角膜感觉减退

角膜敏感度减退是神经眼科一个重要的临床参数。它可能与糖尿病、单纯疱疹性角膜炎、重症肌无力、角膜毒物伤或眼部药物治疗及眼部手术有关。本文总结测量角膜敏感度的方法及其注意事项,讨论临床上引起角膜感觉减退的可能原因。     

糖尿病性角膜病变

糖尿病是由于绝对或相对性的胰岛素分泌不足引起的一种代谢紊乱，可系及全身各个系统和器官，在眼科，糖尿病性视网膜病变和白内障早已为人熟知，但对糖尿病引起的角膜病变了解甚少。近年来随着对糖尿病性视网膜病变采用玻璃体切割冶疗，糖尿病的角膜损害才逐渐被研究和认识‘’‘。一、历史回顾Scullia等（1965）首先报告了糖尿病引起的角膜知觉减退，提出这是糖尿病在眼部改变的一个重要体征。并认为这一现象随着年龄的增加而加重，而Schwart。（1974）在与正常人对照检查后认为，角膜知觉减退与年龄关系不大，而与病情有关”’。与以上…     

2型糖尿病患者角膜知觉改变及其影响因素

目的 探讨2型糖尿病患者角膜知觉改变及其影响因素.方法 采用病例对照研究.采用Cochet-Bonnet角膜知觉测量仪分别测定并比较59例(59眼)2型糖尿病患者(糖尿病组)和43例(43眼)非糖尿病患者(对照组)右眼中央角膜知觉.分析糖尿病病程、糖化血红蛋白水平、周围神经病变与否及糖尿病性视网膜病变程度对糖尿病患者角膜知觉的影响.结果 糖尿病组角膜知觉(38.02±14.22)mm明显低于对照组(52.93±4.01)mm,(P＜0.01).糖尿病病程、血糖控制状况、周围神经病变及糖尿病性视网膜病变与角膜知觉减退相关(均P＜0.05).结论 糖尿病患者角膜知觉明显减退,病程长、血糖控制不佳、有周围神经病变及糖尿病性视网膜病变严重患者的角膜知觉减退更加明显.     

单纯疱疹性角膜炎患者角膜知觉的非接触性定量检测

角膜知觉减退是单纯疱疹性角膜炎（ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｋｅｒａｔｉｔｉｓ，ＨＳＫ）的特征之一，准确地测定角膜感觉阈值对于该病的诊断、观察及预后判断具有重要的临床意义。目前，已有不少学者利用各种接触性角膜感觉仪，对ＨＳＫ角膜知觉的减退与恢复过程进行了实验和临床观察［１］，但迄今为止，尚无关于角膜知觉的非接触性定量检测的报道。我们于１９９１年成功地研制了气流式非接触性角膜感觉仪（获中国专利局国家实用新型专利，专利号：９１２１１９４９．７），并于１９９３年５月至１９９８年８月对１０８例ＨＳＫ患者的…     

2型糖尿病患者角膜知觉减退的研究进展

角膜知觉减退是由于多种原因造成的神经传导功能障碍。尽管角膜知觉减退是否是糖尿病的眼部症状还存在争议,但是最近有研究表明,它与糖尿病病程、血糖控制情况和糖尿病神经病变都存在相关性。近几年,角膜知觉减退作为糖尿病周围神经病变的一个监测指标成为研究热点之一。其机制可能是由于神经细胞内糖代谢产物累积、神经纤维数量减少和长度缩短、免疫机制所导致。我们现就角膜知觉减退与糖尿病的国内外研究进展做一综述。     

糖尿病兔角膜神经组织化学及超微结构研究

目的探讨糖尿病时兔角膜神经的改变。方法采用四氧嘧啶诱发兔糖尿病模型，用组织化学方法染色显示兔角膜去甲肾上腺素（ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｅ，ＮＡ）能神经和乙酰胆碱酯酶（ａｃｅｔｙｌ－ｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ，ＡｃｈＥ）阳性神经，并进行电镜观察。结果糖尿病兔自造模后第６周，两种神经的神经网丛密度稀疏、神经分支变细、神经活性降低；电镜观察显示，糖尿病兔角膜神经轴突肿胀、崩解，线粒体呈现不同程度的水肿、变性。随着病程的延长，上述变化日趋明显。结论糖尿病时角膜神经的改变可能是角膜感觉减退的病理学基础。     

糖尿病性角膜病变发病机制的研究进展

糖尿病性角膜病变(diabetic keratopathy,DK)是糖尿病在眼部的常见并发症之一,其主要临床表现包括干眼症、点状角膜炎、角膜上皮再生迟缓、反复的上皮糜烂、角膜知觉减退和角膜水肿等,主要发病机制为糖基化反应、多元醇通路和蛋白酶改变等。本文就糖尿病角膜病变的主要临床表现相对应的发病机制进行综述,以期对临床治疗提供新思路。     

糖尿病对眼表结构的影响

糖尿病是全身系统性疾病,可发生多种并发症,严重威胁人类健康.糖尿病性眼表病变包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤和角膜知觉减退等,这些疾病均可严重影响患者生活质量.糖尿病对眼表的破坏作用包括角膜神经损伤、角膜上皮结构和功能异常、泪液质和量改变、降血糖药物影响等四方面.     

