β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠心脏的保护作用

目的: 探讨阳离子脂质体混合物介导的β₁受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制。方法: 将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):两肾一夹模型组(2K1C组),两肾一夹模型+反义核苷酸组(尾静脉β₁-AS-ODN 0.5 mg·kg^-1,反义组),两肾一央模型+反向核苷酸组(尾静脉β₁-IN-ODN 0.5 mg·kg^-1,反 向组),假手术组。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),以光镜观察心肌组织变化,免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、 Bax的表达。结果: 单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27 d,血压最低可降至120 mmHg左右;并可明显改善左室收缩、舒张功能;反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P<0.01);心肌细胞病理变化也较2K1C 组改善;2K1C组心肌Bcl-2/Bax比值明显低于假手术组,而反义组与2K1C组相比,Bcl-2/Bax比值明显升高 (P<0.05)。结论: 以β受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时,可显著逆转左室肥厚,改善左室功能,其机制可能与升高Bcl-2/Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关。说明β受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用。     

羟基脲对雄性大鼠的生殖毒性

目的: 观察羟基脲(HU) 对雄性大鼠的生殖毒性。方法: 雄性大鼠分别腹腔注射 HU ×100、200 和400 mg·kg^-1,连续 10 d。末次给药后分别于 d 9、d23 处死动物 。结果: 停药 d 9时,200、400 mg·kg^-1 组不活动精子增加明显(P<0.05 或 P<0.01);停药d 23 时,各给药组睾丸脏/体比都明显下降(P<0.05 或 P<0.01);400 mg·kg^-1 组附睾脏/体比下降明显(P<0.05),并且仍然有大量不活动精子(P<0.01);200、400 mg·kg^-1组精子计数明显减少(P<0.01);随给药浓度增加,各组精子畸形数量增加(P<0.01) 。结论: 雄性大鼠连续 10 d 腹腔注射羟基脲100 mg·kg-1 以上,对生殖系统产生明显毒性。     

萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠血压及猫血流动力学的影响

目的: 观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压模型和正常大鼠血压及猫血流动力学的影响。方法: 分别对高血压和正常大鼠静脉及灌胃给药,观察血压变化;利用麻醉开胸测定猫血流动力学的变化;采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本初步探讨降压机制。结果: BWYJ1.2及2.4mg·kg^-1iv,降低正常及高血压大鼠收缩压(SAP)和舒张压(DAP),且随剂量的增加效应增加,作用时间延长。BWYJ10、20及40mg·kg^-1灌胃给药,降低清醒正常大鼠SAP(最大效应分别下降4.6%、13.0%、16.8%)和DAP(分别下降7.1%、17.9%、20.5%),3h后恢复。BWYJ5、10及20mg·kg^-1灌胃清醒高血压大鼠,降低SAP(下降7.3%、16.5%、20.4%)和DAP(8.5%、14.8%、24.5%),强于正常大鼠且时间明显延长。麻醉猫十二直肠给药,BWYJ2.5mg·kg^-1仅DAP、LVWI降低,BWYJ5mg·kg^-1使SAP、DAP、TPR、±dpdtmax及LVWI明显降低,其他无明显变化。结论: BWYJ静脉或灌胃给药对正常和肾性高血压大鼠产生降压作用,降压作用与中枢、神经节无关。     

穿琥宁对致热大鼠下丘脑组织中PGE2 和cAMP 含量的影响

目的: 探讨穿琥宁注射液的解热机制。方法: 用酵母混悬液复制大鼠发热模型, 观察穿琥宁注射液对大鼠体温的影响及其量效关系, 并采用放免法测定下丘脑中PGE₂ 和cAMP 含量。结果: 发热模型组在皮下注射酵母混悬液6 h 时, ΔT 及TRI6 明显高于对照组(P <0.01), 穿琥宁125、250 mg·kg^-1组的ΔT 及穿琥宁250 mg·kg^-1组的TRI6 明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组的ΔT及TRI6 低于125 mg·kg^-1组(P <0.01) 。发热模型组下丘脑中PGE₂ 和cAMP 的含量明显高于对照组(P <0.01), 而穿琥宁125、250 mg·kg^-1组明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组低于125 mg·kg^-1组(P <0.05) 。ΔT 与下丘脑中PGE₂和cAMP 的含量之间呈明显正相关(P <0.01) 。结论: 穿琥宁注射液可通过抑制下丘脑中PGE₂ 和cAMP含量的升高而发挥解热作用, 并存在量效关系。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的: 探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制。方法: SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g·kg^-1·d^-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg^-1·d^-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次。尾袖法每两周测定大鼠动脉血压。16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白的表达。结果: 随着复方山菊剂量的增加, 主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β₁蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加。结论: 复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β₁及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用。     

甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的作用。方法 Wistar 大鼠21只,随机分为3组。1组空白对照;2,3组分别给予甘泉6号1.5g·kg^-1、3.0g·kg^-1,连续灌胃10d,末次给药30min后,经舌静脉注射无菌新鲜羊水2 ml·kg^-1造成微循环障碍模型。结果 对照组注射羊水后,血流速度减慢、血流量减少(P<0.05)。甘泉6 号组注射羊水前后无明显差异(P>0.05)。药物组与对照组比较有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论 甘泉6 号能预防注射羊水所引起的大鼠肠系膜微循环障碍,同时能增加细胞的耐缺氧能力,改善微循环障碍。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB 活性的影响

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT) 对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子-κB(NF-κB) 活化的影响, 阐明MT 的作用机制。方法:采用浸水-束缚(WIR) 应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min, MT 5、20 mg°kg^-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20 mg°kg^-1 和等体积生理盐水。应激6 h 后, 观察各组大鼠胃粘膜病变清况, 对溃疡指数(UI) 进行评分, 同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛(MDA) 含量和NF-κB 活化清况。结果:WIR 应激6 h 后, 与应激组比较, MT 5、20 mg°kg^-1 组大鼠胃粘膜病变明显减轻, UI 显著降低(P<0.01), 胃粘膜MDA 水平和NF-κB 活性也显著下降(P<0.01) 。MT 20 mg°kg^-1组大鼠UI(P<0.05) 和胃粘膜MDA水平(P<0.01) 均显著低于MT 5 mg°kg^-1 组, 但两组间胃粘膜NF-κB 活性无显著性差异(P>0.05) 。结论:MT 可有效预防应激性溃疡的发生, 其机制可能与MT 抑制氧化应激诱导的NF-κB 过度活化有关。     

心腔内电生理评价美托洛尔注射液对窦房结功能的影响

目的 探讨静脉注射美托洛尔注射液对窦房结功能正常病人的电生理效应。方法 选择33 例无器质性心脏病的病人, 应用心腔内电生理技术, 比较静推美托洛尔(0.1 mg ·kg^-1) 后, 窦房结功能SCL、SNRT、CSNRT 及SACT 变化。结果 静推美托洛尔注射液后, SCL、SNRT 及SACT 均明显延长, 用药前后分别为(732.4±143.0) ms vs (866.4±143.0) ms (P<0.01), (1066.1±137.7) ms vs(1151.2±173.6) ms (P<0.01), (115.5±26.4)ms vs (137.4±29.9) ms (P<0.01)。用药前后CSNRT 无明显的延长。结论 静推美托洛尔注射液(0.1 mg·kg^-1) 对正常人的窦房结自律性无明显影响。     

高血压病人气管插管/拔管期心血管反应的药物控制

目的: 探讨乌拉地尔及硝酸甘油控制高血压病人插管与拔管期心血管反应的有效性。方法: 45例原发性高血压全麻病人, 随机分为乌拉地尔组(U组, n =15)、 硝酸甘油组(N 组, n =15) 和对照组(C组, n =15), 分别于诱导时和术毕静注乌拉地尔0.5 mg·kg^-1或硝酸甘油 1 μg·kg^-1或不用降压药,观察插管期及拔管期收缩压(SBP)、 舒张压(DBP)、 平均动脉压(MAP)、 心率(HR)、 和心率 收缩压乘积(RPP)。 结果: 插管与拔管期C 组心血管反应剧烈,各项观察指标均异常升高(P <0.01); U 组和 N 组SBP、 DBP、 MAP 平稳, 分别与 C 组同期比较均有非常显著性差异(P <0.01), U 组与 N 组间比较无统计学差异; U 组和N 组HR、RPP 虽有升高, 但升高幅度均 低 于 C 组 (P <0.01)。 结论: 乌 拉 地 尔0.5 mg·kg^-1或硝酸甘油 1 μg·kg^-1静注均能有效控制插管与拔管刺激引起的心血管反应, 有助于高血压病人插管与拔管期维持血流动力学相对稳定。     

辛伐他汀对肾性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子的影响

目的: 探究辛伐他汀(simvastatin) 对肾血管性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子(CTGF) 表达的影响。方法: 建立二肾一夹肾血管性高血压(2K1C-RH) 大鼠模型, 将实验大鼠随机分为3 组:假手术组、高血压组、辛伐他汀治疗组。术后4 周末,开始以辛伐他汀(5 mg·kg^-1·d^-1) 灌胃, 共8 周。测量大鼠收缩压(SBP) 、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度以及CTGF 的表达。结果: 与假手术组相比,高血压组的收缩压、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度显著增加(P<0. 01), CTGF 表达上调(P<0. 01), 辛伐他汀抑制2K1C-RH 大鼠心肌纤维化的发展和心肌组织中CTGF 的表达(P<0. 05) 。结论: 辛伐他汀能抑制高血压心肌纤维化, 可能与下调CTGF 的表达有关。     

