丹参酮ⅡA磺酸钠对高血压病病人血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(诺新康)对高血压病病人血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法60例高血压病病人随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规疗法,积极控制血压。治疗组在对照组治疗基础上予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗。采用放射免疫分析法测定两组病人治疗前后血清PⅠCP,PⅢNP浓度,彩色多普勒超声心动图测量左室质量指数(LVMI)。结果高血压病病人血清PⅠCP和PⅢNP水平与LVMI呈正相关(r=0.4286、0.5224,P<0.05),治疗后两组血清PⅠCP和PⅢNP水平较治疗前均有下降(P<0.05或P<0.01),但治疗组下降更明显(P<0.05)。结论PⅠCP,PⅢNP水平是反映高血压病病人心肌胶原合成活跃程度、左心室肥大的敏感指标。丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能有效降低高血压病病人血清PⅠCP,PⅢNP水平,对逆转高血压病左室肥厚具有明确的作用。     

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.     

心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定36例AMI患发病后3d,7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照（26例）明显升高;合并有高血压病史二升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固醛含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。     

Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽和血管紧张素Ⅱ与心功能不全的关系

目的　探讨Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)与心功能不全的关系。方法　采用ELISA法、放射免疫法对 5 1例充血性心力衰竭 (CHF)患者 (心功能Ⅱ级 14例 ,Ⅲ级 2 0例 ,Ⅳ级 17例 )血中PⅠCP、PⅢNP、AⅡ及ALD水平进行检测 ,并与 2 6名正常人 (对照组 )进行对比分析。结果　CHF患者血中PICP、PⅢNP、AⅡ及ALD水平较对照组明显增高 (P <0 .0 0 1) ,与病情的严重程度一致。相关分析表明 ,PⅠCP、PⅢNP分别与AⅡ、ALD呈正相关关系 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　PⅠCP、PⅢNP可作为监测CHF患者心肌纤维化及进程的间接指标 ,反映CHF程度     

喹那普利对缺血性心肌病患者血清胶原含量的影响

目的:观察喹那普利对缺血性心肌病(ICM)胶原合成的影响,探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法:采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标:血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅠNP)和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅢNP)含量,超声心动图测舒张末期左室内径(LVEDd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算左室重量(LVMW)及左室重量指数(LVMI)。结果:①ICM患者血清PⅠNP、PⅢNP含量较正常组显著增高,并随心功能等级增加而升高(P均0.01);②喹那普利治疗后PⅠNP[(41.28±5.33)μg/L:(74.22±12.08)μg/L]、PⅢNP[(3.96±0.99)μg/L:(10±1.13)μg/L]含量较治疗前显著下降,Ⅰ/Ⅲ较治疗前显著降低[(10.98±2.51):(12.44±1.90),P均0.01];③治疗后LVEF[(0.59±0.06)%:(0.37±0.06)%]、二尖瓣血流舒张早期流速(VE)和心房收缩期流速(VA)比值VE/VA较治疗前明显升高[(1.05±1.101):(0.78±0.102),P均0.01],LVMI较治疗前明显降低[(97.27±14.41)g/m2:(113.07±10.21)g/m2,P0.01],PⅠNP、PⅢNP与LVMI呈正相关(r=0.561,P0.01;r=0.316,P0.05),与VE/VA呈负相关(r=-0.497,P0.01),与LVEF无明显相关性。结论:喹那普利可以抑制PⅠNP、PⅢNP合成,阻止ICM心肌纤维化,从而减轻左室重量,改善心室舒张功能。     

