γ—干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细 …

目的：探讨腺病毒介导的小鼠γ－干扰素在小鼠哮喘模型肺上皮细胞内的转基因表达对过敏原所致的嗜酸性粒细胞浸润的作用。方法：Ｃ５７小鼠经卵蛋白（ｏｖａｌｂｕｍｉｎ，ＯＶＡ）腹腔致敏和气道吸入激发建立哮喘模型，４８ｈ后收获小鼠肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ ｌａｖａｇｅ，ＢＡＬ）和小鼠肺；哮喘模型在ＯＶＡ激发前４８ｈ，在其气道内给予带有γ－干扰素的复制缺陷腺病毒（ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ－ｄｅｆ     

CpG DNA预防小鼠哮喘模型的形成

目的　研究含胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸的免疫刺激元件 (CpGDNA)能否预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成。方法　将 18只BALB/c小鼠均分为 3组 ,其中卵蛋白致敏哮喘组 (OVA组 )和CpG预防组 (CpG组 )皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型 ,然后用卵蛋白激发 2次 ;阴性对照组 (NS组 )皮下注射生理盐水 ,然后生理盐水激发 2次。CpG组在致敏前腹腔注射CpGDNA 10 0 μg/ 10 0 μL ,其他两组不作干预。 3组分别在第 2次激发后 2 4h测外周血OVA特异性IgE、IgG1、IgG2a,并处死小鼠测肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数 ,肺组织病理切片观察形态学改变 ,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ。结果　CpG组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞明显低于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻 ;CpG组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ的浓度明显高于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组外周血OVA特异性IgE和IgG1均低于OVA组 ,P <0 .0 5 ;CpG组IgG2a较OVA组为高 ,P <0 .0 5。结论　CpGDNA能预防卵蛋白致敏小鼠哮喘模型的形成     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

糖皮质激素对卵蛋白致敏小鼠骨髓祖细胞扩增反应的干预

目的探讨地塞米松对卵蛋白(OVA)诱导的小鼠骨髓细胞体外扩增的影响作用.方法以OVA及生理盐水致敏并激发BALB/c小鼠,建立各哮喘及对照组模型.分别于OVA激发后2、12、24、48和72h及生理盐水激发后24h处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)计数其中的白细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)的数量.采用半固定培养骨髓细胞,培养基中分别加有白细胞介素5(1ng/ml)和不同浓度的地塞米松(0～ 0.2mg/ml),计数嗜酸性粒祖细胞克隆(Eo-CFU).结果 OVA激发2h以后BALF中白细胞总数和EOS显著高于对照组(P<0.05),过敏原激发24～48h小鼠骨髓Eo-CFU显著高于对照组(P<0.05).经低浓度的地塞米松(30.05 mg/ml)处理后的骨髓细胞Eo-CFU受到抑制(P<0.05)).结论过敏原诱导的气道嗜酸性粒细胞增多和骨髓中造血细胞性祖细胞的分化增殖增强有关,糖皮质激素对过敏原诱导的气道炎症的治疗作用可能部分通过其抑制骨髓造血功能实现的.     

牛磺酸对哮喘豚鼠气道炎症疗效的初步观察

目的 :探讨哮喘豚鼠气道内嗜酸粒细胞浸润和牛磺酸的治疗效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型 ,分 3组分别给予生理盐水、牛磺酸和地塞米松治疗 ,比较治疗后支气管肺组织嗜酸粒细胞浸润。结果 :3组豚鼠肺实质内嗜酸粒细胞数 (个 /HP)差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,与地塞米松组差异非常显著 (P<0 0 1) ;支气管粘膜下嗜酸粒细胞数 (个 /mm2 )哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能有效抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,可能对气道重塑起防治作用。     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

