阴性少免疫沉积型新月体性肾炎患者血清AECA与临床表现的关系研究

目的：探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性少免疫沉积型新月体性肾炎患者血清抗内皮细胞抗体（AECA）表达情况,及其与临床表现的关系。方法：选取2010年至2015年在我院治疗的少免疫沉积型新月体性肾小球肾炎患者,其中ANCA阴性患者45例（观察组）,ANCA阳性患者49例（对照组）,采用Western blot检测各组患者血清AECA水平。结果：观察组平均年龄和伯明翰血管炎活动性评分（BVAS）分别为（4108±943）岁和（1503±382）分,明显低于对照组（P＜005）;观察组出现发热、关节痛的比例分别为2667%和1333%,明显低于对照组（P＜005）;观察组出现肾病综合征比例为4889%,高于对照组（P＜005）;观察组血清AECA阳性率为4667%,明显低于对照组的8163%（P＜005）;观察组IgG AECA共识别7种蛋白,而对照组共识别11种蛋白,其中观察组抗90 kD抗体阳性率为1333%（6/45）,明显低于对照组的5102%（25/49）（P＜005）;观察组抗76 kD抗体阳性患者出现皮疹的比例为100%,明显高于阴性患者（P＜005）,抗200 kD抗体阳性患者BVAS评分为（1802±251）分,明显高于阴性患者（P＜005）。 〖HTH〗结论：〖HTSS〗ANCA阴性少免疫沉积型新月体性肾炎患者血清存在不同的AECA,可能与某些临床表现有关;ANCA阴性和阳性患者AECA有所不同,两者临床表现的差异可能与AECA的不同有关,需待进一步研究。     

慢性华支睾吸虫感染对脂多糖刺激巨噬细胞反应的影响

 目的：了解慢性华支睾吸虫（Cs）感染的免疫状态及其对巨噬细胞表型和炎症反应的影响。方法：选择Sprague-Dawley雄性大鼠,按随机数字表法分组进行2部分实验。(1) 经口华支睾吸虫虫卵灌胃感染70 d建立慢性Cs感染模型,分为正常对照组和慢性Cs感染组,每组10只,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素 4（IL-4)、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）水平,腹腔灌洗获取巨噬细胞,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞亚型;(2)腹腔灌洗获取巨噬细胞,按照腹腔巨噬细胞的来源,分为空白对照组、正常组和慢性Cs感染组,以脂多糖（LPS,10 μg/L）刺激孵育,用ELISA法动态监测LPS刺激后0、2、12和24 h细胞培养上清液的TNF-α和IL-10的变化。结果：(1) 慢性Cs感染组大鼠血清促炎因子TNF-α［(77.64±3.25) ng/L］和IFN-γ［(212.69±12.60)  ng/L］水平较正常组TNF-α［(55.13±3.25) ng/L］和IFN-γ［(108.15±10.49)  ng/L］升高（均P＜0.05）,而抗炎因子IL-4［(248.24±8.99) ng/L］和IL-10［(223.56±5.60) ng/L］水平较正常组血清IL-4［(52.40±3.97) ng/L］和IL-10［(60.18±5.36) ng/L］也显著升高（均P＜0.01）,并可使腹腔巨噬细胞向替代活化型（M2型）巨噬细胞分化;(2) 2组腹腔巨噬细胞培养上清液TNF-α水平在LPS刺激后2 h即开始上升,至24 h达到高峰,慢性Cs感染组巨噬细胞在LPS刺激后2、12和24 h上清液的TNF-α水平均显著低于正常大鼠组［2 h： （88.20±1.91） ng/L vs（123.45±2.98） ng/L;12 h：（123.66±4.31） ng/L vs（161.11±7.38） ng/L;24 h：（154.52±4.83） ng/L vs（227.85±10.67） ng/L,均P＜0.05］,而IL-10的水平较正常组升高［2 h：（105.46±12.28） ng/L vs（80.86±2.28） ng/L;12 h：（194.19±8.62） ng/L vs（117.56±8.02） ng/L;24 h：（280.02±11.31） ng/L vs（168.14±8.97） ng/L,均P＜0.05］。结论：慢性Cs感染时宿主血清的促炎因子升高,而抗炎因子升高得更明显,使巨噬细胞向M2型极化;体外实验表明慢性Cs感染宿主的巨噬细胞对LPS刺激产生耐受。     

