参附注射液对心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液在体外循环(CPB)心脏直视术中的心肌保护作用.方法 60例择期心脏手术病人随机分成参附组和对照组,每组30例.参附组将2ml/kg的参附注射液加入体外循环预充液中.分别在术前、升主动脉阻断30 min、升主动脉开放再灌注10 min时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LOH)含量.测定心肌缺血30 min、缺血再灌注10 min时血浆肌钙蛋白cTnI的浓度.应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析.结果 两组病人心肌酶谱、cTnI含量在升主动脉阻断开放后显著升高.缺血30 min时参附组cTnI为(1.19±1.18)mg/ml,对照组cTnI为(2.49±1.68)ng/ml;心肌再寝注10min时参附组cTnI为(4.58±2.22)ng/ml,对照组(9.17±7.43)ng/ml,两组比较,各时点差异均有统计学意义(P＜0.05).超微结构及体视学分析都显示参附注射液能明显减轻心肌细胞、组织结构及线粒体的损伤程度.结论 参附注射液对心肌有一定保护作用,在一定程度上能减轻体外循环期间的心肌缺血,再灌注损伤.     

心脏直视手术中参附注射液的心肌保护作用

目的观察参附注射液对体外循环下心内直视手术患者心肌损伤标志物的影响。方法30例择期心脏手术患者随机分成参附组和对照组,每组15例。两组麻醉诱导方式相同,参附组在麻醉诱导前静脉输入参附注射液2 ml/kg。分别在术前、心脏再灌注5、10、30、60及120 min测定肌酸磷酸激酶同功酶(LDH)、乳酸脱氢酶(CK-MB)、心肌钙蛋白(cTnI),并进行组间比较。结果两组患者所测心肌损伤标志物在开放升主动脉后显著升高,但参附组明显低于对照组。结论参附注射液能减轻体外循环期间心肌缺血-再灌注损伤,对心肌有一定保护作用。     

七氟醚预先给药对心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的 评价七氟醚预先给药对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者20例,采用随机数字表法,将患者随机分为七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组10例.S组于主动脉阻断前吸入七氟醚,呼气末浓度1.0％,维持30 min.于切皮前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、主动脉开放后30 min、术后2、6、12、24 h(T1～8)时抽取中心静脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、细胞粘附分子-1(ICAM-1)及肌钙蛋白I(cTnI)的浓度与肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;并记录主动脉开放后心血管活性药物的使用情况.结果 与C组比较,S组T3～8时血浆TNF-α、IL～6、IL8浓度降低,T4～8时血浆ICAM-1及cTnI浓度降低,T8时CK-MB活性降低,心血管活性药物使用率降低(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药可抑制炎性反应,对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌产生一定的保护作用.     

舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、舒芬太尼1.0μg/kg组(S2组)和舒芬太尼2.0μg/ kg组(S3组).S1-3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T2)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时抽取桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量,记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况.结果 与C组比较,S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK-MB活性降低,SOD活性升高,S2,3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T1-4时血浆MDA浓度降低,SOD活性升高,气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低(P＜0.05)；与S1组比较,S2,3组T4,5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T4时MDA浓度降低,T3,4时SOD活性升高,术后24h时心肌收缩力评分降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

右美托咪定复合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定联合七氟醚后处理对糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法选择2019年6月至2020年12月拟在全麻下行心脏瓣膜置换术的2型糖尿病患者80例,男42例,女38例,年龄41～65岁,BMI 18～25 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能NYHAⅡ或Ⅲ级,肝、肾功能正常。采用随机数字表法分为四组:七氟醚后处理组(S组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定复合七氟醚后处理组(SD组)和对照组(C组),每组20例。S组于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; D组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束;SD组于手术开始时予右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)持续泵注直至手术结束,于主动脉开放时经体外循环机给予2%七氟醚15 min; C组泵注等体积生理盐水且不使用任何吸入性麻醉药。分别于主动脉阻断前(T_0)和主动脉开放后6 h(T_1)、24 h(T_2)、48 h(T_3)采集中心静脉血样,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(TnI)、TNF-α、IL-6、NF-κB、血红素氧合酶-1(HO-1)的浓度,记录术中胰岛素使用、心脏起搏器置入、心脏自动复跳情况。结果与T_0时比较,T_1—T_3时四组血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与C组比较,D组和SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),胰岛素使用率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。与D组比较,SD组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB浓度明显降低(P0.05),SOD活性、HO-1浓度明升高(P0.05),心脏起搏器置入率明显降低(P0.05),心脏自动复跳率明显升高(P0.05)。C组和S组T_1—T_3时血浆CK、CK-MB、LDH、SOD活性及cTnI、TNF-α、IL-6、NF-κB、HO-1浓度以及胰岛素使用率、心脏起搏器置入率、心脏自动复跳率差异无统计学意义。结论右美托咪定可以减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤,并恢复糖尿病患者的抗炎、抗氧化能力,复合七氧醚后处理可以进一步减轻糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤。     

