2型糖尿病患者角膜知觉改变及其影响因素

目的 探讨2型糖尿病患者角膜知觉改变及其影响因素.方法 采用病例对照研究.采用Cochet-Bonnet角膜知觉测量仪分别测定并比较59例(59眼)2型糖尿病患者(糖尿病组)和43例(43眼)非糖尿病患者(对照组)右眼中央角膜知觉.分析糖尿病病程、糖化血红蛋白水平、周围神经病变与否及糖尿病性视网膜病变程度对糖尿病患者角膜知觉的影响.结果 糖尿病组角膜知觉(38.02±14.22)mm明显低于对照组(52.93±4.01)mm,(P＜0.01).糖尿病病程、血糖控制状况、周围神经病变及糖尿病性视网膜病变与角膜知觉减退相关(均P＜0.05).结论 糖尿病患者角膜知觉明显减退,病程长、血糖控制不佳、有周围神经病变及糖尿病性视网膜病变严重患者的角膜知觉减退更加明显.     

增殖性糖尿病视网膜病变患者活体角膜组织学变化的研究

目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者角膜知觉、激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维及内皮细胞的组织形态学变化。方法采用激光共焦显微镜对2006年6月至11月于玻璃体视网膜科住院的30例增殖性糖尿病视网膜病变患者进行角膜上皮、神经纤维、内皮细胞形态观察,并行角膜知觉检查;与同期白内障中心住院的同年龄30例非糖尿病患者对照。结果PDR患者角膜知觉较对照组明显减退（P〈0.001）。共焦显微镜检查显示,PDR组角膜上皮细胞、内皮细胞密度均低于对照组（P〈0.05）：角膜神经丛的密度明显低于对照组（P〈0.001）;PDR患者角膜神经纤维纤细,走行迂曲,分支减少多呈钝角。结论激光共焦显微镜已成为在活体状态下观察角膜形态的新方法,增殖性糖尿病视网膜病变患者角膜知觉减退与角膜神经纤维数目减少有关。     

糖尿病患者角膜知觉测定和共焦显微镜观察

目的探讨糖尿病患者角膜知觉、共焦显微镜下角膜全层细胞和神经纤维的变化。方法观察2002年3至9月份期间于我院内分泌科住院和门诊确诊的132例（264只眼）糖尿病患者,记录糖尿病病史和糖尿病用药情况,监测患者空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。眼科检测包括视力、眼压、角膜知觉、晶状体和眼底。并与同期在我院眼科门诊就诊的200例（400只眼）非糖尿病患者对照。对其中85例糖尿病患者和56例对照者进行共焦显微镜角膜上皮、上皮下神经纤维、前后基质、内皮细胞形态和计数检查。结果糖尿病患者角膜知觉较对照组明显减退（P〈0．01）。糖尿病患者角膜知觉与年龄、糖尿病的病程、有无糖尿病视网膜病变及病变的程度呈负相关关系;共焦显微镜检查显示,糖尿病组角膜上皮水肿率（11．76％）高于对照组（1．79％）（P〈0、05）;角膜神经丛的密度低于对照组（P〈0．01）;糖尿病患者角膜神经纤维纤细,分支减少,粗细不均,部分角膜神经末梢水肿,走行弯曲。结论糖尿病患者的角膜知觉减退、角膜上皮病变的发生可能与神经纤维数目的减少和变性有关。（中华眼科杂志,2005,41：920-923）     

糖尿病视网膜病变光凝术后角膜知觉的改变

目的 探讨糖尿病视网膜病变患者在全视网膜光凝术后的角膜知觉改变及影响因素。方法 32例(32只眼)糖尿病视网膜病变患者应用倍频ND：YAG激光行全视网膜光凝，光凝斑大小：200～300／μm，光凝时间：0．2～0．4秒，光凝斑强度以达到中等强为标准。采用Cochet--Bonnnnet角膜知觉测量仪测量光凝前及光凝后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉。结果 糖尿病视网膜病变患者术前的角膜知觉为2．27cm，术后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉分别为1．42cm、1．60cm、1．58cm、1．92cm、1．71cm、2．19cm和2．23cm。与术前相比，术后1～5周的角膜知觉减退值与术前的角膜知觉的相关系数为0．82。结论 糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝后的角膜知觉有明显减退，在光凝后6周恢复至术前水平，角膜知觉的减退值与光凝的范围及术前的角膜知觉有关。     