心衰患者心肌中NHE1 mRNA的表达与血浆内皮素及心肌胶原的相关性研究

目的:观察心力衰竭(HF)患者心肌组织中钠氢交换体1（natrium-hydrogen exchanger 1,NHE1）的表达及其与血浆内皮素-1(ET-1)及心肌胶原的相关性,探讨NHE1、ET-1在HF、心肌纤维化发生发展中的作用。方法: 采用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测35例HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达水平。采用放射免疫分析法分别测定受试者血浆ET-1及Ⅰ型前胶原羧基端肽Ⅰ（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的含量。同时用心脏多普勒超声检查心脏左房内径、左室射血分数（LVEF％）。结果: FQ-PCR检测心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组HF患者心肌组织中NHE1 mRNA的△Ct值,分别为6.29±0.66、5.01±0.60和4.40±0.74。心功能Ⅱ级、Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅰ级组（P<0.01）,心功能Ⅲ级组患者心肌组织中NHE1 mRNA的表达明显高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）。HF组ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量较对照组明显升高（P<0.01）,并随着HF程度的加重而增加,心功能Ⅱ级和Ⅲ级组显著高于心功能Ⅰ级组（P<0.05,P<0.01）,心功能Ⅲ级组显著高于心功能Ⅱ级组（P<0.05）;且ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量与NHE1 mRNA的△Ct值（r=-0.587,P<0.01）呈显著的负相关。ET-1与PⅠCP、PⅢNP含量（r=-0.418,P<0.05）呈显著的正相关。结论: HF患者NHE1 mRNA的表达与ET-1及PⅠCP、PⅢNP的含量均密切相关。NHE1在HF、心肌纤维化的发生和发展过程中可能起着重要作用。     

β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录

目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5～10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6～10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显著升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。     

替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制

目的 研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖高胰岛素组（25 mmol/L葡萄糖+1×10-7 mol/L胰岛素）、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组（高糖高胰岛素+10 μmol/L PD98059）和替米沙坦组（高糖高胰岛素+10 μmol/L替米沙坦）,培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;［3H］thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮（ALD）含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs. 0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs. 1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs. 14528.26±267.18)、S+G2+M百分比〔(19.33±0.12)% vs.(8.56±0.07)%〕、AngⅡ〔(30.58±7.26) pg/ml vs.(18.26±2.64) pg/ml〕与ALD含量〔(19.62±1.25) pg/ml vs.(12.83±1.29) pg/ml〕及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高（P<0.05）;与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs. 1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs. 1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs. 26135.47±324.86)、S+G2+M百分比〔(12.84±0.36)% vs.(19.33±0.12)%〕、AngⅡ〔(23.17±5.31) pg/ml vs.(30.58±7.26) pg/ml〕与ALD〔(15.27±1.13) pg/ml vs.(19.62±1.25) pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P<0.05）;与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs. 1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs. 1.64±0.03 )、DNA合成量(21829.35±154.73 vs. 26135.47±324.86)、S+G2+M百分比〔(15.13±0.42)% vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ〔(26.84±4.36) pg/ml vs.(30.58±7.26) pg/ml〕与ALD〔(17.81±1.53) pg/ml vs.(19.62±1.25) pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P<0.05）;ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖。     

激动β_3肾上腺素能受体上调载脂蛋白A-Ⅰ促进泡沫细胞胆固醇流出的研究

目的 通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法 将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果 与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。     

非小细胞肺癌患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞17的平衡表达特征

目的 通过检测辅助性T(Th)细胞17、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)相关细胞因子及特异性转录因子维A酸相关孤核受体(RORγt)和叉头转录因子3(forkhead box P3,FoxP3) mRNA的表达变化,探讨非小细胞肺癌患者外周血Treg和Th17的平衡表达特征.方法 57例非小细胞肺癌患者作为研究对象,25名健康人作为对照.通过荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中RORγt和FoxP3 mRNA的表达.应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者外周血转化生长因子β(transforming gowth factor-β,TGF-β)和Th17相关细胞因子白介素17 A(IL-17A)、IL-6的表达.结果 Ⅳ期非小细胞肺癌患者PBMC的RORγt mRNA水平[(11.30±4.07)×10-4]高于健康组[(7.50±2.75)×10-4]及Ⅰ～Ⅲ期非小细胞肺癌患者[(5.18±2.10)×10-4](q值分别为7.53、6.82,P值均＜0.01).Ⅳ期患者血浆TGF-β水平[(69.52±10.04) pg/ml]明显高于I～Ⅲ期非小细胞肺癌患者[(42.24±16.64)pg/ml]和健康对照组[(24.51±10.96)pg/ml](q值分别为3.91、3.87,P值均＜0.05).血浆IL-6、IL-17A各组间差异无统计学意义[非小细胞肺癌Ⅳ期组、Ⅰ～Ⅲ期组、健康对照组血浆IL-17A含量分别为(25.20±4.58)pg/ml、(18.58±5.92)pg/ml、(18.93±5.24)pg/ml];[非小细胞肺癌Ⅳ期组、Ⅰ～Ⅲ期组、健康对照组血浆IL-6含量(pg/ml)分别为(39.53±11.30) pg/ml]、(42.41±12.38)pg/ml、(38.15±12.09)pg/ml(血浆IL-17A组间两两比较q值分别为1.21、1.09、1.12;血浆IL-6组间两两比较q值分别为1.19、1.76、1.06,P值均＞0.05).结论 晚期非小细胞肺癌中RORγt mRNA表达增强、外周血TGF-β表达增高,Th17以及Treg细胞可能同时参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程,从而影响肿瘤进程.     

