冬虫夏草蛋白提取物抗A549肺癌细胞及免疫活性分析

目的:观察冬虫夏草蛋白提取物(OSPE)对肺癌细胞A549的抑制作用,研究其对免疫功能的影响。方法:以OSPE低、中、高质量浓度(100,200,500 mg·L~(-1))处理A549细胞24 h;以200 mg·L~(-1)OSPE分别处理A549细胞12,24,48,72 h噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒,检测不同质量浓度OSPE对巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL~(-1)),白细胞介素-12(IL~(-1)2)的影响。结果:OSPE具有明显抑制A549细胞活力的作用,OSPE(100,200,500 mg·L~(-1))组抑制率分别为19.29%,58.70%,94.91%;200 mg·L~(-1)OSPE处理A549细胞(12~72 h),抑制率呈时间依赖性;Hoechst染色后,细胞呈现典型的凋亡形态变化,流式细胞检测凋亡率显示,200 mg·L~(-1)OSPE呈现时间依赖性地增加A549细胞凋亡率(P0.01);Real-time PCR结果显示OSPE明显上调Bax mRNA表达量,Bcl-2/Bax显著减小(P0.01)。ELISA检测结果显示,OSPE对正常巨噬细胞TNF-α,IL~(-1),IL~(-1)2具有显著促进分泌作用(P0.01)。结论:OSPE可通过上调Bax诱导凋亡,抑制A549细胞增殖;也可促进正常巨噬细胞分泌因子TNF-α,IL~(-1),IL~(-1)2的分泌,推测OSPE可通过诱导凋亡和激活免疫2种方式抑制肿瘤。     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:研究地黄多糖(polysaccharides from Rehmanniae Radix,PRR)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白组,缺氧/复氧(H/R)模型组,PRR 10,20,40 mg·L~(-1)干预组和舒血宁注射液(SXN,100 mg·L~(-1))干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6 h后,采用噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率;检测培养基中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达并进行半定量分析。结果:与正常组比较,H/R模型组细胞存活率显著降低(P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性显著升高(P0.01),细胞中SOD,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著升高(P0.01),细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax表达显著降低(P0.01),Caspase-3蛋白表达显著升高(P0.01);与H/R模型组比较,PRR 20,40 mg·L~(-1)干预组乳鼠心肌细胞存活率明显升高(P0.05,P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性明显降低(P0.05,P0.01),细胞中SOD,CAT活性明显升高,且MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA明显上调而Bax mRNA明显下调,Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:PRR能够通过抑制氧化应激损伤和细胞凋亡而对H/R损伤乳鼠心肌细胞起到一定的保护作用;作用机制可能与其改善抗氧化酶活性,上调抑凋亡基因Bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促凋亡蛋白Caspase-3表达有关。     

黄芩素对中波紫外线诱导角质形成细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响

目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响。方法:体外培养人皮肤角质形成细胞(HaCaT),取对数生长期的细胞,随机分为空白组、模型组和黄芩素组,并用30 mJ·cm~(-2)的UVB照射模型组和黄芩素组,建立光老化模型。噻唑蓝(MTT)比色法筛选黄芩素的有效安全浓度,并测定黄芩素对光老化HaCaT细胞增殖率的影响;活性氧自由基(ROS)试剂盒测定各组细胞中ROS含量;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3)及Caspase-9蛋白表达水平。结果:筛选出1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5)mol·L~(-1)黄芩素为最佳有效安全浓度。与空白组比较,模型组ROS含量和细胞凋亡率显著升高(P0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.01),Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5)mol·L~(-1)黄芩素组ROS含量和细胞凋亡率显著降低(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平显著下降(P0.05,P0.01)。结论:黄芩素可以通过降低细胞ROS含量和凋亡率,调控Bcl-2家族中抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,降低凋亡相关细胞因子Caspase-3和Caspase-9的表达水平,抑制UVB诱导的细胞凋亡。     