干细胞因子反义寡核苷酸对哮喘炎症影响的实验研究

目的探讨干细胞因子反义寡核苷酸(SCF ASON)对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法卵蛋白(OVA)复制BALB/c小鼠哮喘模型,经鼻滴注SCF ASON,观察FAM标记阳性的SCF在肺内的分布和肺组织病理改变;采用RT-PCR检测肺组织SCF mRNA的表达;收集BALF进行嗜酸粒细胞计数,ELISA法检测IL-4含量。结果FAM标记阳性的SCF ASON主要分布在肺间质组织;SCF ASON干预组与哮喘组比较,膜结合型SCF(membrane bound SCF,mSCF)mRNA(0.12±0.03vs0.28±0.04),(P<0.01)及可溶性SCF(soluble SCF,sSCF)mRNA(0.10±0.01vs0.21±0.04),(P<0.01)表达均降低;SCF ASON干预后肺组织的炎细胞浸润减轻;BALF的嗜酸粒细胞计数减少I、L-4含量下降(13.6±1.53vs18.8±4.14)pg/ml(P<0.05)。结论SCF ASON能抑制OVA诱发的小鼠气道炎症及肺泡灌洗液中的IL-4产生和嗜酸粒细胞数目增多,说明SCF在哮喘小鼠气道炎症形成过程中起作用,SCF可能会成为哮喘治疗的新靶点,局部使用SCF ASON可能是治疗哮喘的一种新方法。     

YKL-40在哮喘小鼠外周血、肺泡灌洗液、气道上皮中的表达及其与气道嗜酸性粒细胞炎症的关系

目的:探讨YKL-40在哮喘小鼠外周血、肺泡灌洗液以及气道上皮中的表达及其与气道嗜酸性粒细胞炎症的关系。方法:以卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立BALB/C小鼠哮喘模型,对照组以同等剂量的生理盐水代替OVA。造模成功后留取小鼠外周血、肺泡灌洗液、肺组织,HE染色观察肺组织嗜酸性粒细胞浸润情况,免疫组化法观察气道上皮YKL-40的表达,ELISA法定量检测外周血、肺泡灌洗液中YKL-40浓度。结果:(1)哮喘组气道周围有明显的嗜酸性粒细胞浸润,气道上皮杯状细胞增生肥大,并有大量黏液分泌。对照组气道未见明显炎症细胞浸润及粘液高分泌。(2)哮喘组外周血和BALF中YKL-40均明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。哮喘组外周血和BALF中Eos数均明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。(3)哮喘组气道上皮细胞胞浆中可见YKL-40表达,而对照组未见明显YKL-40表达。结论:(1)哮喘组小鼠外周血、肺泡灌洗液中YKL-40的表达均高于对照组,提示YKL-40可以作为哮喘诊断指标之一。(2)肺泡灌洗液中YKL-40浓度明显高于血液YKL-40浓度,结合免疫组化气道上皮YKL-40的表达,提示哮喘状态下YKL-40主要来源于气道上皮。(3)YKL-40表达水平与Eos数变化趋势一致,提示YKL-40水平可在一定程度上反映气道嗜酸性粒细胞炎症情况。     

H5亚型禽流感病毒单抗-生物素捕获ELISA的建立

为制备过敏性哮喘模型，腹腔注射抗原(卵蛋白，OA)致敏豚鼠，2周后使豚鼠吸入雾化卵蛋白激发哮喘发作，以正常豚鼠为空白对照组，比较血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞及BALF细胞总数及气道反应性，并进行病理学检查以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态。结果表明卵蛋白激发后，豚鼠的血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞总数较对照组增高，吸入组胺后气道内压较对照组明显增高，病理学结果显示为嗜酸性炎性浸润。     

从SARS患者血清发现双相型深部真菌的报告

目的通过制备BALB/c小鼠过敏性哮喘模型,研究共刺激分子OX40在哮喘中的表达.方法腹腔注射卵蛋白致敏小鼠,两周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘发作,以生理盐水腹腔注射及雾化吸入为空白对照.比较支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数百分数;肺组织HE及PAS染色以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态;肺组织冰冻切片行免疫组化检测哮喘小鼠肺组织OX40的表达情况.结果卵蛋白激发后,小鼠的支气管肺泡灌洗液中的细胞总数及嗜酸性粒细胞和淋巴细胞百分数较对照组增高,且差异有统计学意义,哮喘小鼠肺组织中OX40的表达明显增多.结论BALB/c小鼠是制备过敏性哮喘的理想模型,哮喘时小鼠肺组织中OX40的表达明显增多.     

白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响

目的 探讨白藜芦醇对哮喘小鼠磷脂酶A2活性和气道炎症的影响.方法 采用卵清蛋白(OVA)刺激,建立小鼠哮喘模型,测定哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;紫外分光光度法测定肺组织中前列腺素E2(PGE2)的含量;盐酸滴定法测定肺组织和血清中磷脂酶A2活性.结果 白藜芦醇能显著减少哮喘模型小鼠BALF中白细胞总数及EOS计数,减少肺组织中PGE2含量,降低磷脂酶A2活性.结论 白藜芦醇对哮喘小鼠有保护作用,可能与其降低磷脂酶A2活性、减轻炎性细胞浸润、减少炎症介质PGE2的产生有关.     