Th17和 Treg 细胞及其相关细胞因子在结核性胸膜炎患者中的变化及意义

目的检测健康人和结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞和调节性T细胞（ Treg细胞）（ CD4＋CD25＋Foxp3＋）在CD4＋T细胞中的表达率以及IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β血清水平和患者胸水中的IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β水平,研究Th17细胞和调节性T细胞以及IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β在结核性胸膜炎发病机制中的作用。方法使用流式细胞术检测患者以及健康对照人群外周血Th17细胞和调节性T细胞表达率,ELSIA方法定量检测血清以及胸水中IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β水平,使用SPSS17．0统计学软件,分析健康人和结核性胸膜炎患者上述指标之间的差异以及各指标间的相关性。结果结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞表达率（1．02％±0．20％）明显高于健康人外周血Th17细胞表达率（0．89％±0．13％,P＝0．002＜0．05）;结核性胸膜炎患者外周血调节性T细胞表达率（4．64％±0．77％）明显低于健康人外周血调节性T细胞表达率（5．10％±0．90％,P＝0．000＜0．05）;结核性胸膜炎患者Th17/Treg细胞的比率（0．25±0．07）明显高于健康人（0．17±0．05,P＝0．000＜0．05）;结核性胸膜炎患者外周血IL-17（17．49 ng/L±3．94 ng/L）和IL-23（90．42 ng/L±23．06 ng/L）水平和胸水中IL-17（26．13 ng/L±5．98 ng/L）和IL-23（122．26 ng/L±31．71 ng/L）水平显著高于对照组外周血IL-17（14．45 ng/L±3．81 ng/L）和IL-23（77．55 ng/L±20．26 ng/L）的水平,P值分别为0．022、0．039、0．000、0．000;患者胸水中IL-17和IL-23浓度也显著高于本人血液中的IL-17和IL-23浓度,P值为0．000和0．000;患者胸水中IL-6的浓度（5．31 ng/L±0．74 ng/L）显著高于患者血液中IL-6的浓度（4．54 ng/L±1．02 ng/L）和对照组血液中IL-6的浓度（4．26 ng/L±0．91 ng/L）,P值分别为0．003和0．000,患者血液与对照组血液中IL-6的浓度没有显著差别（P＝0．274）;对照组外周血液TGF-β浓度（3．95 ng/L±0．79 ng/L）显著高于患者外周血液TGF-β浓度（3．32 ng/L±0．80 ng/L）及胸水中TGF-β浓度（3．12±0．77）,P值分别为0．005和0．000,患者血液及胸水中TGF-β水平之间没有显著差别（P＝0．365）;结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞的表达率与其Treg细胞在外周血的表达率呈显著负相关（r＝-0．684, P＝0．000＜0．05）,结核性胸膜炎患者外周血Th17细胞的表达率与其外周血中的IL-17、IL-23、IL-6水平呈明显的正相关（r＝0．479,0．441,0．326,P＝0．013,0．015,0．017）;患者血液中TGF-β水平与Treg细胞在外周血的表达率呈明显的正相关（r＝0．297,P＝0．024）,与Th17细胞表达率没有明显相关性（r＝0．091,P＝0．659）。结论 Th17和Treg细胞可能参与了结核性胸膜炎的免疫病理机制,有关细胞因子的变化可能参与了Th17和Treg细胞变化的调控以及炎症反应, Th17和Treg细胞以及有关细胞因子的变化可能是结核性胸膜炎重要的免疫病理机制。     

观察卵磷脂络合碘片(沃丽汀)治疗黄斑水肿的临床疗效

目的：〖HTSS〗观察卵磷脂络合碘片治疗黄斑水肿的临床疗效。方法：〖HTSS〗选择2014年2月至2015年2月于我院治疗的66例（66眼）黄斑水肿患者,随机分为观察组（n=33）、和对照组（n=33）。两组患者均行雷珠单抗联合激光光凝治疗,观察组在此基础上加用磷脂络合碘片,观察两组患者在治疗前后最佳矫正视力（LogMAR BVCA）及黄斑中心凹厚度（CMT）的变化,以及治疗6个月后两组患者的临床疗效。结果：与治疗前相比,两组患者治疗后1、2、3、6月的LogMAR BVCA和CMT平均值均显著降低（P< 005）。观察组在治疗后2、3、6月的LogMAR BVCA和CMT平均值均显著低于对照组（P< 005）。治疗6个月后,观察组的总有效率为970%,对照组的总有效率为818%,两组相比差异具有统计学意义（P< 005）。结论：采用卵磷脂络合碘片辅助雷珠单抗联合激光光凝治疗黄斑水肿有利于改善患者视力、促进水肿消退,并且巩固疗效,值得在临床中推广应用。     

