血小板激活因子在家兔SMAO休克过程中的变化和来源

血小板激活因子(PAF)是一种具有广泛生物活性的醚健磷酯。本实验利用家兔SMAO休克模型观察PAF在休克中的变化和来源。结果显示,夹闭SMA 1小时开夹后血浆PAF活性(9.71±1.26AU/ml)较假休克组(6.29±     

山莨菪碱抗休克机制与PAF的关系

山莨菪碱是一种有效的抗休克药物。我们利用家兔SMAO休克模型和大鼠小肠灌流模型观察山莨菪碱的抗休克作用和PAF的关系。用山莨菪碱预处理家兔,可明显降低血浆PAF活性(7.06±0.90 AU/ml),比较对照组动物血浆PAF活性(9.23±0.57 AU/ml),有显著差异(P<0.05)。用山莨菪碱预灌流大鼠10 min,然后     

正常及休克情况下P物质对肺循环和体循环的影响

P物质(SP)对外周血管的作用不同,本文旨在观察正常及SMAO休克时SP对兔肺循环和体循环的影响。结果发现不同个体动物对SP反应敏感度有很大差异。但同一例动物从主动脉和耳静脉交替重复注入SP其平均     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

<正>目的:在已发现肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克肺、肾、心、肝等器官功能障碍与组织损伤的基础上,进一步从内毒素(ET)移位角度探讨MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制。     

肠淋巴再灌注加重休克大鼠炎症反应的作用机制

<正>目的:探讨启动炎症反应的多种因素在肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克器官损伤中的作用机制。方法:在已发现MLR加重SMAO休克多器官损伤与炎症反应加剧等基础上,进一步以中性粒细胞(PMN)     

血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克时内脏超氧化物歧化酶的变化

本实验在血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO)模型上,测定内脏SOD活力(n=10),并与正常兔合并SMAO组(n=7)和假手术组(n=6)对照。旨在探讨自由基反应及肝脏在多器官功能衰竭(MOF)中的作用。病理检查提示,血吸虫病兔合并SMAO组内脏有明显损伤。SOD活力测定:血吸虫病兔与正常兔合并SMAO时内脏SOD明显低于假手术组(P<0.01)。血吸虫病兔合并SMAO组肝、肺、胃SOD明显低于正常兔合并SMAO组,分别为2541/2993、1235/1656、1072/1578,(P<0.01),肾无显著性差异(1500/1558)。本研究表明,自由基反应是休克并发MOF的原因之一,合并有血吸虫肝病时更易发生MOF。     

肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。     

在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中循环血量和血液流变学变化

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉,以复制SMAO休克动物模型。休克后,颈动脉血压下降,循环血量减少,血细胞压积升高,血小板聚集率下降;血压下降与循环血量减少密切相关(r=0.6958,P<0.05)。提示:血液浓缩、循环血量减少,是引起SMAO休克的一个重要因素。     

降钙素基因相关肽（CGRP）在败血症休克中的作用

为探讨调节肽CGRP在休克中的发病学意义,本工作在结扎大鼠盲肠加穿孔的败血症休克模型上,观察了CGRP的变化及外源性CGRP对败血症休克过程的影响。结果发现,败血症休克时,血浆中CGRP显著增加(14.3±4.0 vs 5.5±1.8 Pg/ml,P<0.01)。在休克早期、晚期运用CGRP治疗(5μg/kg CGRP ⅳ)都能明显改善动物的低血压状态(分别是14.8±0.8,15.5±0.9 vs休克组10.3±1.6kPa,P<0.05),减轻心肌组织病理损伤,减少血浆中酶(LDH,CD)的漏出。同时,也可抑制休克动物血浆中AGT-Ⅱ含量的增加,提高血浆6-kcto-PGF_1α/TXB_2的比值(早期:69.1±5.3,晚期:65.8±4.1 vs休克组51.0±4.7%,P<0.05)。结果提示,CGRP可能参与败血症休克的代偿调节,适当应用CGRP治疗败血症休克是有益的。     