参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位的影响

目的 评价参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位(△ψm)的影响.方法 健康成年SD大鼠30只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和参附注射液预先给药组(SFI组).IR组和SFI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.缺血前15 min时,SFI组经颈内静脉输注参附注射液10 ml/kg,S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,右颈内动脉取血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnl)浓度.然后处死大鼠,取心脏,提取心肌线粒体,制备线粒体悬液,测定线粒体通透性转换孔(MPTP)的活性和△ψm.结果 与S组比较,IR组和SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性升高,线粒体△ψm降低(P＜0.01);与IR组比较,SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性降低,线粒体△ψm升高(P＜0.01).结论 参附注射液预先给药可抑制线粒体膜通透性转换,减少线粒体跨膜电位的耗散,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

磷酸肌酸钠预先给药对2型糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨磷酸肌酸钠预先给药对2型糖尿病心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法择期行二尖瓣置换术的2型糖尿病患者100例,年龄41~71岁,体重41~78kg,随机均分为两组:糖尿病对照组(NS组)和磷酸肌酸钠预先给药组(CP组)。CP组切皮时开始中心静脉输注磷酸肌酸钠10g(溶于100ml生理盐水),输注时间60min,NS组静脉输注等容量生理盐水,分别于麻醉前、术后第1天和第3天采集颈内静脉血样,检测血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),测定心肌肌钙蛋白I浓度(cTnI),观察自动复跳情况,记录术后3d内使用血管活性药物情况和心血管不良事件发生情况。结果与麻醉前比较,术后第1天两组患者血清CK、LDH、CK-MB、cTnI浓度均明显升高(P0.05);术后第3天NS组CK、LDH、CK-MB、cTnI浓度明显升高(P0.05)。与NS组比较,CP组术后第1天和第3天血清CK、LDH、CK-MB、cTnI浓度明显降低(P0.05),术后3d内使用正性肌力药物的例数和术后心血管事件发生例数明显减少(P0.05),术中心脏自动复跳例数明显增多(P0.05)。结论磷酸肌酸钠预先给药可减轻2型糖尿病患者心肌缺血-再灌注损伤,改善预后。     

参脉注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的探讨参脉注射液(SMI)在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将40例心脏瓣膜置换术患者随机均分为参脉组(SM组)和对照组(C组),SM组在心肺转流(CPB)前静脉给予SMI,C组用等量生理盐水。分别于术前、术中、术后多时点采血,比较两组心肌磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;记录两组患者的手术时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物的用量,观察主动脉开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率。结果SM组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA等指标均低于C组(P<0.05),而两组SOD活性均降低,但SM组明显高于C组(P<0.05)。SM组室性心律失常发生率、除颤次数及血管活性药物的用量明显低于C组(P<0.01)。结论SMI对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

瑞芬太尼预处理对患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对先天性心脏病患儿体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤的影响。方法先天性心脏病室间隔缺损患儿60例,年龄2-14岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),对照组(C组)持续静脉输注瑞芬太尼0．2-0.5μg·kg-1·min-1;R1组、R2组、R3组主动脉阻断前分别以1、2、4μg·kg-1·min-1的速率静脉输注瑞芬太尼5 min,间隔5 min后重复输注瑞芬太尼,每组重复3次。于麻醉诱导前(T1)、主动脉阻断前即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放后2 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)采取血标本,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。记录主动脉阻断前各时点的HR和MAP及主动脉开放后心脏复跳情况。结果与C组比较,R1组、R2组和R3组在主动脉阻断前各时点HR及MAP差异无统计学意义,R1组、R2组和R3组在T1、T2时cTnI及CK-MB差异无统计学意义(P>0．05),R3组在T3时cTnI降低,R2组、R3组在T3时CK-MB降低,R1组、R2组和R3组在T4、T5、T6时cTnI及CK-MB降低(P<0．05或0．01);与R1组比较,R3组在T4时cTnI降低(P<0．05)。结论瑞芬太尼预处理可减轻先天性心脏病患儿体外循环诱导的心肌缺血再灌注损伤。     