胆盐对大鼠胰腺腺泡细胞功能状态的影响

目的: 研究脱氧胆酸钠（sodium deoxycholate, SDOC）刺激时大鼠胰腺腺泡细胞功能状态的变化并探讨其可能的信号转导途径。〖HTH〗方法：胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞，经不同浓度的SDOC或正常培养液处理，在不同的时点（30 min、1 h、 4 h、 10 h）采用MTT 法检测不同时点胰腺腺泡细胞的活性；采集上清液检测其中丙二醛含量以及超氧化物歧化酶的活性；另外细胞经Fluo-3/AM负载后，在无钙或含生理钙离子浓度的培养液中以灌流的方式加入不同浓度SDOC，采用激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞 ［Ca2+］i。〖HTH〗结果: SDOC导致胰腺腺泡细胞的存活率降低、且呈时间及浓度依赖性(P<0.05)，1 mmol/L依他酸（egtazic acid，EGTA）使SDOC诱发的腺泡细胞损伤程度明显减轻(P<0.05)；在无钙且含1 mmol/L EGTA的培养液中SDOC未见引起胞浆［Ca2+］i的变化，再次恢复培养液中的钙离子浓度至生理水平，SDOC引发胞浆［Ca2+］i迅速升高；腺泡细胞内［Ca2+］i的变化明显先于细胞培养上清中的生化改变和腺泡细胞的损伤；与对照组相比，SDOC组胰腺腺泡细胞上清液中丙二醛含量增加 (P<0.05)，超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。〖HTH〗结论： SDOC可致胰腺腺泡损伤，且对刺激时间、刺激剂浓度及胞浆钙离子具有依赖性；SDOC通过促进胞外Ca2+的内流导致胰腺腺泡胞浆内钙超载。钙超载作为早期的病理事件通过过氧化反应参与腺泡细胞损伤的发生，钙稳态失衡是SDOC致胰腺细胞损伤的主要因素之一。     

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

 目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低［(16±04）pA/pF vs (121±29) pA/pF,P<001］。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大［（-108± 08） pA/pF vs (-88±09)pA/pF,P<001］。牵张组动作电位复极50%（APD50）和复极90％（APD90）均较对照组明显缩短［(105±14）ms vs (155±24) ms,(300± 28) ms vs (563±36) ms,P<001］。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。     

Th17 / Treg 比率在慢性乙型肝炎患者外周血的动态变化及意义

目的: 通过比较不同治疗方法对慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B ,CHB) 患者外周血Th17(T helper lymphocyte 17)、Treg(regular T cell)细胞频率及Th17/ Treg 比率的变化,探讨其在CHB 患者疾病转归中的意义。方法:CHB 患者40 例,根据保肝治疗基础上是否加用核苷酸抗病毒药物分为未抗病毒治疗组(Chronic hepatitis B without antiviral,CHBWA)20 例、抗病毒治疗组(Chronic hepatitis B antiviral,CHBA)20 例、乙肝病毒携带者(Asymptomatic hepatitis B carriers ,AsC)10 例、健康对照组(Health control,HC)10 例;采用流式细胞术检测CHBWA 组0 月、1 月及CHBA 组0 月、1 月、3 月,AsC 患者和HC外周血Th17、Treg 细胞频率,计算Th17/ Treg 比率,观察其在疾病不同阶段的动态变化。结果:CHBWA 组保肝治疗1 月后,Th17/ Treg 比率(0.39±0.11)比0 月(1.20±0.26)明显降低(P<0.01),已接近AsC 组(0.39±0.14)及HC 组(0.42±0.20)Th17/Treg 比率水平(P>0.05),且Th17/ Treg 比率与ALT 有良好的正相关关系(r =0.709,P =0.000);在CHBA 组,Th17/ Treg 比率在1 月(0.73依0.32)、3 月(0.76±0.44)均较0 月(1.18±0.27)明显下降,与0 月比较差异有统计学意义(P<0.01),但继续治疗到3 月时Th17/ Treg 比率较1 月时变化不明显,Th17/ Treg 比率在0、1、3 月均高于AsC 组及HC 组(P<0.01,0.05);Th17/ Treg 比率与ALT、HBV DNA 有良好的正相关关系(r =0.500,P =0.000;r =0.345,P =0.007);两组间比较,0 月时两组间Th17/ Treg 比率差异无统计学意义(P>0.05),但经治疗1 月后CHBA 组Th17/ Treg 比率高于CHBWA (t=4.471,P<0.01)。结论:CHB 患者中,抗病毒治疗将迅速影响Th17、Treg 细胞频率,导致Th17/ Treg 比率的变化,其变化可能与清除病毒有关。     