基于巨噬细胞极化观察白术内酯Ⅱ对胃癌细胞的作用

目的:研究白术内酯Ⅱ对巨噬细胞极化的影响并探讨其发挥抗肿瘤的作用机制。方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度白术内酯Ⅱ作用不同时间,对巨噬细胞生长的影响,筛选出白术内酯Ⅱ的安全给药浓度。不同浓度白术内酯Ⅱ作用24 h,巨噬细胞与胃癌细胞共培养,光镜下观察2种细胞的存活状态,MTT比色法检测胃癌细胞的增殖变化,筛选出白术内酯Ⅱ的有效给药浓度。将细胞分为空白组、模型组、白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组。划痕实验观察不同浓度白术内酯Ⅱ作用后巨噬细胞对胃癌细胞迁移及形态的影响。流式细胞术(FCM)检测M1,M2型巨噬细胞表面标志CD86,CD206表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测M1,M2型巨噬细胞相关肿瘤坏死因子(TNF)-α,人类白细胞抗原2(HLA-DRA),CD80,转化生长因子-β(TGF-β),白细胞介素(IL)-10和IL-6 mRNA和蛋白表达;Western blot检测巨噬细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化(p)-PI3K蛋白表达。结果:当白术内酯Ⅱ质量浓度为1,10,50,100,200 mg·L~(-1)时,对巨噬细胞生长无抑制作用;与模型组比较,50,100,200 mg·L~(-1)白术内酯Ⅱ作用的巨噬细胞可显著抑制胃癌细胞增殖(P0.01);与模型组比较,白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组胃癌细胞迁移率降低(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100,50 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞表面标志CD86表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞表面标志CD206表达下降(P0.05);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组M1型巨噬细胞相关细胞因子TNF-α,HLA-DRA,CD80 mRNA表达增高(P0.05,P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组TNF-α蛋白表达增高(P0.05);白术内酯Ⅱ(50 mg·L~(-1))组M2型巨噬细胞相关细胞因子TGF-βmRNA表达显著降低(P0.01),白术内酯Ⅱ(200 mg·L~(-1))组IL~(-1)0,IL-6蛋白表达降低(P0.05,P0.01);白术内酯Ⅱ(200,100 mg·L~(-1))组p-PI3K蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:白术内酯Ⅱ通过减少巨噬细胞内p-PI3K的表达,诱导巨噬细胞向M1型极化,进而抑制胃癌增殖和迁移。     

Aβ损伤人脑微血管内皮细胞培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用

目的:通过β淀粉样蛋白(amyloidβ-protien,Aβ)损伤人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC)培养液对正常神经元凋亡的影响及通心络胶囊的干预作用研究,探讨通心络对HBMEC及脑神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:实验分为空白组,正常组,模型组,Aβ损伤组,通心络组,石杉碱甲组,空白组为正常神经元组,正常组为正常HBMEC培养液培养神经元组,其余4组采用20μmol·L~(-1)Aβ诱导HBMEC损伤,其中通心络组提前干预(400 mg·L~(-1)通心络预处理6 h),石杉碱甲组提前干预(100 mg·L~(-1)石杉碱甲预处理6 h),取其损伤后的细胞培养液加到正常脑神经元中进行培养,实验结束检测神经元的凋亡情况及凋亡蛋白、基因表达。结果:Aβ损伤HBMEC后的培养液可加速脑神经元的凋亡,且较Aβ直接导致脑神经元凋亡严重,提前通过通心络干预的HBMEC培养液诱导脑神经元凋亡细胞减少,凋亡蛋白、基因表达均有降低(P0.05,P0.01),且优于西药石杉碱甲组(P0.05)。结论:老年性痴呆(AD)中HBMEC损伤可以进一步加速神经元的凋亡,而通心络保护HBMEC同时可起到保护脑神经元的作用,通心络胶囊对AD脑神经元及HBMEC具有双重保护作用。     

补骨脂素对UVB诱导HaCaT细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响

目的:研究补骨脂素对UVB诱导HaCaT细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响。方法:体外培养人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞),取对数生长期的细胞,随机分为空白对照组、UVB组和补骨脂素组,并用30mJ·cm~(-2)的中波紫外线(UVB)照射UVB组和补骨脂素+UVB组,制备光老化模型。MTT法分别测定补骨脂素对正常HaCaT细胞及光老化HaCaT细胞增殖率的影响;活性氧自由基(ROS)试剂盒测定各组细胞中ROS含量;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定各组细胞中p53、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达量。结果:与空白组比较,10~(-7)、10~(-6)、10~(-5) mol·L~(-1)补骨脂素对HaCaT细胞增殖率无显著影响(P0.05),可用于后续实验研究。与空白组比较,UVB组ROS含量和细胞凋亡率显著升高(P0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.01),p53及Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,10~(-7)、10~(-6)、10~(-5) mol·L~(-1)补骨脂素+UVB组ROS含量和细胞凋亡率显著降低(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05,P0.01),p53及Caspase-3蛋白表达水平显著下降(P0.05,P0.01)。结论:补骨脂素可以通过降低细胞ROS含量和凋亡率,调控凋亡相关细胞因子p53、Bcl-2及Caspase-3的表达水平,抑制UVB诱导的细胞凋亡。     