急性脑梗死患者血浆生长抑素,P物质含量的变化及其蚁

为探讨生长抑素 (SS)、P物质 (SP)与急性脑梗死的关系 ,作者用放射免疫分析法对 60例急性脑梗死患者血浆SS、SP含量进行动态检测 ,同时检测 2 0名正常人作为对照。检测结果 :急性脑梗死患者病程第一周SS为 2 0 6.0 7± 4 3.96pg/mL ,SP为 14.0 8± 2 .56pg/mL ,第三周SS为 118.77± 2 7.87pg/mL ,SP为 19.97± 5.2 2pg/mL。与对照组第一周SS163.4 2± 10 .2 9pg/mL ,SP 2 9.62± 8.57pg/mL相比较以及组内前后比较均有统计学意义。提示SS、SP与急性脑梗死有关 ,可能参与脑梗死的发病过程。     

肠淋巴再灌注加重SMAO休克大鼠脾损伤的作用与机制

<正>目的:观察MLR对SMAO休克大鼠脾组织形态学的影响;同时,从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵等方面揭示其作用机制。方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为四组:SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(MLD)1h,再灌注2h;SMAO+MLR组,同时夹闭MLD     

金属硫蛋白(MT)的抗损伤作用及其与内皮素(ET)的关系

为探讨MT的抗损伤机理,按Rosenthal法结扎大鼠双后肢4hr后松解,复制止血带休克。松解同时静注MT(5mg/kg,n=7),与注生理盐水的对照组(n=8)比较,显著抑制动物血压降低(松解后2hr,11.3±2.0kPa vs 6.4±2.1kPa,P<0.01);抑制血浆乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D活性的增高;以及腓肠肌、肝、     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

山茛菪碱(654-2)对休克小肠的保护作用

本工作在家兔原发性小肠带血损伤的肠系膜上动豚闭塞性休克(Superior Mecen-teric Artery Occlusion休克,SMAO休克)模型上,小肠缺血期内肠膣局部灌注654-2,观察其对休克小肠的直接保护作用,以探讨654-2的抗休克机制。 雄性家兔,1％普鲁卡因局麻下完成各种手术:游离SMA;十二指肠中段和迥肠末端各造一瘘插管以供小肠腔灌注;颈总动脉插入心导管,颈外静脉插入静脉导管,股     

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及地塞米松干预

目的探讨地塞米松对低血容量性休克-再灌注氧自由基(oxygenfreeradicals,OFR)导致脏器损伤的治疗作用.方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为地塞米松保护组(II组)和未用地塞米松的非保护组(I组),检测血浆和组织丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)值.结果休克前2组动物MDA及MAP均无统计学差异.休克90min时2组动物MDA明显升高(II组为5.31±0.17kPa,I组为5.27±0.14kPa,,P＜0.01),休克-再灌注后,II组MDA均逐渐下降,休克-再灌流3小时后接近休克前水平(5.79±0.72μmol/L,P＜0.05),明显低于休克90min(8.14±0.91μmol/L,P＜0.01)和I组同时相水平(9.30±0.96μmol/L,P＜0.01),II组为8.14±0.91μmol/L,I组为8.06±0.88μmol/L,P＜0.01,MAP均显著下降(II组为II组MAP逐渐上升,休克-再灌注3小时后接近休克前水平(11.96±1.63kPa,P＞0.05),明显高于休克90min(5.31±0.17kPa,P＜0.01)和I组同时相水平(8.22±1.30kPa,P＜0.01).此外,II组心、肺、肝、肾、肠道组织MDA含量均明显低于I组(P＜0.05,P＜0.01).结论地塞米松可降低OFR水平,减轻脂质过氧化反应,对休克-再灌注损伤起良好的防护作用.     