糖尿病对眼表结构的影响

糖尿病是全身系统性疾病,可发生多种并发症,严重威胁人类健康。糖尿病性眼表病变包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤和角膜知觉减退等,这些疾病均可严重影响患者生活质量。糖尿病对眼表的破坏作用包括角膜神经损伤、角膜上皮结构和功能异常、泪液质和量改变、降血糖药物影响等四方面。     

单纯疱疹性角膜炎角膜上皮酶组织化学的研究

单纯疱疹性角膜炎角膜上皮酶组织化学的研究山东青岛医学院附属医院王大博，孙为荣，王传富，杨湘娟许多实验已经表明角膜良好的感觉功能，是维持角膜的正常营养和代谢所必需的；其感觉神经损伤可引起角膜细胞的代谢异常，从而导致角膜疾患的发生‘’］．为了探讨单纯疮疹...     

糖尿病角膜上皮维持稳态的机制探究

角膜病变与糖尿病存在密切联系，严重者对视力构成威胁。目前，对糖尿病性角膜病变的治疗重点是预防感染和促进最佳的愈合环境。从细胞层次全面地理解病变发展过程对于识别和开发潜在的治疗药物至关重要。本文综述糖尿病性角膜上皮发生紊乱的现象以及其后续维持稳态的机制，并讨论其合理性。     

糖尿病兔角膜上皮修复过程的研究

目的探讨糖尿病兔角膜上皮的修复过程。方法对兔采用静脉注射四氧嘧啶诱发糖尿病兔模型，成模后观察其角膜上皮显微结构改变，经冷冻损伤后与正常兔比较，观察角膜上皮愈合速率和显微结构的改变。结果糖尿病兔角膜上皮细胞内糖原和线粒体增多，基底膜增厚。对于同等程度的冷冻，糖尿病兔角膜上皮基底膜易损伤，出现基底膜缺失及断续不规则。糖尿病兔角膜新生上皮细胞之间、上皮细胞与基底膜之间连接疏松。糖尿病兔角膜上皮总的愈合速率与正常兔比较差异无显著性。结论糖尿病兔角膜上皮基底膜异常和新生上皮连接疏松可能是糖尿病患者角膜上皮愈合延迟和反复脱落的主要原因。     

2型糖尿病角膜知觉减退及其与眼表异常的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者角膜知觉减退及其与眼表异常的相关性.方法 采用前瞻性病例对照研究.采用Cochet-Bonnet角膜知觉测量仪分别测定并比较38例（68眼）2型糖尿病患者（糖尿病组）和33例（57眼）无糖尿病患者（对照组）中央角膜知觉,同时对糖尿病患者行泪膜破裂时间测定（break up time,BUT）、基础泪液分泌试验（Schiemer Ⅰ）及角膜荧光素染色.对角膜知觉与后三者进行相关性研究.结果 糖尿病组角膜知觉为（36.07±14.26）mm,对照组为（52.98±3.89）mm,两者差异有显著性（P＜0.01）.糖尿病患者Schirmer Ⅰ试验平均值为（12.41±3.22）mm,BUT值平均为（8.82±2.70）s,角膜荧光素染色累积分平均值为（3.94±1.66）分.糖尿病患者角膜知觉与泪膜破裂时间（r=0.330,P=0.006）、角膜荧光素染色（r=-O.342,P=0.004）有相关关系,与泪液分泌量无相关关系（P=0.538）.结论 糖尿病患者角膜知觉明显减退,而角膜知觉减退是影响角膜上皮病变、干眼症等眼表疾病的因素之一.     

