观察橙皮素（HSP）对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley（SD）大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度（10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L）的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。     

粉防己碱对喹啉酸损伤海马神经元MDA、NOS及ATP的影响

目的 探讨粉防己碱（Tet）对喹啉酸（QA）诱导损伤的原代海马神经元丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响。方法 采用海马神经元原代培养，生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性并观察Tet对损伤后海马神经元上述指标的影响。结果 与模型组相比，Tet（10^-6和10^-7mol／L）能明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性，增加Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性（P〈0．01或0．05）。结论 Tet能浓度依赖性地明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性，增加Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，可能参与了其对兴奋毒导致的海马神经元损伤的保护作用。     

慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用

目的探讨慢性饮酒对大鼠血管反应性的影响及牛磺酸的干预作用。方法采用离体血管张力实验方法,观察吡那地尔(Pinacidil)和氨力农(Amrinone)对10μmol/L去甲肾上腺素(NE)和60mmol/LKCl引起的各组大鼠主动脉的收缩影响。实验末通过泰盟尾动脉清醒测压仪分别测定各组大鼠收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果10-6mol/LPinacidil对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/LPinacidil对KCl预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉的舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);10-8mol/L、10-7mol/L及10-6mol/LAmrinone对NE预收缩的牛磺酸组大鼠主动脉舒张率与饮酒组相比均升高(P0.05);和对照组比较,饮酒组大鼠的SBP和DBP均升高;和饮酒组比较,牛磺酸组大鼠的SBP和DBP均降低(P0.05)。结论慢性饮酒大鼠主动脉对舒血管物质Pinacidil和Amrinone血管舒张反应变化不明显,但可引起大鼠血压升高;牛磺酸可增强慢性饮酒大鼠主动脉对Pinacidil和Amrinone的血管舒张作用,降低升高的血压。     

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的 研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制.方法 采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响.观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB - R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氧氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6mol/L)、NO合酶抑制剂L - NAME(1×10 4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响.结果 随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强.外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高.与对照组相比,KB- R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P＞0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P＜0.05);L - NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P＜0.05).结论 酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高.其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关.     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.     

肾综合征出血热合并垂体前叶功能低下一例

患者男，53岁。因发热7d，少尿3d入院。体检：神清，体温37．5℃，心率144次／min，呼吸40次／min，血压98／52mmHg（1mmHg=0．133kPa）。球结膜充血，心、肺、腹检查未见异常，双肾叩击痛（＋）。WBC17．1×10^9／L。Hb165g／L，PLT40×10^9／L。血Na^＋ 126．8mmol／L．K^＋ 4．33mmol／L，血尿素氮23．9mmol／L，肌酐620．3μmol／L，[第一段]     

牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果在基础状态下,牛磺酸(20mmol/L～120mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后,此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1mol/L)和KV通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与,可能有KCa通道和KATP通道的参与。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.     

抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用

目的观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管节律性振荡舒缩的作用。方法采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5mg／（kg&#183;d）]组和咪哒普利[3mg／（kg&#183;d）]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应。结果1）第16周时，替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组（P〈0．01）。2）与对照组相比，替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱（10^-6～10^-4mol／L）的舒张反应（P〈0．01）；替米沙坦，而不是咪哒普利，增强血管环对硝酸甘油（10^-5mol／L）的反应性（P〈0．05）。3）替米沙坦，而不是咪哒普利，显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ（10^-6mol／L）和去甲肾上腺素（10^-5mol／L）诱导的节律性振荡舒缩反应（P〈0．01）。结论替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压；替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能，并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应；咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能，而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用。     

苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬(1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2 mol/L)、4-氨基吡啶(10-3 mol/L)和格列苯脲(10-5 mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

钾通道参与牛磺酸对肺动脉环的舒张作用

目的研究牛磺酸对肺动脉环的作用及其可能机制。方法分离大鼠肺三级动脉(血管内径0.50 mm±0.12 mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及钾通道阻滞剂对其舒血管作用的影响。结果牛磺酸(20~80)mmol/L对KCl(30 mmol/L)预收缩的大鼠肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用。KATP通道抑制剂格列苯脲(10μmol/L)和KCa通道抑制剂四乙胺(10 mmol/L)显著减弱牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用;KIR通道抑制剂氯化钡(1 mmol/L)和KV通道抑制剂4-氨基吡啶(1 mmol/L)则无著影响。结论牛磺酸对大鼠离体肺微动脉环有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与其激活KATP通道和KCa通道有关。