不同液体复苏方法对孕兔失血性休克各脏器ATP酶活性的影响

目的： 探讨限制性液体复苏对非控制性失血性休克孕兔腹腔内失血量、补液量、血细胞比容（Hct）及各脏器Na＋-K＋-ATP酶活性和Ca2＋-Mg2+-ATP酶活性的改变,以分析其对休克后近期能量代谢的影响。方法: 将30只孕中晚期新西兰大白兔随机分为5组：(1)假休克组（SS）;(2)休克未处理组（SH）;(3)传统复苏组（NS）;(4)生理盐水限制性输液复苏组（NH）;(5)高渗高胶液体限制性复苏组（HHH）。实验设计分为休克期（T0-T30 min）、休克复苏期T30（T30-T90 min）及休克复苏期T180（T90-T180 min）。休克期：除SS组外各组动物均接受离断子宫系膜小动脉及颈动脉放血至平均动脉压（MAP）40-45 mmHg,制作非控制性失血性休克模型。休克复苏期T30：NS组接受生理盐水（4 mL/kg）及林格氏液快速输注以维持MAP在80 mmHg左右;NH、HHH组接受生理盐水（4 mL/kg）或高渗高胶液（6％羟乙基淀粉＋7.5％氯化钠）（4 mL/kg）及林格氏液输注以维持MAP在60 mmHg左右。休克复苏期T180：除SS组外各组动物均接受手术止血及输血输液治疗。实验中监测血细胞比容(Hct),统计腹腔内失血量、补液量。实验结束后处死动物取心脏、肺脏、肝脏、肾脏、小肠和骨骼肌组织检测Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2+-ATP酶活性。 结果: 腹腔内失血量与补液量：NH［(4.3±0.2) mL/kg,(47.2±4.1) mL/kg］与HHH［(4.1±0.3) mL/kg,(44.9±4.3) mL/kg］均明显低于NS［(5.5±0.2) mL/kg,(65.5±3.8) mL/kg］。T180 min：Hct在NH(21.0%±2.1%)与HHH(21.5%±1.8%)均显著高于NS(14.2%±1.5%)及SH (12.5%±1.4%)。失血性休克引起Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2+-ATP酶活性的升高;其中骨胳肌、心肌、肝、肾组织Na＋-K＋-ATP酶活力在NH（5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84）与HHH（3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53）均显著低于NS（7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69）与SH（9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45）;肺及肠组织中,NH、HHH、NS组比较无显著差异。结论: 孕兔非控制性失血性休克后导致能量代谢障碍,不同器官影响不同,其中心肌和骨胳肌ATP酶活性改变显著。传统复苏加剧了能量代谢的紊乱,限制性复苏相对稳定了能量代谢,减轻对细胞生物膜及细胞器的损害。     

肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制

目的： 探讨肠淋巴再灌注（MLR）加剧肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法: Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管（ML）1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉（SMA）1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞膜泵活性。结果: SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论: MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。     

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

小剂量阿司匹林、咪唑对SMAO休克家兔作用比较

已有不少文献报道前列腺素(PGs)在失血性及内毒素性休克发病机制中起着重要作用。但有关其在肠系膜上动脉阻塞(SMAO)性休克中的作用报导不多。本实验通过予先分别注射小剂量aspirin(环氧化酶抑制剂)、咪唑(imidazole, TXA_2合成抑制剂)观察一系列指标,以进一步探讨PG、TX在SMAO休克中的作用以及aspirin、imidazole影响上述休克过程的机制。     

家兔在位心室肌细胞动作电位(摘要)

作者记录了家兔在位心室肌单个细胞动作电位。跨膜电位的测量是使用悬浮式玻璃微电极进行,内充3M KCI,电阻值在15～30兆欧之间。测得结果是:静息电位-79±4毫伏,动作电位高度102±5毫伏,动作电位时程(APD)137±15毫秒,APD_(90)126±17毫秒,