血清脂联素水平与高血压及心肌纤维化的关系

目的:研究血清脂联素与高血压的关系,探讨高血压患者血清脂联素水平对心肌纤维化的影响,阐明高血压患者血清脂联素水平与心肌纤维化的关系.方法:根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)的血压标准,筛选出33例高血压患者(高血压组),并筛选出同期在我院体检中心观察的健康人33例(正常对照组).所有入选者清晨空腹抽取外周静脉血,用酶联免疫法测定血清脂联素、Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP)水平.结果:与正常对照组相比,高血压组血清脂联素水平明显降低[(4.21±2.89)ng/ml比(2.69±1.00)ng/ml,P＜0.01];且1级高血压患者与2级高血压患者血清脂联素比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组相比,高血压组P Ⅰ CP和P Ⅲ NP水平显著增高,P Ⅰ CP分别为(13.10±6.56)ng/ml比(4.12±1.19)ng/ml,P Ⅲ NP分别为(128.94±56.37)ng/ml比(66.70±11.72)ng/ml,两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).相关分析表明,血清脂联素水平与P Ⅰ CP及P Ⅲ NP水平呈明显负相关(r分别为-0.245和-0.275,P均＜0.05).结论:高血压患者血清脂联素水平明显降低,血压越高脂联素水平越低,血清脂联素水平与P Ⅰ CP及P Ⅲ NP水平呈明显负相关,推测低水平的脂联素血症在高血压心肌纤维化中可能起重要作用.     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.     

慢性心衰患者甲状腺功能和左心质量指数的相关性

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与NYHA心功能分级及左心质量指数(LVMI)之间的关系。收集120例慢性心力衰竭患者临床资料,根据NYHA心功能分级分为II级III级IV级各40例,另选取同期就诊于我院的非心衰患者100例作为对照组,比较游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、LVMI及氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)在各组之间的变化差异。结果 (1)心衰组FT3低于对照组〔(4.54±0.30)vs(3.51±0.99),P<0.001〕,log〔NT-proBNP〕和LVMI高于对照组(P<0.05),FT3和log〔NT-proBNP〕、LVMI之间存在相关性,FT3和log〔NT-proBNP〕的呈显著性负相关,FT3和LVMI也呈显著性负相关。(2)随NYHA心功能分级增加,FT3逐渐降低,〔(4.13±0.61)vs(3.81±0.52)vs(2.66±0.85)〕,LVMI逐渐升高;(3)事件组FT3明显低于非事件组〔(2.68±0.74)vs(4.14±0.627),P<0.001〕,事件组log〔NT-proBNP和LVMI高于对照组;(4)受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析表明在Z检验FT3和Log〔NT-proBNP〕曲线下面积无统计学差异(P>0.05),Kaplan-Meier法生存曲线分析:以FT3 3.27 pmol/L为截断值分组比较两组生存时间,两组差异显著(P<0.001)。结论 FT3、LVMI和慢性心力衰竭严重程度之间存在显著相关性,FT3可以作为反映慢性心衰病情程度及预后的有力指标。     