益气养阴逐瘀方对LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型体外抗炎活性的影响

目的:研究益气养阴逐瘀方对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW 264. 7细胞炎症模型相关细胞因子表达及经典活化(M1)/选择性活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:运用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同给药浓度的益气养阴逐瘀方对RAW 264. 7细胞增殖情况的影响;利用LPS诱导RAW 264. 7细胞,构建体外炎症模型,采用格里斯试剂法(Griess)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的分泌量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清中M1/M2型相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-10(IL~(-1)0),转化生长因子-β(TGF-β),精氨酸-1(Arg-1)的表达量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测M1型巨噬细胞标志基因TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS和M2型巨噬细胞标志基因IL~(-1)0,TGF-β,Arg-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内相关蛋白TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS的表达。结果:MTT比色法显示,与空白组比较,益气养阴逐瘀方2. 0 g·L~(-1)及以下时对细胞增殖无明显影响。Griess法显示,与空白组相比,LPS组NO释放量显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,各给药组NO释放量均显著下调(P 0. 01)。ELISA显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关炎症因子表达均显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子表达(P 0. 01),对M2型巨噬细胞抗炎症因子无影响。Real-time PCR显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关mRNA表达显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子基因表达(P 0. 05,P 0. 01),对M2型mRNA表达无影响。Western blot显示,与空白组比较,LPS组TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组TNF-α,IL-6,IL~(-1)β,i NOS蛋白的表达均下调,且于2. 0 g·L~(-1)下调最显著(P 0. 01)。结论:益气养阴逐瘀方可以有效抑制LPS诱导的RAW 264. 7细胞炎症。其诱导已经分化的促炎亚型M1型巨噬细胞向抗炎亚型M2型巨噬细胞转化不明显,其抗炎机制可能与通过抑制巨噬细胞向M1亚型方向极化从而发挥免疫调节作用,以减少NO,TNF-α,IL-6等相关炎症因子分泌相关。     

甘草酸抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡的机制研究

目的:研究甘草酸抑制中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)凋亡的机制。方法:以不同浓度的甘草酸作用于人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞),噻唑蓝比色(MTT)法筛选药物的有效安全浓度;用30 mJ/cm~2的UVB照射Ha Ca T细胞,制备光老化模型,MTT法检测细胞增殖率;流式细胞仪检测各组细胞总凋亡率;实时定量PCR(RT-PCR)法检测Bax、Bcl-2 m RNA表达水平变化;Western Blot法检测各组细胞上清中Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L甘草酸为最佳有效安全浓度。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P0.01);细胞总凋亡率显著显著升高(P0.01);Bax m RNA表达水平显著升高,Bcl-2m RNA表达水平显著降低(P0.01);Bax蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量显著降低(P0.01)。与UVB组比较,1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L甘草酸+UVB组细胞增殖率显著升高(P0.01);细胞总凋亡率显著降低(P0.01);Bax m RNA表达水平显著降低,Bcl-2 m RNA表达水平显著升高(P0.01,P0.05);Bax蛋白表达量显著降低,Bcl-2蛋白表达量显著升高(P0.01,P0.05)。结论:甘草酸能抑制UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡,其机制与其下调促凋亡基因Bax m RNA和蛋白的表达,上调抑凋亡基因Bcl-2 m RNA和蛋白的表达有关。     