肝细胞癌患者树突状细胞免疫功能的研究

 目的：研究肝细胞癌患者树突状细胞(DCs)的免疫功能变化。方法：从人外周血中分离单个核细胞（PBMC），用GM-CSF和IL-4体外诱导、培养和扩增DCs，流式细胞仪测定DCs表面分子的表达，分别用ELISA、ELISPOT、MTT法测定HCC患者和健康人的DCs分泌IL-12；T淋巴细胞分泌IFN-γ和T淋巴细胞的增殖反应。结果：GM-CSF和IL-4能成功地体外诱导、培养和扩增DCs。HCC患者DCs的CD86表达明显低于健康对照者（91.7％ vs83.5%, P<0.05）。HCC患者DCs分泌IL-12与健康者差异不显著［（324.6±171.0）ng/L vs（436.5±142.7）ng/L, P>0.05］，接受内毒素LPS刺激后，差异更明显［（478.6±142.7）ng/L vs（630.0±151.9）ng/L, P<0.05］。DCs刺激T淋巴细胞分泌IFN-γ 的量在HCC患者明显低于健康者［（133.4±51.2）103U/L vs (183.0± 60.2)103U/L, P<0.05］，DCs刺激T淋巴细胞的增殖能力在HCC患者明显低于健康者（2.3±0.7 vs3.5±0.8, P<0.01）。CTL杀伤实验表明，当效靶比为 10∶〖KG-*2〗1 和 20∶〖KG-*2〗1 时，HCC组的CTL对肝癌细胞Hep G2的杀伤活性明显低于健康组。结论： HCC患者DCs功能和T淋巴细胞功能低于健康者，HCC患者DCs诱导的CTL杀伤活性亦明显低于健康者。     

大鼠胶原诱导性关节炎关节滑膜Treg/Th17 平衡及TNF-α拮抗剂的影响

目的: 探讨胶原诱导性关节炎(CIA)关节滑膜Treg/Th17平衡状态以及TNF-α拮抗剂TNFR-Fc对Treg/Th17的影响。方法: 建立CIA模型,观察踝关节组织病理变化,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光双标法检测关节滑膜Treg/Th17的表达。结果: CIA组TNF-α较正常对照组及TNFR-Fc治疗组显著升高(P<0.01),TNFR-Fc治疗组与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05);CIA组滑膜组织的CD4⁺Foxp3⁺Treg/CD4⁺细胞比例与正常对照组比较无明显差异(23.12%±4.93% vs 24.66%±5.82%,P>0.05),而TNFR-Fc治疗组则升高明显(33.07%±5.14%);CIA组CD4⁺RORγt⁺Th17/CD4⁺细胞比例显著增高(9.74%±2.23% vs 正常对照组1.00%±0.59%,TNFR-Fc治疗组5.63%±1.76%,P<0.01)。结论: CIA大鼠关节滑膜存在Treg/Th17分化失衡;TNFR-Fc可能通过抑制关节滑膜Th17细胞分化,诱导Treg细胞生成/聚集,使得病变关节的Treg/Th17平衡得以恢复。     

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的预防作用及机制研究

目的：研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的预防作用并探讨其机制。 〖HTH〗方法：以60%的乙醇、20 mmol/L 的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。在造模的同时用云母进行预防实验。实验终期观察鼠胃黏膜大体观及各项病理学指标，并检测血清表皮生长因子和生长激素浓度。 〖HTH〗结果：云母预防组胃黏膜腺体排列规则，无明显的萎缩现象；胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组（P<0.01）；胃黏膜腺体厚度(L1)和黏膜肌层厚度(L2)之比(L1/L2) 高于模型组（P<0.01）；单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组（P<0.01）。与正常组无明显差别（P>0.05）。胃窦部黏膜增殖细胞核抗原表达阳性的高度及血清表皮生长因子浓度高于模型组(P<0.01，P<0.05),而生长激素浓度与模型组无明显差别。 〖HTH〗结论： 云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的形成有预防作用。减少损伤因子的破坏作用、促进胃黏膜细胞增殖及内源性的表皮生长因子分泌，可能是其重要作用机制。     