1，6二磷酸果糖后处理对心脏瓣膜置换术患者围术期心肌酶谱的影响

目的观察1,6二磷酸果糖（FDP）后处理对心脏瓣膜置换术患者围术期心肌酶谱的影响。方法30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为1,6二磷酸果糖后处理组（F组）和对照组（C组）,每组15例。于主动脉开放即刻从体外循环机内F组加入250mg／kg的FDP,C组加入等容积的生理盐水。于切皮即刻（T1）,主动脉开放后0．5h（T2）,主动脉开放后3h（T3）,主动脉开放后24h（T4）时取颈内静脉血测定肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的浓度变化。结果与T1比较,两组CK、CK—MB和LDH含量在,T2、T3、T4时均升高（P〈0．05）,且在T3时达到峰值（P〈0．05）;与C组比较,F组在他、仍、T4时CK、CK．MB和LDH含量均降低（P〈0．05）。结论FDP后处理对瓣膜置换术病人的缺血再灌注心肌有保护作用。     

参附注射液对兔体外循环时胰岛素抵抗的影响

目的 探讨参附注射液SFI对兔CPB时胰岛素抵抗的影响.方法 健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.2～2.5 kg,随机分为3组(n=10),假手术组(S组)和CPB组腹腔注射等容量生理盐水,SFI组于CPB前2 d、1 d及麻醉诱导前30 min时腹腔注射SFI 10 ml/kg.于麻醉诱导后5 min(T_1)、主动脉阻断即刻(T_2)、主动脉开放5 min(T_3)、主动脉开放35 min(T_4)和主动脉开放75 min (T_5)时采集动脉血样,测定血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).于CPB 150 min时取右后肢股四头肌组织,测定骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(P13Kp85)、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4的表达水平.结果 与T_1时比较,3组T_(2～5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高(P<0.05);与S组比较,CPB组和SFI组T_(2～5)时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR均升高,P13Kp85及GLUT4表达下调(P<0.05);与CPB组比较,SFI组T_(2～5)时血糖水平及HOMA-IR降低,胰岛素水平升高,P13Kp85及GLUT4表达上调(P<0.05).结论 SFI可改善CPB诱导的兔胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌胰岛素信号转导分子的表达有关.     

瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18～45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者45例,性别不限,年龄18～64岁,体重指数20～22 kg/m~2,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P_1组和P_2组).P_1组和P_2组于手术开始即刻由中心静脉分别注射盐酸戊乙奎醚0.05和0.1mg/kg,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前和CPB期间测定心肌NF-κB的活性和血浆TNF-α及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并观察心肌组织病理学结果.结果 与CPB开始前比较,三组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度升高,心肌NF-κB活性增强(P＜0.01);与C组比较,P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度降低,心肌NF-κB活性减弱(P＜0.01);P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α、cTnI的浓度和心肌NF-κB活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).P_1组和P_2组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05、0.1 mg/kg可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌再灌注损伤,其机制与抑制心肌NF-κB活性和血浆TNF-α浓度的升高,从而减轻炎性反应有关.     

米力农对心肺转流心瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的比较心肺转流(CPB)下心瓣膜置换术使用米力农和硝酸甘油时患者血浆中心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)水平的变化,了解其对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法择期心内直视手术心瓣膜置换患者24例,分为米力农组(M组)和硝酸甘油组(N组),每组12例.分别于全麻诱导前(T0)、主动脉开放后10min(T1)和术毕(T2)抽取患者中心静脉血,测定cTnI和CK-MB血浆水平.结果M组cTnI在T1和T2均较N组低(P＜0.05).两组CK-MB组间比较M组略低于N组(P＞0.05).M组和N组内cTnI、CK-MB在T1和T2所测定值均高于T0(P＜0.05),且T2高于T1(P＜0.05).两组cTnI、CK-MB随时间推移呈明显上升趋势.结论CPB下行心瓣膜置换术时使用米力农比使用硝酸甘油更有可能改善心肌的缺血-再灌注损伤.     

