冬连胶囊干预糖尿病大鼠早期视网膜病变的实验研究

目的：探讨冬连胶囊防治糖尿病视网膜病变（DR）的作用及机制。方法：采用小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型，给药12周后，观察冬连胶囊对大鼠血糖、血浆一氧化氮（NO）、醛糖还原酶（AR）及大鼠视网膜微血管形态学、病理改变。结果：冬连胶囊能够降低STZ糖尿病大鼠血糖、血浆NO及AR水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05）；形态学观察造模后大鼠视网膜组织均有明显病理改变，而中药治疗组其病理变化较模型组明显减轻。结论：冬连胶囊具有干预DR的发生、发展的作用，其作用机制与升高血浆NO及降低AR水平有关。     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的:观察姜黄胶囊对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响.方法 :给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织.结果:治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低(P＜0.05),高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显(P＜0.05);治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组(P＜0.05);光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复.结论:姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复.     

蜂贝化瘀胶囊对糖尿病微血管病变相关指标的影响

目的观察蜂贝化瘀胶囊对2型糖尿病(DM)大鼠微血管病变的作用及机理。方法将Wistar大鼠分为正常对照组、DM模型组、中药治疗组、中药对照组和西药对照组,测定各组大鼠血糖、血脂、脂质过氧化物、糖基化终末产物、醛糖还原酶(AR)及相关基因表达的变化。结果DM模型组大鼠血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白、AR活性、丙二醛和T细胞凋亡率均明显上升,T细胞中Fas配体(FasL)、脂肪细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达均明显增高,中药治疗组大鼠以上指标显著降低,与DM模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论蜂贝化瘀胶囊能有效降低2型DM模型组大鼠的血糖、血脂、糖化血红蛋白、AR活性和丙二醛含量,减少相关基因表达和T细胞凋亡率,对2型DM微血管病变有较好的治疗作用。     

Experimental Study of the effect of Curcuma capsules on blood glucose and hyperlipodemia

目的 观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只.模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ) 50 mg/(kg·d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型.正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次.然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg·d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg·d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/( kg·d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9％氯化钠注射液灌胃,连续4周.测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C)水平.结果 模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P＜0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P＜0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P＜0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组TC、TG及LDL -C与正常对照组比较均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL -C明显降低(P＜0.05),HDL -C明显升高(P＜0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P＜0.01).结论 姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用.     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

目的 观察冬连胶囊对实验性糖尿病模型大鼠早期胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法 给60只SD大鼠腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),配合给予高脂高糖饮食,建立2犁糖尿病胰岛素抵抗模型,1周后,用数字随机表法分为模型组、冬连胶囊大剂量组、小剂量组和阳性对照(二甲双胍)组、空白组.4周后,观察药物对空腹血糖、血脂、胰高血糖素、胰岛素和C肽的影响.结果 较模型组,冬连胶囊组可显著降低总胆固醇水平、血糖水平、胰岛素抵抗水平,提高血清C肽水平(P<0.01).结论 冬连胶囊通过降低血脂和血糖水平,减轻机体胰岛素抵抗,保护胰岛细胞,从而改善大鼠胰岛β分泌功能.     

金菖胶囊治疗2型糖尿病血瘀证患者的临床观察

目的:观察金菖胶囊对2型糖尿病血瘀证患者的治疗作用.方法:选择2型糖尿病血瘀证患者48例,按2:1比例分为两组.西药对照组(16例)按西医治疗方案控制血糖;观察组(32例)在西药基础上,加服金菖胶囊治疗,疗程为2个月.观察临床症状积分、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖基化血红蛋白(HbA1C)、血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原).同时进行安全性检查.结果:观察组治疗后中医症状积分下降明显(P＜0.001),与对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.001).观察组总有效率75%,明显优于对照组的18.75%,差异有显著性(P＜0.05).观察组治疗后FBG、2hPBG、HbA1C均明显下降,差异有非常显著性(P＜0.001),与对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01).观察组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C明显升高,差异有非常显著性(P＜0.001);两组间比较,TC、TG、LDL-C差异有显著性(P＜0.05～0.001),HDL-C无明显差异(P＞0.05).观察组治疗后血液流变学指标都有明显改善,差异有非常显著性(P＜0.01～0.001);两组间比较,全血黏度低切、血浆黏度、纤维蛋白原,差异有非常显著性(P＜0.05～0.01);安全性检查无不良事件发生.结论:金菖胶囊能改善中医症状积分,提高中医症状疗效,联合西药降糖治疗,可使难降血糖指标得到进一步控制,有良好的调节脂类代谢与改善血液流变学指标作用.提示金菖胶囊对于糖尿病的治疗具有多种作用途径.     