中性粒细胞CD64和血清sTREM-1在老年社区获得性肺炎中的诊断价值探讨

目的：探讨中性粒细胞CD64和sTREM 1在老年社区获得性肺炎（CAP）诊断中的临床价值。 方法：将76例老年CAP住院患者按病情严重程度分为重症肺炎组23例（存活15例,死亡8例）,普通肺炎组53例;同期进行健康体检老年人45例为对照组。采用流式细胞术检测外周血中性粒细胞CD64的表达,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测sTREM 1的水平,并应用受试者工作特征曲线（Receiver operating characteristic curve,ROC）分析二者对老年CAP的诊断价值。结果：重症肺炎组、普通肺炎组、对照组CD64中位数水平分别为3749、1882、1063MFI,三组间比较差异有统计学意义（P＜005）;重症肺炎组sTREM 1中位数为7539 pg/ml,高于普通肺炎组和对照组（分别为6531、4396 pg/ml）,三组间比较差异均有统计学意义（P＜005）;重症肺炎存活组CD64、sTREM 1随着病情好转逐渐降低至正常水平,而死亡组 CD64、sTREM 1随着病情的加重持续升高,且在死亡时达到最高值;二者诊断老年CAP的ROC曲线下面积分别为0876、0843,联合二者诊断CAP的ROC曲线下面积为0917。 结论：〖CD64、sTREM 1可作为老年CAP有价值的诊断指标,动态监测两项指标的水平变化趋势能够反映CAP的病情以及预后。     

外周血维生素D3在原发性干燥综合征患者中的表达及与病情程度的关系

目的：探讨25（OH）D3在原发性干燥综合征患者中的表达及与病情程度的关系。方法：收集2015年3月至2016年3月于我院就诊的98例原发性干燥综合征患者。按照SSDAI积分分为pSS稳定期组（n=49例）和pSS活动期组（n=49例）,同期选择98例在我院体检的健康志愿者作为对照组。采集所有实验者的B淋巴细胞指标（CD27^high浆细胞、CD27⁺记忆性B细胞）和T淋巴细胞指标肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-10、IL-17,检测并分析。采用ELISA法检测维生素D3的水平。观察pSS组和对照组B淋巴细胞指标、T淋巴细胞指标对比,pSS活动期组和pSS稳定期组B淋巴细胞指标、T淋巴细胞指标对比。结果：在B淋巴细胞中,pSS组CD27^high浆细胞、CD27+记忆性B细胞显著低于对照组［（0.87±0.23）vs（1.80±0.20）,（21.75±4.32）vs（33.92±3.19）］（P＜0.05）,在T淋巴细胞指标中,pSS组TNF-α、IL-6、IL-17水平显著高于对照组［（135.89±15.83）μg/L vs（69.03±11.07）μg/L,（98.52±20.17）μg/L vs（40.02±9.42）μg/L,（89.36±16.26）μg/L vs（45.92±9.01）μg/L］（P＜0.05）,IL-10水平显著低于对照组［（46.16±17.05）μg/L vs（9689±10.37）μg/L］（P＜0.05）;在B淋巴细胞中,pSS活动期组CD27high浆细胞、CD27+记忆性B细胞显著低于pSS稳定期组［（0.70±0.10）vs（1.23±0.30）,（17.04±1.90）vs（25.10±2.80）］（P＜0.05）,在T淋巴细胞指标中,pSS活动期组TNF-α、IL-6、IL-17水平显著高于pSS稳定期组［（205.86±28.98）μg/L vs（124.57±16.04）,（114.02±20.73）μg/L vs（81.98±7.40）μg/L,（101.86±15.97）μg/L vs（76.39±4.53）］μg/L（P＜0.05）,IL-10水平显著低于pSS稳定期组［（31.92±8.09）μg/L vs（60.86±6.18）μg/L］（P＜0.05）,pSS活动组为(22.45±3.27)pg/ml,pSS稳定组为(39.03±3.21)pg/ml,对照组为(41.64±5.59）pg/ml。活动组25(OH)D3 水平低于稳定组和对照组(P＜0.05),但稳定组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：原发性干燥综合征患者25（OH）D3水平显著低于正常人,25(OH)D3的不足可使T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润及活化,造成腺体功能损伤,与原发性干燥综合征的病情程度以及免疫功能之间存在密切的关系。     