远程缺血预处理对心肺转流心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法 CPB心脏瓣膜置换术患者40例,随机均分为研究组(E组)和对照组(C组)。E组于麻醉诱导插管完毕稳定5min后,应用骨科气压止血带给左上肢加压至35kPa,5min后,减压至0kPa,5min后重复加压,共4次,而C组只固定止血带,不加压。分别于麻醉诱导插管完毕稳定5min后(T1)、主动脉开放30min后(T2)、CPB停止后2h(T3)、术后12h(T4)、术后24h(T5)测颈内静脉血心肌肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果与T1相比,两组cTnI浓度在T2时升高达峰值,随后持续下降;两组CK-MB浓度在T2时开始升高,T3时升高达峰值,随后持续下降。E组cTnI、CK-MB浓度在T2～T5时均明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。结论 RIPC可降低CPB下心脏瓣膜置换术患者围术期cTnI、CK-MB的释放,减少围术期血管活性药物用量,减轻心肌的缺血-再灌注损伤,具有一定的心肌保护作用。     

冷温血停搏液联合灌注对原位猪心移植中的心肌保护作用

目的 研究原位猪心移植中，不同灌注方式的心肌保护效果。方法 将24对家养猪随机分为两组：冷血组(n=12对)，采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注；温血组(n=12对)，用36℃含氧合血停跳液诱导心脏停跳，冷血维持，终末温血灌注保护心肌。分别于心肺转流(CPB)前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血，离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心脏复跳后的血液动力学指标。结果 CPB后，冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高，心脏复跳后血液动力学指标恢复至基础值水平，温血组优于冷血组，且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注，能够减轻心肌再灌注损伤，有利于术后心脏功能迅速恢复。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者22例,性别不限,年龄21-60岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=11):对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).N组预充液中加入N-乙酰半胱氨酸100 mg/kg,停搏液中加入50 mg/kg,C组给予生理盐水替代.于麻醉诱导前10 min和术毕时,记录HR、MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI).于切皮前即刻、主动脉开放后0.5、6、12和24 h时,采集桡动脉血样行血气分析,采集中心静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.于CPB前即刻和停机即刻,取心肌组织,计数凋亡细胞,观察心肌细胞超微结构.结果 与c组比较,N组HR、MAP、CVP、PAP、PCWP、pH值、红细胞压积、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和剩余碱差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放后TNF-α、IL-6、cTnI和MDA的浓度降低,SOD活性升高,CPB停机即刻心肌凋亡细胞计数降低,术毕CO和CI升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤.     

大剂量磷酸肌酸钠预先给药对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨大剂量磷酸肌酸钠预先给药对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行二尖瓣-主动脉瓣置换术患者246例,年龄42～71岁,体重45～80 kg,随机分为2组:对照组(NS组,n=122)和磷酸肌酸钠预先给药组(CP组,n=124).CP组切皮时开始中心静脉输注磷酸肌酸钠10g(溶于100ml生理盐水),输注时间60 min,NS组静脉输注等容量生理盐水,分别于麻醉前、术后第1天和第5天采集颈内静脉血样,检测血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的活性,测定心肌肌钙蛋白I浓度,观察心律失常、心肌梗塞的发生情况及自动复跳情况,记录使用正性肌力药多巴胺(≥5 μg·kg-1·min-1)和肾上腺素的患者例数及左室射血分数.结果 与NS组比较,CP组术后第1天和第5天血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶的活性及心肌肌钙蛋白I浓度降低,使用多巴胺和肾上腺素的患者例数减少,术后心律失常和心肌梗塞的发生率降低,自动复跳率及左室射血分数升高(P<0.05).结论 大剂量磷酸肌酸钠(10 g)预先给药可减轻二尖瓣-主动脉瓣置换术患者的心肌缺血再灌注损伤,改善心脏功能.