青蒿素对CpG DNA 攻击小鼠保护作用的实验研究

目的:观察青蒿素对CpG DNA 攻击小鼠的保护作用及对CpG DNA 诱导小鼠单核 巨噬细胞RAW264.7 释放促炎细胞因子的影响。方法:清洁级昆明小鼠60 只, 随机分为CpG DNA、青蒿素(200mg°kg^-1)、CpG DNA+青蒿素(50、100、200 mg°kg^-1)及生理盐水对照组, 每组动物10 只。CpG DNA 及CpG DNA+青蒿素组小鼠提前1 h 腹腔注射D-氨基半乳糖溶液(600 mg°kg^-1)进行敏化。CpG DNA 组尾静脉给予4 mg°kg^-1的CpG DNA 敏化;青蒿素组,灌胃给予200 mg°kg^-1的青蒿素;CpG DNA+青蒿素组在给予不同剂量的青蒿素后, 立即给予40mg°kg^-1的CpG DNA 敏化;生理盐水对照组仅给予相同量的生理盐水。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7, 加入不同浓度的青蒿素, 观察其对CpG DNA刺激细胞分泌TNF-α及IL-6 的拮抗作用及其量效、时效关系。结果:青蒿素可降低CpG DNA 引起的小鼠死亡, 死亡率由80% 降至10% (P<0.01)。青蒿素在20 g°ml-1 时显著抑制CpG DNA 诱导RAW264.7 释放TNF-α和IL-6(P<0.01)。提前给予青蒿素, 其拮抗CpG DNA 诱导细胞因子释放的作用非常显著(P<0.01), 但青蒿素在刺激物CpG DNA 给予后再加入, 也能观察到显著拮抗作用(P<0.05)。结论:青蒿素对CpG DNA 攻击小鼠具有显著保护作用, 该保护作用可能与其明显抑制CpG DNA 诱导的促炎细胞因子释放有关。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。     

甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响

目的 观察甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响。方法 用戊巴比妥钠造成猫实验性心力衰竭动物模型,分别静脉注射甲基葡萄糖苷100mg·kg^-1、200mg·kg^-1,用多导生理记录仪和电磁流量计记录猫的心脏血流动力学参数。结果 甲基葡萄糖苷100mg·kg^-1及200mg·kg^-1均可使左心室收缩内压、左室压力变化最大速率、心排血量、心脏指数、左室作功指数和主动脉平均压显著增加,使左心室舒张末期压下降,对总外周血管阻力无显著影响;100mg·kg^-1对心率无显著影响,200mg·kg^-1时则使心率略加快。结论 甲基葡萄糖苷对戊巴比妥钠诱发的实验性心衰猫具有加强心肌收缩力、改善心肌顺应性和左室舒缩功能、增加心排血量、升高动脉血压的作用。     

芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

目的: 探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法: SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180 mg·kg^-1·d^-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl₃,15 mg·kg^-1·d^-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1)、Ses组(160 mg·kg^-1·d^-1)、维生素E组(VE, 10 mg·kg^-1·d^-1)及Ses +VE组(160 mg·kg^-1·d^-1+10 mg·kg^-1·d^-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果: 与模型组相比,Ses、VE 和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses +VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论: Ses 联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。     

Rho激酶信号通路在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大中的作用及Fasudil干预

目的: 了解Rho激酶介导的信号转导通路在两肾一夹(two-kidneys-one-clip,2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中的作用以及特异性Rho激酶抑制剂Fasudil干预效应。方法: 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,实验设假手术组、模型组、实验组(Fasudi l10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射)。电子天平称量左心室质量并计算左心室质量与体质量比值;光学显微镜观察心肌组织形态学变化;Western blotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin-binding submet,MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化标志;RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达。结果: 术后12周,模型组大鼠出现较显著的心肌肥大(P<0.01),心肌组织Rho激酶活性及mRNA表达显著增加(P<0.01)且Rho激酶活性及mRNA表达与心肌肥大程度间呈显著正相关(P<0.05)。Rho激酶特异性抑制剂Fasudil在抑制大鼠心肌组织Rho激酶活化和mRNA表达的同时可有效抑制心肌肥大的发展(P<0.01)。结论: Rho激酶介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心肌肥大发病机制中可能具有重要作用,Rho激酶特异性抑制剂Fasudil可有效抑制心肌肥大的发展。     