不同程度糖尿病性视网膜病变患者中央角膜厚度的分析

目的：研究不同程度糖尿病性视网膜病变（DR）患者中央角膜厚度（CCT）的变化及相关性。方法：采用角膜内皮显微镜对 65例130眼不同程度糖尿病性视网膜病变患者（均为2型糖尿病患者）及年龄、性别相匹配的35例70眼正常健康人进行中央角膜厚度检测,并对结果进行统计分析。结果：轻度、中度非增生期糖尿病视网膜病变（NPDR）组与对照组比较,中央角膜厚度差异无统计学意义（P〉0.05）,而重度NPDR组和增生期糖尿病视网膜病变（PDR）组的CCT较对照组增厚,差异有统计学意义（P〈0.05）; 组间比较中：轻度NPDR组与重度NPDR组和PDR组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,中度NPDR组与PDR组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）; 且CCT随DR的程度加重而增厚,呈正相关（r=0.173,P〈0.05）。结论：糖尿病性视网膜病变的中央角膜厚度随着病变加重逐渐增厚。DR患者治疗过程中,尤其是内眼手术时应特别注意保护角膜内皮,减少并发症的发生。     

2型糖尿病角膜知觉减退及其与眼表异常的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者角膜知觉减退及其与眼表异常的相关性.方法 采用前瞻性病例对照研究.采用Cochet-Bonnet角膜知觉测量仪分别测定并比较38例（68眼）2型糖尿病患者（糖尿病组）和33例（57眼）无糖尿病患者（对照组）中央角膜知觉,同时对糖尿病患者行泪膜破裂时间测定（break up time,BUT）、基础泪液分泌试验（Schiemer Ⅰ）及角膜荧光素染色.对角膜知觉与后三者进行相关性研究.结果 糖尿病组角膜知觉为（36.07±14.26）mm,对照组为（52.98±3.89）mm,两者差异有显著性（P＜0.01）.糖尿病患者Schirmer Ⅰ试验平均值为（12.41±3.22）mm,BUT值平均为（8.82±2.70）s,角膜荧光素染色累积分平均值为（3.94±1.66）分.糖尿病患者角膜知觉与泪膜破裂时间（r=0.330,P=0.006）、角膜荧光素染色（r=-O.342,P=0.004）有相关关系,与泪液分泌量无相关关系（P=0.538）.结论 糖尿病患者角膜知觉明显减退,而角膜知觉减退是影响角膜上皮病变、干眼症等眼表疾病的因素之一.     

2型糖尿病患者角膜知觉减退的研究进展

角膜知觉减退是由于多种原因造成的神经传导功能障碍。尽管角膜知觉减退是否是糖尿病的眼部症状还存在争议,但是最近有研究表明,它与糖尿病病程、血糖控制情况和糖尿病神经病变都存在相关性。近几年,角膜知觉减退作为糖尿病周围神经病变的一个监测指标成为研究热点之一。其机制可能是由于神经细胞内糖代谢产物累积、神经纤维数量减少和长度缩短、免疫机制所导致。我们现就角膜知觉减退与糖尿病的国内外研究进展做一综述。     

糖尿病性角膜感觉减退及其发病机理

糖尿病性角膜感觉减退及其发病机理同济医科大学附属协和医院李金瑛综述麦才铿，胡燕华审校糖尿病是一种常见且治疗很棘手的内分泌疾病，其在眼部的表现以糖尿病性视网膜病变和白内障最引人法目，角膜感觉减退常被忽略。角膜感觉是人体最敏感的防御反射之一，影响它的因素...     

糖尿病角膜神经病变的研究现状

角膜神经的正常分布具有保护眼表、维持角膜知觉等重要作用.糖尿病角膜神经病变可以引起角膜感觉异常、组织损伤、视力受损等表现,发病机制尚未完全阐明,主要与糖代谢紊乱、周围神经病变、氧化应激等有关.研究认为糖尿病角膜神经纤维缺失或长度、密度降低与角膜敏感性、糖尿病视网膜病变、干眼症等因素相关,其主要治疗方法包括控制血糖、营养神经、促神经生长等.     