糖尿病视网膜病变光凝术后角膜知觉的改变

目的 探讨糖尿病视网膜病变患者在全视网膜光凝术后的角膜知觉改变及影响因素。方法 32例(32只眼)糖尿病视网膜病变患者应用倍频ND：YAG激光行全视网膜光凝，光凝斑大小：200～300／μm，光凝时间：0．2～0．4秒，光凝斑强度以达到中等强为标准。采用Cochet--Bonnnnet角膜知觉测量仪测量光凝前及光凝后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉。结果 糖尿病视网膜病变患者术前的角膜知觉为2．27cm，术后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉分别为1．42cm、1．60cm、1．58cm、1．92cm、1．71cm、2．19cm和2．23cm。与术前相比，术后1～5周的角膜知觉减退值与术前的角膜知觉的相关系数为0．82。结论 糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝后的角膜知觉有明显减退，在光凝后6周恢复至术前水平，角膜知觉的减退值与光凝的范围及术前的角膜知觉有关。     

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎青岛医学院附属医院王大博综述王传富审校角膜是人体中神经分布最密的体表组织，受来自三叉神经节的感觉纤维和颈上神经节的交感纤维的共同支配。角膜对机械性或热刺激感受伤害的敏感度，对于维持角膜正常生理功能具有非常重要的意义１１１。为...     

糖尿病性角膜病变

糖尿病性角膜病变 (ＤｉａｂｅｔｉｃＫｅｒａｔｏｐａｔｈｙ ,ＤＫ) ,是由Ｓｃｈｕｌｔｚ〔1〕在 2 0年前提出并命名的。糖尿病性角膜病变可分为两种 :原发性糖尿病性角膜病变和继发性糖尿病性角膜病变。原发性是指糖尿病本身引起的角膜病变 ,继发性是指糖尿病患者行眼部手术后引起的角膜并发症。重新认识糖尿病性角膜病变有重要意义。糖尿病对角膜的每一层结构均有重要影响。目前临床上 ,已发现糖尿病患者会出现许多角膜功能不良 ,如反复发作的角膜溃疡 ,持续性上皮缺损 ,角膜水肿 ,角膜敏感度下降 ,内皮荧光渗透增加等。一、原发性糖尿病…     

糖尿病患者角膜朗格汉斯细胞与神经纤维病理改变的研究

目的：探讨糖尿病神经病变患者角膜上皮下朗格汉斯细胞（ Langerhans cell,LCs）与神经纤维病理改变的关系,分析其发病机制,并提出免疫机制在此过程中的可能作用。方法：选取60例糖尿病神经病变患者和32例健康对照者,分析角膜神经纤维形态、数量、长度、角膜知觉和LC细胞密度,并分析二者的相关性。结果：糖尿病神经病变患者角膜神经纤维数量和长度、分支数量明显降低,神经纤维弯曲度明显增加。糖尿病神经病变患者角膜中央和周边上皮下的LC密度与正常对照组相比升高（ P＜0．05）。同时相关性分析结果显示：LC密度和神经纤维密度（r＝0．461,P＝0．011）、长度（r＝0．519,P＝0．002）间存在线性相关。同时糖尿病神经病变患者角膜中央的知觉较对照组明显减退（ P＜0．05）。结论：糖尿病神经病变患者角膜下神经纤维明显受损,角膜知觉减退,LC细胞数量增加,提示这种改变可能是免疫机制介导所致。     

糖尿病性角膜病变的研究进展

糖尿病性角膜病变是糖尿病眼病主要表现之一,是一种潜在的致盲性眼病.糖尿病对角膜各层组织结构、代谢及功能均有重要影响.糖尿病性角膜病变的发病机制尚未完全明确.本文就糖尿病性角膜各层组织结构改变以及角膜神经改变的研究现状作一综述.     

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎有密切的关系。角膜神经的基础和临床研究，为正确诊断和治疗这一重要的致盲性眼病，提供了可靠的理论依据。本文综述了角膜神经的中枢投射，角膜神经的变性与再生，角膜神经与单纯疱疹病毒的潜伏感染及复活，角膜知觉减退的关系。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者活体角膜组织学变化的研究

目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者角膜知觉、激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维及内皮细胞的组织形态学变化。方法采用激光共焦显微镜对2006年6月至11月于玻璃体视网膜科住院的30例增殖性糖尿病视网膜病变患者进行角膜上皮、神经纤维、内皮细胞形态观察,并行角膜知觉检查;与同期白内障中心住院的同年龄30例非糖尿病患者对照。结果PDR患者角膜知觉较对照组明显减退（P〈0.001）。共焦显微镜检查显示,PDR组角膜上皮细胞、内皮细胞密度均低于对照组（P〈0.05）：角膜神经丛的密度明显低于对照组（P〈0.001）;PDR患者角膜神经纤维纤细,走行迂曲,分支减少多呈钝角。结论激光共焦显微镜已成为在活体状态下观察角膜形态的新方法,增殖性糖尿病视网膜病变患者角膜知觉减退与角膜神经纤维数目减少有关。