布比卡因伍用地塞米松对硬膜外阻滞效果的影响

目的 观察布比卡因伍用地塞米松与单用布比卡因对硬膜外阻滞效果的影响。方法 选择下肢显微外科手术病人120 例, 随机双盲分成4 组, Ⅰ组为对照组, Ⅱ~Ⅳ组为观察组, 每组30 例。均用0.75%布比卡因1.4 mg·kg^-1, Ⅱ~Ⅳ组分别伍用地塞米松0.075、0.15、0.3mg·kg^-1 行硬膜外阻滞, 对比观察麻醉和镇痛时间。结果 与对照组比, 观察组起效时间快, 阻滞完善和镇痛时间长(P<0.01)。结论 布比卡因伍用地塞米松用于硬膜外阻滞, 其效果优于单用布比卡因。     

阿司匹林与卡托普利合用对麻醉犬血液动力学的影响

目的 观察阿司匹林(Asp),卡托普利(Cap)单用和合用对麻醉开胸犬血液动力学的作用。方法 张力指数(TTI)、左室做功指数(LVWI)、平均动脉压(MAP)、总外周血管阻力(TPV R)、股动脉血流量(FBF)、左室内压(LVSP)、+d p/d t_max、左室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)均同步记录于多导生理记录仪及电磁流量计上。结果 Asp5、10mg ·kg^-1iv 对血液动力学各项指标均无明显影响,Cap0.5 mg·kg^-1iv 对LVSP、+dp/dt_max、LVEDP、HR无明显影响,CI稍增加,但可使TTI、LVWI、TPVR 显著下降,Asp与Cap合用与Cap单用结果相似。结论 Asp不影响Cap对心血管功能的改善。     

不同剂量丙磺舒对头孢克罗药物动力学的影响

目的: 观察不同剂量丙磺舒(Pro) 对头孢克罗(Cef) 药动学的影响, 为两者联用提供依据。 方法: 家兔 30 只随机分成 5 组;Cef 50 mg·kg^-1 组, Cef50 mg·kg^-1+Pro 50 mg·kg^-1 组, Cef 50 mg·kg^-1+Pro 100 mg·kg^-1组, Cef 50 mg·kg^-1+ Pro200 mg·kg^-1组, Cef 25 mg·kg^-1 +Pro 100 mg·kg^-1组。灌胃给药后于不同时间股静脉取血,HPLC 法测定Cef 血药浓度, NDST 程序计算药动学参数。 结果: 在给予Cef 50 mg·kg^-1 条件下, 随 Pro 联用剂量的增大, Cef 的 C_max、AUC 增高而 Cl/F、V/F 减少;Cef 25 mg·kg^-1 +Pro 100 mg·kg^-1 组各参数(除 Cl/F 外)与Cef 50 mg·kg^-1 组差异不显著。 结论: Pro 可明显改变 Cef 的药动学, 在实验剂量范围内其影响程度与丙 磺 舒 剂 量 有 关。 Cef 25 mg·kg^-1联 用 Pro100 mg·kg^-1 可产生 Cef 50 mg·kg^-1 的血药水平。     

舒芬太尼复合七氟醚在甲状腺手术中的应用

目的: 观察持续静脉输注舒芬太尼复合吸入七氟醚对甲状腺手术的麻醉效果。方法: 择期行全麻下甲状腺手术患者45例,ASAI～II级,18～60岁,随机分为A、B、C三组(n=15),诱导时分别给予舒芬太尼0.15、0.30、0.45 μg/kg。术中,分别持续输注舒芬太尼0.15、0.30、0.45μg·kg^-1·h^-1,复合吸入七氟醚-笑气,根据血流动力学调整七氟醚浓度,维持吸入麻醉药最低有效浓度(MAC)1.0～1.3,并计算七氟醚用量。记录气管插管前、后及术中的血流动力学变化;术;术后24h随访。结果: 舒芬太尼0.15 μg/kg剂量组血压升高者较多,0.45 μg/kg组发生低血压、需要药物支持者较多。随舒芬太尼用药量加大,七氟醚用药量减小。持续输注舒芬太尼0.45μg·kg^-1·h^-1可明显延迟自主呼吸恢复。结论: 持续静脉输注舒芬太尼0.30μg·kg^-1·h^-1复合吸入七氟醚应用于甲状腺手术,麻醉效果好,简便易行。     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响1

目的 观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶、肌浆网Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 SD 大鼠48 只, 随机均分为6 组。假手术组;生理盐水组;利多卡因5 mg·kg^-1 组;利多卡因10 mg·kg^-1 组;异丙酚300 μg·kg^-1·min^-1组;异丙酚1000 μg·kg^-1·min^-1组。于缺血前5 min, 生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30 s内注射完);异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支, 造成左室前壁相应心肌组织缺血15 min, 然后松开结扎线再灌注10 min, 应用分光光度法测定心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶、肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性。结果 利多卡因可明显地促进肌浆网Ca²⁺-A TP酶活性的恢复(P<0.05), 大剂量时还促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的恢复(P<0.05, P<0.001), 大剂量时促进肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论 利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复, 从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。