糖尿病对眼表结构的影响

糖尿病是全身系统性疾病,可发生多种并发症,严重威胁人类健康。糖尿病性眼表病变包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤和角膜知觉减退等,这些疾病均可严重影响患者生活质量。糖尿病对眼表的破坏作用包括角膜神经损伤、角膜上皮结构和功能异常、泪液质和量改变、降血糖药物影响等四方面。     

糖尿病对眼表结构的影响

糖尿病是全身系统性疾病,可发生多种并发症,严重威胁人类健康.糖尿病性眼表病变包括结膜微血管瘤、干眼、角膜上皮损伤和角膜知觉减退等,这些疾病均可严重影响患者生活质量.糖尿病对眼表的破坏作用包括角膜神经损伤、角膜上皮结构和功能异常、泪液质和量改变、降血糖药物影响等四方面.     

视网膜光凝术对角膜知觉的影响

目的探讨视网膜静脉阻塞患者在视网膜光凝术后的角膜知觉改变及影响因素.方法16眼视网膜中央静脉阻塞、11眼视网膜分枝静脉阻塞患者在应用倍频ND:YAG激光行全视网膜光凝或区域性视网膜光凝后,采用Cochet-Bonnet角膜知觉测量仪测量光凝前及光凝后角膜知觉.结果视网膜中央静脉阻塞组术前的角膜知觉为3.65cm,与术前相比,术后1～5wk的角膜知觉明显减退(配对t检验,P＜0.05).视网膜分枝静脉阻塞组在光凝前后的角膜知觉差异无统计学意义.视网膜中央静脉阻塞组光凝后1 wk的角膜知觉减退值与光凝点的相关系数为0.621,与术前的角膜知觉的相关系数为0.654.结论视网膜中央静脉阻塞行全视网膜光凝后的角膜知觉有明显减退,在光凝后6wk恢复至术前水平,视网膜分枝静脉阻塞组在光凝后的角膜知觉无明显改变,角膜知觉的减退值与光凝的范围及术前的角膜知觉有关.     

白内障患者术前角膜内皮细胞分析

目的分析不同白内障患者术前角膜内皮情况,以评估角膜对手术的耐受程度。方法白内障198例（277只眼）,按伴有的眼病不同分为7个组。所有患者术前检测角膜内皮细胞密度、细胞平均面积、六角形细胞比例。采用SPSS16．0进行单因素方差分析。结果急性闭角型青光眼组和增生性糖尿病视网膜病变组与正常组（不伴有其他眼病的单纯老年性白内障）比较,二者角膜内皮细胞密度下降,细胞平均面积增大,差异有统计学意义（P〈0．05）。前者六角形细胞比例未见明显下降;后者六角形细胞比例下降。慢性闭角型青光眼组、非增生性糖尿病视网膜病变组、高度近视组、陈旧性葡萄炎组与正常组比较,三项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论急性闭角型青光眼、增生性糖尿病视网膜病变均可对角膜内皮产生影响;而慢性闭角型青光眼、非增生性糖尿病视网膜病变、高度近视、陈旧性葡萄炎对角膜内皮细胞形态没有明显影响。     

糖尿病性角膜病变发病机制的研究进展

糖尿病性角膜病变(diabetic keratopathy,DK)是糖尿病在眼部的常见并发症之一,其主要临床表现包括干眼症、点状角膜炎、角膜上皮再生迟缓、反复的上皮糜烂、角膜知觉减退和角膜水肿等,主要发病机制为糖基化反应、多元醇通路和蛋白酶改变等。本文就糖尿病角膜病变的主要临床表现相对应的发病机制进行综述,以期对临床治疗提供新思路。     

Ⅱ型糖尿病性视网膜病变患者角膜内皮细胞结构变化的研究

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病合并视网膜病变后其内皮细胞密度及形态学的变化。方法：选择40例糖尿病视网膜病变患者，分为增殖型视网膜病变组和非增殖型视网膜病变组。观察其内皮细胞密度及形态学变化，并与正常对照组进行比较，统计学分析。结果：糖尿病增殖型视网膜病变患者角膜内皮细胞密度及六边形细胞百分比明显降低，变异系数增加，糖尿病非增殖型视网膜病变患者角膜内皮细胞密度降低，形态学与下对照组比较差异无显著性。结论：非胰岛素依赖型糖尿病视网膜病变患者其角膜内皮细胞结构有异常变化。     