泡桐花总黄酮抗C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的实验研究

目的:研究泡桐花总黄酮抗实验性C57BL/6小鼠哮喘气道炎症的作用.方法:以卵蛋白致敏和引喘C57BL/6小鼠为模型,观察泡桐花总黄酮大、小剂量对小鼠哮喘发作程度、小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管黏膜EOS计数以及哮喘小鼠肺组织病理学改变的影响.结果:泡桐花总黄酮明显减轻C57BL/6小鼠哮喘发作程度,使BALF中EOS数明显下降,显著降低细支气管黏膜EOS的浸润和黏膜EOS计数.病理组织学检察发现,泡桐花总黄酮可明显减少C57BL/6哮喘小鼠肺间质及肺泡腔内EOS等炎细胞浸润.结论:泡桐花总黄酮具有抑制哮喘鼠气道过敏性炎症反应的作用.     

姜黄素对哮喘大鼠肺内转录因子T-bet和IFN-γ表达及气道炎症的影响

[摘要] 目的　通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数、肺组织转录因子T-bet、IFN-γ表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法　36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中T-bet蛋白表达,ELISA法测定IFN-γ含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组; C组明显少于B组; A组最少。肺组织中T-bet蛋白表达B组微弱表达, C组较强, A组表达最强。IFN-γ表达B组较弱， C组表达较强，A组最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过增强转录因子T-bet的表达而导致IFN-γ表达增加来实现。 　　[关键词] 姜黄素 哮喘 转录因子T-bet IFN-γ 气道炎症     

阿奇霉素通过抑制Th17细胞功能活性改善小鼠哮喘炎症

目的 研究阿奇霉素对Th17应答增强致气道以中性粒细胞浸润为主的小鼠哮喘炎症的作用.方法 采用卵蛋白(OVA)+内毒素(LPS)联合致敏,OVA激发的方法建立Th17应答增强致气道中性粒细胞浸润为主的哮喘小鼠模型,48只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、阿奇霉素组、地塞米松组(n=12).采用HE染色观察肺组织病理改变;小鼠肺功能仪检测气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR);肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数;ELISA检测外周血OVA特异性IgE及BALF中IL-17、TNF-α、IL-8、IL-5和IFN-γ浓度;Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞分化.结果 用OVA联合LPS的方法可以复制既有Th2活化和肺内嗜酸性细胞增多,又有Th17表达增强和明显中性粒细胞炎症的哮喘小鼠模型.与哮喘组比较,阿奇霉素组气道炎症细胞浸润明显改善,特别是中性粒细胞比例显著降低(P＜0.05).同时还有BALF中IL-17、TNF-α、IL-8、IL-5水平显著降低(P＜0.05);肺组织Th17细胞分化减少(P＜0.05)以及AHR改善(P＜0.05).而地塞米松组与哮喘组比较,虽然BALF嗜酸性细胞比例显著降低,但BALF中细胞总数、IL-17、TNF-α、IL-8水平及肺组织Th17细胞分化均无明显差别(P＞0.05).结论 阿奇霉素可抑制Th17细胞分化、减少炎症介质分泌从而抑制炎症细胞浸润,由此减弱Th17应答增强致气道中性粒细胞增高的小鼠哮喘炎症.     

构建以Th17应答为主致气道中性粒细胞增高的小鼠哮喘模型

目的建立一种Th17应答增强致气道炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。方法卵蛋白(ovalbumin,OVA)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)联合致敏构建新哮喘模型。末次激发24 h后行肺功能测定,评估气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)。肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数气道炎症细胞比例,肺组织切片HE染色观察病理改变。Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞偏移情况。结果 OVA和LPS联合致敏可以诱发更剧烈的AHR。BALF分类计数显示嗜酸性粒细胞(EOS)和中性粒细胞(NEU)比例分别为(16.09±4.42)%和(28.63±8.89)%。病理学观察可见明显的哮喘样炎症改变。Q-PCR结果显示单独OVA致敏肺内T细胞主要向Th2方向偏移,联合致敏以向Th17方向偏移为主。结论成功构建以Th17应答占优势、肺内炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。     