榛花消肾安胶囊干预实验性糖尿病大鼠足细胞相关蛋白α-actinin-4的研究

[目的]通过实验观察实验性糖尿病(DM)大鼠的肾脏及足细胞相关蛋白α-actinin-4的表达,表明"榛花消肾安胶囊"治疗糖尿病肾病的有效性。[方法]建立链脲佐菌素(STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠模型分为DM模型组、对照组、中药组、西药组,中药组给予榛花消肾安胶囊,西药组给予厄贝沙坦片;检测空腹血糖、24 h尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),应用光学显微镜和透射电镜及免疫组化方法观察足细胞骨架蛋白α-actinin-4的表达;应用实时定量聚合酶链反应(PCR)技术检测α-actinin-4 m RNA表达。[结果]中药干预之后中药高、中、低剂量组及西药对照组尿量较DM模型组明显减少(P0.01);中药各剂量组与西药对照组大鼠血糖均明显低于DM模型组(P0.01);中药各剂量组和西药对照组大鼠α-actinin-4及m RNA含量均低于DM模型组(P0.01)。[结论]榛花消肾安胶囊能够降低实验性DM大鼠血糖、Scr、BUN,减少尿微量白蛋白的排泄,而改善肾功能;能够抑制实验性DM大鼠早期肾脏体积增大,而抑制α-actinin-4蛋白表达及其m RNA的表达。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉AGEs 及其受体的影响

目的:研究灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉糖基化终末产物及其受体的影响,探讨灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉的保护机制.方法:SD大鼠经4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(STL)30mg·㎏-1建立2型糖尿病(T2DM)模型.大鼠随机分为对照组、模型组、小檗碱阳性对照组、灵芝多糖低、中、高剂量组(200,400,800mg·㎏-1).给药治疗12周后,测定大鼠空腹血糖、血清中糖基化终末产物(AGES)含量,免疫组化法和蛋白印迹法测定胸主动脉AGES,RAGE蛋白的表达情况.结果:灵芝多糖高、中剂量组与模型组大鼠相比,血糖和血清AGES明显降低(P＜0.01).各治疗组胸主动脉AGE.和RAGE的表达量较模型组都有所下调,其中灵芝多糖高剂量组表达明显下调(P＜0.01).结论:灵芝多糖对T2DM大鼠血糖的降低和主动脉保护作用明显,其机制可能是下调AGES及RAGE的表达从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用.     

玫参胶囊对去卵巢大鼠生殖内分泌系统影响的实验研究

目的:观察玫参胶囊对去卵巢犬鼠生殖内分泌系统的影响.方法:以去卵巢大鼠为动物模型,更年欣胶囊为阳性对照药物,观察玫参胶囊对去卵巢大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH),以及子宫、肾上腺脏器指数的影响.结果:与去卵巢对照组比较,玫参胶囊各剂量组及更年欣胶囊组大鼠E2水平较高,FSH、LH水平较低,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).与去卵巢对照组比较,玫参胶囊各剂量组及更年欣组大鼠子宫指数较高,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).玫参胶囊中、高剂量组大鼠肾上腺指数较高,与去卵巢对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);玫参胶囊低剂量组及更年欣胶囊组大鼠肾上腺指数有升高,但与去卵巢对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:玫参胶囊对去卵巢大鼠生殖内分泌系统功能紊乱有良好的调节作用.     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of esculin (ES) against lens injury induced by D-galactose in rats. METHODS Male SD rats were randomly divided into five groups normal control group (control), D-galactose model group (model), ES 30 mg??kg^-1 administered group (ES30), ES 100 mg??kg^-1 administered group (ES100) and aminoguanidine 100 mg??kg^-1 administered group (AG). After treatment, blood glucose and glycosylated serum protein (GSP) content in serum were measured. The content of malondialdehyde (MDA), the level of glutathione (GSH), and the activity of aldose reductase (AR) in lens were also assayed. RESULTS Compared with control group, the level of blood glucose was significantly increased (P<0.01) in D-galactose model rats. In addition, in the lens tissue of D-galactose-induced rats, the content of MDA was significantly decreased (P<0.05),the level of GSH was significantly increased (P<0.05), and the activity of AR was significantly decreased (P<0.05). However, co-treatment with ES 30 mg??kg^-1 significantly decreased the level of GSP in serum(P<0.05), decreased the content of MDA (P<0.05), increased the level of GSH (P<0.05), and inhibited the activity of AR in lens (P<0.05). CONCLUSION Esculin could improve lens injury induced by D-galactose in rats. The mechanism may be related with increasing GSH level, decreasing MDA production, and inhibiting AR activity.     

贞芪胶囊对非增殖型糖尿病视网膜病变大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA的表达

目的探讨益气养阴、祛瘀明目中药复方贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因（Mdose Reductase，AR）mRNA表达的影响。方法高脂饮食喂养后采用脲链佐菌素（Streptozotocin，STZ）注射大鼠腹腔诱发糖尿病。在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后用贞芪胶囊治疗，连续灌胃3个月，通过血糖的测定及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测，探讨贞芪胶囊对DR大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达的影响。结果高脂饮食加链脲佐菌素诱导后3个月大鼠糖尿病视网膜病变造模成功；造模后及治疗前STZ大鼠血糖与空白对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈0.01）；贞芪胶囊高、中、低剂量组AR mRNA水平均低于模型组和空白对照组，与模型组及空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论贞芪胶囊可降低DR大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达，同时有一定降低血糖的作用。     

