肝血流量——药物和激素对肝血流量的影响

一、概述许多激素和药物可改变肝血流总量及其肝动脉和门静脉流入道间的分布,而有些是直接改变肝动脉和门静脉血管的阻力。但是,一种对肝血管阻力部位上的间接作用也可以造成肝血流量的改变。这种间接作用可解释:有关某些血管活性物质影响的报道之间的不同,此外,对药物和激素反应不同可能由于动物种类、麻醉方法、和肝脏神经支配状态的不同所引起。在评价药物对肝血流量影响时应考虑下列可能性:     

肝脏及门脉系统血流量的测定

开展肝脏及门脉系统血流动力学的研究是了解肝脏的生理功能、病理生理机制及评价各种治疗措施的重要手段。近年来测定肝脏及门脉系统血流量的技术和方法不断发展完善,涌现出一些新型的仪器或装置。本文简单介绍用途较大的方法和技术。一、肝血流量的测定测定肝血流量(LBF)的方法是测定肝脏从血循环中对某物质的清除速率或称廓清率。其原理是按Fick氏定律,即肝脏对指示剂不可逆地从血循环中的清除率等于肝血流量乘以肝对该指示剂的提取率(即指示剂的动静脉浓度差)。只要指示剂仅由肝细胞清除,测定指示剂的清除率和提取率就能推算LBF。开始应用溴磺酞钠作指示剂。因其有肝外清除及肝肠循环等缺点,现已被靛菁     

老年人异常肝功试验与肝病的关系

衰老很少引起肝脏结构或功能方面任何有临床意义的变化。某些已认为与年龄相关的改变有肝脏重量下降,肝细胞数量减少及肝细胞体积缩小、肝血流量下降、肝再生缓慢、某些药物在肝代谢发生改变,胆管增生及纤维组织增生。在生化试验例如血清胆红素、硷性磷酸酶或     

甲氰咪胍对肝血流量和心得安代谢的影响

肝脏清除药物主要取决于三个因素,即肝血流量、血内药物结合度及药物代谢酶活力。静注高度提纯的药物如利多卡因、吗啡和心得安时,肝血流量是清除药物的主要因素。反之,不易由肝清除的药如安替吡啉、华法林等,其清除则取决于药物代谢酶活力或与血内某些成份的结合度(或两者兼备)。口服药的清除只能反映肝内药物代谢活力,而与全身廓清决定因素无关。甲氛咪脏是一种强力的肝药物代谢酶抑制剂。许多药物同甲佩咪肌合用可抑制这些药的排除,如安替毗琳、     

手术切除累及尾状叶的肝血管瘤22例

肝脏手术近年进展很大,无血切肝技术、全肝血液转流切肝术、第三肝门解剖法肝肿瘤切除术、肝尾叶肿瘤切除术以及肝移植术等肝脏手术新技术相继得到开展,一些紧贴肝门的巨大肿瘤也能获得成功切除,且手术死亡率及术后并发症大为降低,这些成果的取得主要得益于对肿瘤解剖学的进一步认识和围手术期处理技术的不断完善,第三肝门解剖法切肝技术的应用使得紧贴下腔静脉以及肝尾叶的肿瘤在不需行全肝血流阻断的条件下也能获得切除。1994-01/1999-03我们采用第三肝门解剖法切除巨大肝血管瘤30例,其中22例累及肝尾叶,报道如下。     

抗结核药物与肝脏

药物性肝炎的性质与特点所有抗结核药物都可能引起人体肝脏损伤或肝炎。肝脏为药物代谢的主要器官,多数药物都是通过在肝脏内氧化、还原、水解、结合反应等起到转化或解毒作用。有的直接对肝脏有毒性,直接损伤肝细胞。有的具有间接肝毒性,通过药物的中间代谢产物损伤肝细胞还有的药物通过免疫反应,使肝脏成为细胞免疫反应或体液抗体作用的器官及抗体原复合物沉积的部位,从而损伤肝脏。其他器官有药物反应时,有时肝脏也可受到毒性分解产物的继     

药物性肝损害

肝脏几乎是所有药物代谢降解的主要器官,因此,差不多每一药物都有引起肝损害的潜在可能性.虽然药物代谢通常并不引起肝脏损害,但是每年仍有不少严重药物反应病例的报道.药物性肝损害可由过量所致,也可因与剂量无关的特异体质所引起.引起肝损害的药物反应包括直接毒性反应、特异质反应、毒性加变态反应、变态反应性肝炎、淤胆反应、肉芽肿反应、药物性慢性肝炎、酒精性肝炎样反应、微小囊状脂变、肝纤维化、静脉阻塞性病变、局部缺血损伤等.     