不同浓度卵蛋白变应原对小鼠哮喘模型建立的影响

目的研究不同浓度卵蛋白(ovalbumin,OVA)变应原对小鼠的哮喘造模影响。方法96只6～8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为8组,分别为PBS组(对照组)、10 μg组(A组)、20 μg组(B组)、50 μg组(C组)、100 μg组(D组)、200 μg组(E组)、500 μg组(F组)、1000 μg组(G组)。A～G组分别用含1%明矾的PBS配制相应浓度的OVA于第0、7和第14天对小鼠进行腹腔注射。于第21～27天连续7 d用含1%的OVA的PBS溶液雾化吸入激发各组小鼠。正常对照组使用PBS溶液致敏和激发。最后一次雾化吸入激发后24 h内,计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中嗜酸性粒细胞的含量,ELISA法检测IL-4、IL-5的分泌量及其血清IgG2a、IgE抗体的水平;肺组织病理切片观察各组小鼠哮喘模型的效果,评价最优哮喘造模的OVA浓度。结果A～G组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5含量均高于正常对照组(P<0.01),细胞因子水平随着OVA浓度的增高而逐渐下降;A～G组小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数均高于正常对照组(P<0.01),从低浓度组至高浓度组嗜酸性粒细胞数从高向低变化;A～G组小鼠血清中总抗体IgE的水平均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着OVA浓度的增高IgE水平逐渐下降。血清中IgG2a的水平则随OVA给药浓度的增高而逐渐增高;低浓度OVA致敏组小鼠肺组织标本可观察到明显的炎症浸润性病理表现,而高浓度组肺部组织病理变化不明显。结论低浓度的OVA连续致敏小鼠造成过敏性哮喘病理改变较为明显,随着OVA浓度的增高,造模效果逐渐降低,而高浓度的OVA则会导致模型小鼠发生免疫耐受。     

支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型的建立

目的 探讨建立支气管哮喘伴发抑郁动物模型的方法 .方法 选择Wistar大鼠,随机分为对照组与模型组,模型组采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28 d,观察大鼠体质量、体征、肺组织结构、支气管肺泡灌洗液白细胞计数等变化,并用Open-field实验评价大鼠活动度和好奇心,通过糖水消耗实验评价大鼠快感缺乏与否.结果 与对照组相比,模型组大鼠体质量增长明显缓慢(P<0.05);肺组织呈哮喘样病理改变;支气管肺泡灌洗液白细胞总数、嗜酸粒细胞及淋巴细胞增多;Open-field实验,大鼠垂直活动得分、水平活动得分显著降低(P<0.05);糖水消耗量明显减少(P<0.05).结论 OVA激发复合CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型.     

IL-18基因修饰的成熟树突状细胞疫苗对哮喘小鼠气道炎症的预防作用

目的:观察IL-18基因修饰的成熟树突状细胞(mature dendritic cells,mDC)疫苗对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的预防作用。方法:采用流式细胞术分析IL-18基因修饰的成熟树突状细胞表型变化,通过混合淋巴细胞反应(MLR)检测其诱导同种异体T细胞的应答能力。BALB/c小鼠随机分成6组:健康对照组(Control组)、PBS组、地塞米松治疗组(DXM组)、成熟树突状细胞治疗组(mDC组)、LacZ基因修饰的成熟树突状细胞治疗组(Ad-LacZ-mDC组)、IL-18基因修饰的成熟树突状细胞治疗组(Ad-IL-18-mDC组)。应用卵白蛋白诱导小鼠哮喘模型。HE、AB-PAS染色观察小鼠肺组织病理学变化。光学显微镜下观察小鼠气管肺泡灌洗液中炎性细胞数及嗜酸性粒细胞百分比。酶联免疫吸附试验检测脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-4和IL-13的含量。流式细胞细胞术检测脾细胞悬液CD4+CD25+foxP3+调节性T细胞(Treg)百分比。结果:IL-18基因修饰的成熟树突状细胞疫苗免疫哮喘小鼠后,能够有效减少肺组织炎性细胞浸润和杯状细胞增生,降低肺泡灌洗液炎性细胞数和嗜酸性粒细胞比例...     

哮喘小鼠CD4+T细胞中microRNA-31和FOXP3mRNA的表达及相互关系的研究

目的 初步探讨哮喘CD4+T细胞中microRNA-31和FOXP3的表达水平、两者的相关性及激素对它们的影响.方法 以卵蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘小鼠模型.将15只BALB/c小鼠分为正常对照组、OVA组和地塞米松组,EHSA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ水平;实时荧光定量PCR检测小...     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.