自拟平喘汤应用于小儿支气管哮喘对患儿肺功能保护及免疫功能恢复的影响

目的：分析自拟平喘汤应用于小儿支气管哮喘对患儿肺功能保护及免疫功能恢复的影响。方法：选择2014年7月~2016年6月在我院接受治疗的小儿支气管哮喘患儿80例为本次研究对象,所有患儿随机分为观察组40例、对照组40例。对照组患儿给予西医常规治疗,观察组患者在此基础上给予自拟平喘汤治疗。观察两组患儿治疗后的总体疗效和治疗前后临床症状积分、肺功能指标、免疫功能指标、T淋巴细胞的变化。结果：观察组患儿的总体疗效（95.00%）高于对照组患儿（75.00%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后,两组患儿临床症状积分均有所下降,观察组（1.96±0.84）分低于对照组（3.57±1.23）分,差异具有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的FEV1、PEF、FEV1/FVC水平均有所上升,观察组［（2.20±0.35）L、（4.35±0.67）L/S、（79.50±6.83）%］高于对照组［（1.89±0.43）L、（3.84±0.56）L/S、（68.08±8.57）%］,差异具有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的CD4+、CD4+/CD8+评分有所下降,观察组［（41.79±3.82）%、1.32±0.36］低于对照组［（45.11±5.67）%、1.61±0.45］,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的CD8+水平有所上升,观察组［（33.92±7.77）%］高于对照组［（29.87±5.54）%］,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿的CD69+CD3+T、CD69+CD4+T平均有下降,观察组［（6.88±0.90）%、（3.81±0.64）%］低于对照组［（9.07±0.86）%、（5.37±0.58）%］,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：自拟平喘汤对小儿支气管哮喘具有确切的疗效,能够有效减轻患儿的临床症状,保护患儿的肺功能,调节细胞免疫功能,具有较好的推广应用价值。     

Her2在乳腺癌和胃癌中表达的临床意义

目的：探讨Her2在乳腺癌和胃癌中表达的临床情况与相关意义,为肿瘤防治提供参考。方法：收集2009年3月到2014年5月在我院行外科手术切除的60例确诊的进展期胃癌标本与60例确诊的晚期乳腺癌标本,都进行Her2病理表达免疫组化分析,并调查了相关临床病理资料进行相关性分析。结果：Her2的乳腺癌和胃癌标本中阳性表达率分别为400%和367%,对比差异无统计学意义(P>005)。Her2表达与恶性肿瘤患者的年龄、病理类型无关,与TNM分期与淋巴结转移有明显相关性(P<005)。Spearman相关分析显示乳腺癌与胃癌中的Her2表达都与Survivin、Bcl 2表达存在明显正向相关性(P<005)。结论：乳腺癌和胃癌患者Her2都呈现高病理表达状况,与TNM分期与淋巴结转移有明显相关性,能通过调节部分凋亡抑制蛋白,参与肿瘤的发病与转移过程。     

可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

目的 建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体（sRAGE）对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。 方法 复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。 结果 与sham组比较,I/R组左室射血分数降低［sham组为（72.4±2.1）%,I/R组为（30.9±3.2）%,P<0.05］,短轴缩短率降低［sham组为(40.7±1.6)%, I/R组为（15.1±2.0）% , P<0.05］,TUNEL阳性心肌细胞数目增加［sham组为(1.0±0.2)%, I/R组为（20.0±1.6）% , P<0.05］, Caspase-3活性升高［（sham组(1.00±0.2）%比I/R组（2.64±0.4）%,P<0.05）。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数［（46.5±2.0）% P<0.05］,增加短轴缩短率［（23.0±1.1）%,P<0.05］,同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目［（9.2%±1.0）% P<0.05］,和Caspase-3活性［（1.94%±0.1）% P<0.05］。 结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响

 目的：观察美托洛尔对心力衰竭（HF）大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43（p-Cx43）表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法：SD大鼠100只随机分为5组（n=20）：假手术（sham）组、HF组、小剂量（1.25 mg·kg-1·d-1）美托洛尔治疗（MetoA）组、中剂量（5 mg·kg-1·d-1）美托洛尔治疗（MetoB）组和大剂量（20 mg·kg-1·d-1）美托洛尔治疗（MetoC）组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果：(1) 美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2) HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组（P<001）,而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异（P<001）。(3) HF组心肌细胞凋亡指数［(51.17±6.94)%］较sham组［(4.62±1.60)%］明显增加（P<001）;MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%, MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组（P<001）,各治疗组间两两比较亦有显著差异（P<001）。(4) 大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关（r=0.905, P<001）。结论: 美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。