基于BV2小胶质细胞极化探索片仔癀抗炎机制

目的:从小鼠小胶质瘤细胞(BV2)极化角度探索片仔癀(PTH)的抗炎作用机制。方法:将对数生长期的BV2细胞分为空白组,M1模型组[脂多糖(LPS)100μg·L~(-1)+干扰素-γ(IFN-γ)10μg·L~(-1)],M1片仔癀组[LPS 100μg·L~(-1)+IFN-γ10μg·L~(-1)+PTH 0.4 g·kg~(-1)],M2模型组[白细胞介素-4(IL-4)20μg·L~(-1)],M2片仔癀组[IL-4 20μg·L~(-1)+PTH0.4 g·kg~(-1)],给以相应处理。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中一氧化氮诱导合酶(i NOS),精氨酸-1(Arg-1)mRNA的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中i NOS,p-STAT1,p-STAT3,Arg-1,p-STAT6蛋白表达情况。结果:与空白组比较,M1模型组上清TNF-α,NO含量显著升高(P0.01),细胞i NOS mRNA,i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平显著升高(P0.01),而与M1模型组比较,M1片仔癀组上清TNF-α及NO的含量显著下调(P0.01),细胞i NOS mRNA显著下调(P0.01),i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平也明显下调(P0.05,P0.01)。与空白组比较,M2模型组细胞培养上清中IL-10及TGF-β_1含量显著升高(P0.01),细胞Arg-1 mRNA,Arg-1,p-STAT6蛋白水平显著升高(P0.01)。与M2模型组比较,M2片仔癀组上清中IL-10及TGF-β_1含量明显上调(P0.05,P0.01),细胞Arg-1mRNA水平,Arg-1及p-STAT6蛋白水平明显上调(P0.05,P0.01)。结论:片仔癀可以通过调节BV2的极化发挥抗炎作用。     

黄芪多糖对结肠癌SW620细胞增殖及凋亡作用的影响

目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L~(-1)),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;用1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,碘化丙啶(PI)单染检测药物处理后的肿瘤细胞周期,Annexin V/PI双染检测药物处理后的肿瘤细胞凋亡率;分别加入0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9和细胞色素C的表达。结果:黄芪多糖能够抑制人结肠癌细胞SW620的增殖(P0.05,P0.01),且呈浓度依赖效应;与空白组比较,黄芪多糖1.0 g·L~(-1)处理组G2/M期比例增加,早期凋亡率增加,并且晚期凋亡率和总凋亡率均增加(P0.05,P0.01);与空白组比较,黄芪多糖0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)组Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C和促凋亡基因Bax表达量增加,Caspase-9前体和抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P0.05,P0.01)。结论:黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的。     

“乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌移植瘤细胞分化的影响

目的通过研究“乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌模型移植瘤细胞周期的影响,探索“乳宁Ⅱ号”抑制乳腺癌生长的机制.方法检测经“乳宁Ⅱ号”不同方法处理的荷瘤小鼠的瘤重及移植瘤的细胞周期,并进行组间比较.结果Z组与CTX组、Z+CTX组瘤重均低于NS组,各实验组s期肿瘤细胞与空白组都存在显著差异(P＜0.05);Z组G0-G1期肿瘤细胞百分比低于CTX组(P＜0.05);而G2-M期肿瘤细胞百分比高于CTX组(P＜0.05).结论“乳宁Ⅱ号”可抑制Ca761小鼠乳腺癌生长,其机制可能是通过G2/M关卡效应,即控制对肿瘤细胞周期G2-M期转化的调控有关.     

抗抑郁症胶囊治疗老年抑郁症的临床研究

为了考察抗抑郁症胶囊(深圳三九医药股份有限公司生产)治疗老年抑郁症的疗效、不良反应及安全性,我们对其进行了双盲随机对照研究。 资料和方法 1.对象 1.1 入选标准 年龄55—70岁,同时符合中国精神疾病和分类诊断标准第二版修订本(CCMDIIR)及精神疾病诊断统计手册(DSM Ⅳ)中抑郁症诊断标准,BDI总分≥17,患者自愿参加。     

石榴抗肿瘤有效成分的研究进展

石榴为药食同源的药材,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、降血糖、降血压及预防心脑血管疾病等多种药理和生理作用。因此,近年来对石榴的研究与探索越来越受到世界各国相关领域的重视。在我国石榴栽培历史悠久,资源丰富,但目前国内学者对石榴的研究大多都集中在石榴多酚类或黄酮类的提取工艺报道、化学成分分离和体外药理作用等方面,对石榴中单体化合物抗肿瘤的研究方面报道较少。石榴中存在多种药效活性成分,包括鞣花酸、安石榴苷、没食子酸、石榴皮鞣素、石榴酸等。本文对其抗肿瘤作用药效成分单体化合物的研究进展进行了综述,以期为石榴抗肿瘤作用的后续研究提供参考。     

黄芪甲甙对组胺引起的血管内皮细胞单层通透性增高的作用

目的本实验观察黄芪甲甙对炎症介质组胺引起的血管内皮通透性增加的作用。方法从新生牛主动脉分离获得单个内皮细胞,培养于微孔滤膜上直至形成致密单层。通过灌流hanks液或含5g.L-1白蛋白的hanks液后,测定经10－4M组胺溶液处理或经10     