深板层角膜内皮层移植

角膜内皮细胞（corneal endothelial cells，CECs）失代偿患者在角膜移植手术患者中比例不断增加；对于无晶状体眼，人工晶体眼大疱性角膜病变和Fuch’s角膜内皮病变的患者，仅移植带有CECs的后部板层角膜组织，而保留患者健康的部分甚至全部基质组织是目前新的角膜移植手术方法研究的热点，即所谓深板层角膜内皮层移植（deep lamellar endothelial keratoplasty，DLEK）。本文将对这一新的手术方法和效果进行综述。     

角膜内皮细胞与糖尿病

糖尿病作为一种内分泌病变 ,在眼部也可引起很多并发症 ,除糖尿病性视网膜病变外 ,糖尿病也可对角膜造成一定影响 ,有人称之为“糖尿病性角膜病变(ＤｉａｂｅｔｉｃＫｅｒａｔｏｐａｔｈｙ)”。本文主要对糖尿病对角膜内皮细胞的影响进行简要综述。一、糖尿病对角膜内皮细胞密度的影响角膜内皮细胞密度即每平方毫米内皮细胞数 ,随年龄增大可显著性降低 ,正常人在 30岁以前 ,平均30 0 0～ 4 0 0 0个 /ｍｍ2 ,31～ 4 0岁 ,30 0 0 ± 个 /ｍｍ2 ,4 0～ 5 0岁 ,2 80 0 ± 个 /ｍｍ2 ;6 1～ 80岁 ,2 16 0～ 2 4 0 0个 /ｍｍ2 。有研究表明 ,除这…     

2型糖尿病患者角膜基质细胞形态学特征的共焦显微镜观察

目的 探讨2型糖尿病患者在共焦显微镜下角膜基质细胞形态学特征。方法 应用Confoscan3．0共焦显微镜对120例（146眼）2型糖尿病患者和36例（36眼）同年龄对照组的中央角膜进行检查，依据双目间接眼底镜和荧光素眼底血管造影（FFA）检查的结果，将糖尿病患者分为3组：糖尿病无眼底改变（NDR）组、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组，记录角膜基质细胞和基质神经的图像，并对其进行分析。结果 与对照组比较，糖尿病各组角膜的中基质细胞密度均较对照组降低，而前基质细胞的密度只在PDR组有明显的减少，后基质细胞在糖尿病视网膜病变组均明显降低。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的概率也明显高于对照组，两组间有显著统计学意义（，=36．450，P=0．000）。结论 共焦显微镜是一种有效无创的角膜检查方法；2型糖尿病患者角膜基质细胞密度减少，基质细胞、基质神经均存在形态学的异常。     

单纯疱疹性角膜炎患者角膜知觉的非接触性定量检测

角膜知觉减退是单纯疱疹性角膜炎（ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｋｅｒａｔｉｔｉｓ，ＨＳＫ）的特征之一，准确地测定角膜感觉阈值对于该病的诊断、观察及预后判断具有重要的临床意义。目前，已有不少学者利用各种接触性角膜感觉仪，对ＨＳＫ角膜知觉的减退与恢复过程进行了实验和临床观察［１］，但迄今为止，尚无关于角膜知觉的非接触性定量检测的报道。我们于１９９１年成功地研制了气流式非接触性角膜感觉仪（获中国专利局国家实用新型专利，专利号：９１２１１９４９．７），并于１９９３年５月至１９９８年８月对１０８例ＨＳＫ患者的…     

糖尿病患者角膜朗格汉斯细胞与神经纤维病理改变的研究

目的：探讨糖尿病神经病变患者角膜上皮下朗格汉斯细胞（ Langerhans cell,LCs）与神经纤维病理改变的关系,分析其发病机制,并提出免疫机制在此过程中的可能作用。方法：选取60例糖尿病神经病变患者和32例健康对照者,分析角膜神经纤维形态、数量、长度、角膜知觉和LC细胞密度,并分析二者的相关性。结果：糖尿病神经病变患者角膜神经纤维数量和长度、分支数量明显降低,神经纤维弯曲度明显增加。糖尿病神经病变患者角膜中央和周边上皮下的LC密度与正常对照组相比升高（ P＜0．05）。同时相关性分析结果显示：LC密度和神经纤维密度（r＝0．461,P＝0．011）、长度（r＝0．519,P＝0．002）间存在线性相关。同时糖尿病神经病变患者角膜中央的知觉较对照组明显减退（ P＜0．05）。结论：糖尿病神经病变患者角膜下神经纤维明显受损,角膜知觉减退,LC细胞数量增加,提示这种改变可能是免疫机制介导所致。