葛根素对早期2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胃动力的影响

目的观察葛根素对早期2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及胃动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法高脂高糖饲料加多次注射小剂量链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组、正常干预组、T2DM对照组、T2DM干预组,正常干预组和T2DM干预组给予葛根素400 mg/(kg?d)灌胃,正常对照组和T2DM对照组每日灌胃等量PBS缓冲液。药物干预5周。核素法测定各组大鼠胃半排时间、排空速率,测定空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和胰岛素(INS)的含量。结果与正常对照组比较,T2DM对照组FBG、GSP、FFA、TC和TG水平升高,INS下降,胃半排时间缩短、排空速率加快,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与T2DM对照组比较,T2DM干预组TG、GSP和FFA浓度降低,胃半排时间延长、排空速率减慢,差异有统计学意义(P0.05)。多因素逐步回归分析显示,FBG与胃半排时间相关。结论葛根素可以改善早期T2DM大鼠的TG、GSP、FFA及胃动力异常。     

紫心甘薯总黄酮对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

 目的 研究紫心甘薯总黄酮（PSPF）的降糖及其抗氧化作用。方法 采用链脲佐菌素（STZ,65 mg·kg-1）腹腔注射诱导形成糖尿病大鼠模型,实验组大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、PSPF高剂量组（240 mg·kg-1）,中剂量组（120 mg·kg-1）,低剂量组（60 mg·kg-1）,阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg-1),PSPF灌胃4周,每天测量体重、饮食和饮水量,初期、中期、后期测量空腹血糖（FBG）,最后取血测定糖化血清蛋白（GSP）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（T-SOD）的变化并测量餐后2 h血糖（2 h BG）。结果 PSPF灌胃4周后,糖尿病大鼠“三多一少”症状明显改善,与模型组相比,高、中灌胃组均有效降低FBG、GSP、2 h BG、MDA,提高大鼠血清中的T-SOD、GSH含量（P<0.01）;低剂量灌胃组均可明显改善FBG、GSP（P<0.05）、MDA、T-SOD含量（P<0.01）;血糖与抗氧化指标统计学分析相关性显著（P<0.05）。结论 PSPF可以明显改善糖尿病大鼠的血糖异常,提高大鼠抗氧化能力。     

葛根素对体内外晚期糖基化终末产物形成的抑制作用

目的研究葛根素对体内外晚期糖基化终末产物(AGEs)形成的影响。方法 C57BL/6小鼠采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(40 mg/kg)构建糖尿病模型。造模成功后随机分为模型组,氨基胍组(100 mg/kg),葛根素低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,另设对照组。连续给药8周后,检测空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)及血清AGEs水平。此外将不同浓度的葛根素(0.5、1.0、2.0 mmol/L)与丙酮醛和牛血清白蛋白共孵育144 h,建立体外非酶糖基化反应模型,用荧光光度法测定AGEs的荧光值,考察葛根素体外抑制AGEs生成的规律。结果葛根素能够显著降低糖尿病小鼠的FBG,改善OGTT,抑制GSP及血清AGEs的生成。葛根素在体外非酶糖基化反应体系中抑制AGEs的生成,并有一定的剂量依赖性。结论葛根素可以显著降低糖尿病小鼠的FBG,对体内外AGEs的形成具有明显的抑制作用。     

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量及受体基因表达的影响

目的 观察酸味中药复方对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉晚期糖基化终产物(AGEs)含量及受体(RAGE)基因表达的影响，探讨其防治糖尿病大血管病变的机制。     

益肾活血胶囊对糖耐量低减大鼠的血糖及空腹血清胰岛素水平的影响

目的：研究益肾活血胶囊（yishenhuoxue capsule,YSHXC）、二甲双胍（metformin,met）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导大鼠糖耐量减退（Impaired Glucose Tolerance,IGT）的影响。方法：以ip D-gal 150mg kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,IGT大鼠模型,测其空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）和口服葡萄糖耐量试验（Oral Glucose Tolerancetest,OGTT）后2h血糖（2-hours Blood Glucose,2h BG）含量及空腹血清胰岛素水平（fasting serum insulin,FINS）;并观察YSHXC2个剂量、met对病鼠FBG、2h BG及FINS的效应。结果：正常对照组、YSHXC 2个剂量和met与模型组相比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性（P〉0.05）;而OGTT后2hBG,模型组明显高于正常对照组（P〈0.01）,说明D-gal致大鼠IGT模型成立;YSHXC 2个剂量和met均能抑制OGTT后2h BG的升高,差异均有高度显著性（P〈0.01）,FBG与OGTT后2H BG间差值降低,差异均有高度显著性（P〈0.01）,同时YSHXC 2个剂量同模型组相比均降低了病鼠的FINS水平,差异均有高度显著性（P〈0.01）,说明各药均能改善D-gal致IR模型大鼠的IGT。结论：D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖脂代谢有关;益肾活血胶囊与met一样,能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量以及由糖耐量低减所引起的高胰岛素血症。     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.