活血化瘀中药对清热利胆中药利胆作用的增效研究

[目的]探讨活血化瘀中药对清热利胆中药利胆的增效作用。[方法]选用健康Wistar大鼠36只,随机分为6组:正常组、生理盐水对照组、活血化瘀组、清热利胆组、利胆灵组(活血化瘀 清热利胆)、熊去氧胆酸组,每组6只。除正常组外,其余5组建立大鼠“T”管胆肠内外引流模型。各组大鼠给药7d后收集标本,分别测定各组大鼠胆汁流量、胆汁及血清胆红素、直接胆红素、总胆汁酸、胆固醇、磷脂。[结果]与正常组、生理盐水对照组、活血化瘀组及清热利胆组相比,熊去氧胆酸组与利胆灵组均能显著促进正常大鼠胆汁流量、胆汁胆红素、胆汁总胆汁酸的分泌,降低胆汁胆固醇的含量;能显著降低血清胆红素、血清总胆汁酸、血清胆固醇水平;对胆汁及血清磷脂水平影响不明显。[结论]活血化瘀中药对清热利胆中药有增效作用。     

"补肾"食疗和耳针联合运用对实验性骨质疏松症中的血清IL-1β、IL-6含量的影响

目的了解骨质疏松症的病理变化过程,检测去势雌鼠血清内细胞因子含量,并观察"补肾"食疗和耳针对其抑制作用.方法通过切除6月龄雌鼠双侧卵巢建立骨质疏松症的动物模型.以假手术组和雌二醇组作为对照组.耳针组、"补肾"食疗组、耳针加"补肾"食疗组、雌二醇组分别经耳针、补肾食疗和雌二醇的三个月治疗,然后处死大鼠,取血用放免法测定血清E2、IL-1β、IL-6和骨的BMD、BMC.结果造模组和假手术组比较,血清E2、BMD、BMC明显下降,IL-1、IL-6含量明显升高,有统计学差异.而补肾食疗和耳针对其含量有降低作用(p＜0.01).结论实验性骨质疏松症中血清细胞因子受E2调控,并能抑制骨形成,加速骨吸收和炎症介质的释放,补肾药和耳针对其含量有明显的抑制作用.     

黄芪皂苷甲对组胺引起的大鼠脑软膜微血管内皮增加的影响

目的 :观察黄芪皂苷甲对组胺引起的脑软膜微血管通透性增加的抑制作用。方法 :脑软膜微血管通透性用跨脑软膜微血管内皮的电阻表示 ,跨脑软膜微血管内皮的电阻通过将微电极插入微血管腔内记录 ,并用电缆公式计算获得。结果 :脑软膜微血管经灌流人工脑脊液 ,测得的跨内皮电阻大约为 2500Ω·cm² ,说明微血管内皮是具有较低通透性的致密屏障 ,在人工脑脊液中加入 10^-4 mol·L^-1组胺引起跨内皮电阻快速的和可逆性的下降。在配对实验中 ,10^-4 mol·L^-1组胺引起跨内皮电阻的下降能够被在人工脑脊液中加入 0.8×10^-4 mol·L^-1黄芪皂苷甲所抑制。结论 :实验结果表明组胺能够引起脑微血管通透性增加 ,而黄芪皂苷甲能够抑制组胺引起脑微血管通透性增加。有关黄芪皂苷甲引起通透性反应的细胞机制需进一步研究。     

蚕砂抗炎镇痛作用实验研究

目的：研究祛风湿类中药蚕砂的抗炎镇痛作用,为指导临床合理用药和开发新药提供科学依据。方法：分别采用醋酸扭体法、热板法研究蚕砂水提液对小鼠的镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致足跖肿胀模型考察蚕砂水提液的抗炎作用。结果：蚕砂能抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶所致的足跖肿胀,还显著减轻由醋酸引起的疼痛,提高热板实验中小鼠的痛阈值。结论：蚕砂具有显著的抗炎镇痛作用。     

心理作用抑或治疗作用

从传统医学注重“神”主之用，现代医学对精神心理作用的反思及针灸治病重在治“神”三个方面加以论述，认为治神是体现中医整体观和辨证观的关键。“神”分五志，统而为一，才能使机体协调平衡，针灸治病尤其如此。并提出这对于找到中西医结合着力点应具有实际意义。