前言--老年人合理用药的一些问题

随着人口老龄化 ,老年人所占人口比例越来越高 ,人老病多 ,用药亦多 ,而老年人随增龄 ,药物代谢动力学也发生相应改变。老年人因胃粘膜逐渐萎缩 ,胃酸分泌减少使ｐＨ增高 ,胃肠血流减少 ,胃肠蠕动减慢 ,以及胃肠道吸收表面减少等导致通过主动转运机制吸收的药物减少 ,而对通过被动转运机制吸收的药物影响不大 ;药物吸收入血循环后 ,因老年人身体结构的组成成分改变、血浆蛋白含量变化等影响到药物分布 ;由于老年人肝脏体积和重量随增龄而下降 ,功能性肝细胞和肝血流量也逐年减少 ,因而对在肝内代谢和排泄的药物会有一定影响 ;药物排泄主要通…     

腹腔镜肝切除术中出血的控制策略

随着近些年腹腔镜手术技术及外科医生对肝脏解剖和生理特征的认识提高,腹腔镜肝切除术(laparoscopic hepatectomy,LH)有了飞速的发展,LH的可行性及其安全性也得到越来越多的肯定.但是由于肝脏特殊的生理功能和解剖结构,LH中出血的后果严重,控制出血显得尤为重要.本文就LH中出血的控制策略作一述评,包括术前评估患者、术中合理使用肝血流阻断方式、选择合适的断肝器械这三个方面.     

肝癌手术前后肝功储备能力评价法的进展

肝癌手术前对患者肝功能的了解极为重要.这是由于手术过程中的麻醉、出血、低血压、肝血流量改变、机械损伤以及有功能肝实质的切除等,对肝功能均为沉重的打击.因此,肝外科医师不仅应了解患者肝功的现状,还须掌握肝功能的潜力大小——肝功能储备,从而判断肝最大安全可切除量,选择可耐受的术式.正常肝脏有巨大功能储备,即便切除80～90%,余肝通过功能代偿仍能维持机体的生存.然肝硬化者肝功储备严重受损,极小的手术干扰亦可招致肝功能衰竭而死亡.肝癌患者肝硬化伴发率甚高,因此从安全角度考虑的小范围肝切除和着眼于癌瘤根治的扩大切除构成了一对矛盾,而术前正确估价肝功储备即成为肝癌外     

老化肝

肝脏具有代谢、解毒及贮存等功能,它们是在一些介质调节下完成的,一般教科书中对老化肝的描述较少,较为多见的是肝的棕色萎缩,这与脂褐素含量增多有关。肝脏重量随增龄而减轻。经研究发现:从20岁到70岁之间人肝脏的重量降低了25％;65岁以上的健康老人与40岁以下成人比较, 肝体积减少了28％,肝血流量也减少33％。肝脏的组织学增龄改变并不明显,在60岁以上老人的肝细胞体积平均值增加,细胞核也增大,至于这种变化的意义不十分清楚。     

保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对大鼠肝血缺再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为Pringle法Ⅰ组、半肝阻断Ⅱ组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断Ⅲ组.阻断肝血流30 min后,去血管夹恢复血流,分别于再灌注后1,2,6,24 h,抽血检测ALT和AST水平,然后取肝组织用于检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量、肝脏病理学及肝细胞凋亡.结果:与Ⅰ组比较Ⅱ组和Ⅲ组再灌注后各时间点,ALT,AST,肝组织MDA含量及细胞凋亡率显著降低,肝组织SOD活力明显升高.Ⅲ组肝功改变、肝组织MDA含量、SOD活力及肝细胞凋亡率与Ⅱ组之间无显著差异(P>0.05).结论:保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝脏缺血再灌注损伤轻,效果好,操作简单,因而优于半肝血流阻断法.     

肝脏分段解剖的新认识

随着肝脏部分切除手术特别是活体肝移植的开展,肝脏的分段解剖越来越为肝脏外科医生所关注.特别是活体肝移植供肝切除术的术前评估,需要更精确的影像学资料来了解患者肝脏的分段及其变异情况.1954年Couinaud提出了较为完备的八段法功能解剖,在当今的临床实践中已得到了广泛的应用.Couinaud肝段划分法尽管比较准确和实用,但亦有明显的缺陷,即他是离体肝铸型的研究结果,其方位术语是对桌面而言,不尽符合在体肝的实际情况.随着肝脏手术的进展和活体肝移植的开展以及影像学技术的发展和解剖学研究的深入,发现肝脏的分段解剖具有显著的个体差异性,因而对于患者术前肝脏解剖情况的个体评价显得尤为重要.     