醛固酮及Ⅲ型前胶原氨基端肽与高血压患者左室几何构型的关系

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清醛固酮(PAC)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平与左室几何构型的关系.方法:采用放射免疫法测定EH组(118例)血浆PAC和PⅢNP浓度;根据心脏彩色超声检测结果,依照左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)将118例EH患者分为正常构型亚组(22例)、向心性重构亚组(29例)、离心性肥厚亚组(31例)、向心性肥厚亚组(36例).应用相关性分析了解EH 组LVMI、RWT、年龄、血压、体质指数(BMI)、左室射血分数(LVEF)等因素与PAC、PⅢNP关系.结果:在EH各构型亚组中,向心性肥厚亚组、离心性肥厚亚组PAC、PⅢNP水平较对照组升高,且向心性肥厚亚组升高更明显.EH 组PAC、PⅢNP与RWT呈正相关(r=0.402, r=0.507 P<0.01),与LVMI呈负相关(r=-0.202;r=-0.307,P<0.05).而年龄、血压、BMI与LVMI、RWT无明显相关性.结论:EH组中不同的左室几何构型对PAC和PⅢNP水平产生不同影响.PAC和PⅢNP参与EH患者左室几何构型的改变,在向心性肥厚亚组中升高明显.     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽值升高及其临床价值

目的检测高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP),探讨其作为心肌组织纤维化指标的价值.方法采用放免法检测34例高血压病(EH)患者P Ⅲ NP含量,并同20例同年龄血压正常的健康者作对照,同时检测EH患者的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,超声测左室重量指数(LVMI)及二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比值(VE/VA).结果高血压组血清P Ⅲ NP显著升高,血清P Ⅲ NP与Ang Ⅱ呈正相关(P<0.01),与VE/VA呈负相关(P<0.05),与LVMI无明显相关.结论 P Ⅲ NP可以作为判断心肌组织纤维化进展的有价值的血清学指标,Ang Ⅱ是促进心肌纤维化的重要因素.     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽值升高及其临床价值

目的　检测高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP) ,探讨其作为心肌组织纤维化指标的价值。方法　采用放免法检测 34例高血压病 (EH)患者PⅢNP含量 ,并同 2 0例同年龄血压正常的健康者作对照 ,同时检测EH患者的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,超声测左室重量指数 (LVMI)及二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比值 (VE/VA)。结果　高血压组血清PⅢNP显著升高 ,血清PⅢNP与AngⅡ呈正相关 (P <0 0 1) ,与VE/VA呈负相关 (P <0 0 5 ) ,与LVMI无明显相关。结论　PⅢNP可以作为判断心肌组织纤维化进展的有价值的血清学指标 ,AngⅡ是促进心肌纤维化的重要因素     

慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究

目的探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性。方法模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只。对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组)。采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47)mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色。结果与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P0.01);心肌HSP417 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化。结论在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用。     

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。     

高龄乳腺癌患者外周血细胞因子和临床预后的相关性

目的探讨高龄乳腺癌患者外周血细胞因子和临床预后的关联性。方法前瞻性收集高龄(≥65岁)患者50例作为研究组,同时收集50例健康成人作为对照组。观察两组研究对象外周血白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-25、IL-27和IL-35水平差异,同时收集乳腺癌患者临床预后,分析IL-2、IL-10、IL-25、IL-27和IL-35与患者临床预后的关联性。结果与对照组比较,研究组IL-2水平显著降低〔(8.37±2.38)vs(32.48±4.71)ng/ml,P=0.000〕;IL-10显著升高〔(123.39±23.59)vs(23.40±5.39)ng/ml,P=0.000〕;IL-25显著降低〔(12.18±4.48)vs(28.39±6.97)ng/L,P=0.000〕;IL-27显著降低〔(18.39±6.57)vs(32.39±8.29)ng/L,P=0.000〕;IL-35显著升高〔(216.58±58.39)vs(178.03±56.59)ng/L,P=0.002〕。术后2年,共21例患者术后复发。与无复发患者比较,术后复发患者的IL-2水平显著降低〔(6.18±1.49)vs(9.96±2.94)ng/ml,P=0.000〕;IL-10显著升高〔(143.96±34.58)vs(108.49±18.75)ng/ml,P=0.000〕;IL-25显著降低〔(9.72±3.83)vs(13.96±4.82)ng/L,P=0.015〕;IL-27显著降低〔(15.74±5.39)vs(20.31±7.12)ng/L,P=0.000〕;IL-35显著升高〔(239.58±68.58)vs(199.92±49.83)ng/L,P=0.035〕。结论高龄乳腺癌患者存在一定程度的免疫抑制,可导致患者临床预后恶化。