肝窦内皮细胞在肝损伤中的功能研究进展

肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells, LSECs）位于肝血窦表面，是肝脏与血液接触的第一道防线，也是肝脏中含量最多的非实质细胞。在生理情况下，LSECs通过参与物质运输、代谢废物清除而诱导肝脏免疫耐受，从而维持肝脏稳态；在病理情况下，LSECs通过抗原递呈促进肝脏炎症反应。LSECs在维持肝再生和肝纤维化平衡中发挥了重要的调节作用。本文对LSECs功能、LSECs在肝损伤中的变化、调节LSECs功能相关的信号通路以及LSECs与肝内其他细胞的相互作用等四方面研究进展进行综述，从而进一步明确LSECs的功能及在肝损伤中的作用。     

三种肝血流阻断法对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞凋亡的影响

目的探讨三种肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡的影响。方法将128只大鼠随机分为假手术组、Pringle法组、半肝阻断组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组。分别于再灌注后1h、2h、6h和24h检测ALT和AST水平及肝细胞凋亡率,观察肝脏病理学及肝细胞超微结构改变。结果 Pringle法再灌注后各时间点ALT和肝细胞凋亡率显著高于半肝血流阻断组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组;肝脏病理学包括肝细胞超微结构变化重于半肝血流阻断组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组;再灌注后72h,Pringle法、半肝血流阻断和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组生存率分别为87.5%(7/8)、100%(8/8)和100%(8/8)。结论保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法能够减少缺血再灌注后肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

药物性肝损害的发生机制及诊断发展

肝脏是大多数药物在体内进行代谢转化的场所,因此药物及其代谢产物很容易导致肝损害。以前认为药物性肝损害的发病率大约为每10万用药者中有1~10人发病[1]。但法国学者Sgro等[2]经对81 301人研究三年认为,每10万用药者中大约有11~15人发病。1发病机制根据Z immerman[3]对机制的分析,药物性肝损害可因药物的固有毒性引起,也可因用药者的特异体质导致。前者有剂量依赖性的,在用药和发生肝损害之间有相对固定的潜伏期;而后者则与遗传素质密切相关,通常是无法预测的。1·1固有毒性药物固有毒性引起的肝损害可以通过对肝脏细胞的直接和/或间接毒…     

离体肝脏星形细胞研究的进展

肝脏星形细胞(HSC)亦称贮脂细胞(FSC)。占肝非实质细胞数量的1/3,或者是肝脏全部细胞的15％,近年来研究表明:HSC在肝脏细胞外基质(ECM)的产生、维生素A的代谢、肝血流动力学调控、肝内信息传导等方面发挥着重要作用。采用细胞培养的方法对HSC进行生命活动研究,由于其研究对象明确,施加条件易于控制,便于分析所获结果,HSC的研究获得了突破性进展。笔者仅就HSC分离和培养的若干问题进行综述。     

钙拮抗剂硫氮酮的临床应用

钙离子拮抗剂中应用最广泛的是异搏定、硝苯吡啶和硫氮(艹卓)酮(diltiazem),后者以安全、副作用少而获得好评。药物动力学及代谢口服吸收可达80％,具有明显的首次通过效应。口服生物利用度约40％。经肝代谢,肝病患者应用本药或并用减少肝血流量及增加肝脏微粒体活性的药物时均应小心。约2～4％以原型从尿中排出,肾功能衰竭时用药宜谨慎。约70～80％与血浆蛋白结合,其血浆蛋     

心得安瞬时降门脉压作用研究

肝血流量测定是评价药物降低门脉压疗效的重要指标之一.我们用~(99m)锝-植酸钠经静脉弹丸注射(37MBq),采用SPECT肝血流程序,对18例肝硬变门脉高压患者进行非创伤性全肝血流测定,并就一次口服     

肝硬化患者肝脏储备功能的评估

肝脏储备功能是指受检者所有储存肝细胞功能的总和或肝细胞最大功能的总和,主要由肝实质、网状内皮系统和肝血流量所决定.肝硬化失代偿期是各种慢性肝病的终末阶段,病情自发性加重和各种并发症的出现导致肝功能衰竭.对肝硬化患者的肝脏储备功能做全面、准确的评估,可以为患者预后评估、肝移植的开展、外科手术、介入治疗,以及内科抢救肝功能衰竭的人工肝技术的应用提供有价值的依据,降低操作风险和避免医疗资源的浪费.