脂毒性与2型糖尿病大鼠β细胞凋亡关系的研究

目的探讨脂毒性对β细胞凋亡的作用及其作用机制,了解其与T2DM发病的关系。方法高脂饲养结合STZ小剂量注射诱导正常SD大鼠发生T2DM,检测凋亡的β细胞,比较各组血清相应指标。结果所造模型符合T2DM发病特点,TG、TC、FBG均高于其他组,β细胞凋亡率增加,且与血糖水平呈正相关。结论脂毒性促进β细胞凋亡增加,口细胞功能受损,最终导致T2DM发生。     

糖脂毒性:营养过剩与β细胞功能损害

2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传的复杂综合征,葡萄糖毒性、脂毒性和糖脂毒性是继发现象,在T2DM的发生发展中发挥作用,高血糖和高血脂可以加重对β细胞功能的损害.当血糖升高至异常时,血浆脂肪酸升高,并常伴有胰岛素抵抗(IR),这可能在疾病的早期起致病作用.高血糖是脂毒性发生的先决条件.     

2型糖尿病与8羟基脱氧鸟苷

2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能受损两方面,目前认为只有IR不足以引发DM而需同时有β细胞功能受损,IR为始动因子,β细胞功能异常为决定因子.近年来的研究认为胰岛β细胞是一个氧化应激易受损害的器官,与T2DM的β细胞功能进行性减退有关,高糖毒性及脂毒性在T2DM的发生发展过程中均起到重要作用,高糖毒性及脂毒性均与氧化应激有关,高血糖致使活性氧簇ROS增加,大大超过了机体的清除能力,ROS蓄积并导致氧化应激的发生,可引起β细胞凋亡及抑制胰岛素合成,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致DM的发生.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊老年2型糖尿病患者血糖血脂代谢的影响

高血糖毒性及脂毒性在2型糖尿病(T2DM)的病程演变及防治中具有不容忽视的地位.既往研究发现,进行早期强化治疗,可明显减轻高糖毒性及脂毒性,保护胰岛β细胞功能,从而有效缓解病情,降低慢性并发症的发生[1].本文对初诊老年T2DM患者早期采用胰岛素泵强化治疗,血糖平稳后继续治疗2 w后观察治疗前后血糖血脂代谢的变化.     

2型糖尿病发病的炎症机制

2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能异常的机制包括氧化应激、内质网应激、胰岛淀粉样变性、肌肉与肝脏及胰腺部位异位脂肪沉积、脂毒性以及糖毒性等。上述机制均可因营养过剩而激活,且均可视为某种炎症反应,或与炎症相关。本文就免疫系统参与T2DM致病的有关机制研究以及T2DM抗炎治疗的临床试验做一简要回顾。     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

2型糖尿病患者中脂联素基因多态性的研究

脂联素与肥胖、胰岛索抵抗(IR）和2型糖尿病(T2DM)有密切关系。国外研究发现，脂联素基因外显子2存在T45G多态性，并证实该多态性与肥胖、IR和T2DM有关。而国内尚未见相关报道。本研究通过筛查天津地区汉族正常人和T2DM患者的脂联素基因外显子2 T45G基因型并检测有关生化指标，分析此种多态性与T2DM及其糖脂代谢的相关性。     

2型糖尿病下肢血管病变与脂联素及高敏C-反应蛋白关系的研究

目的观察单纯2型糖尿病(T2DM)和T2DM并下肢血管病变患者血浆脂联素及高敏C-反应蛋白(HsCRP)的变化,探讨其在糖尿病及下肢血管病变发生发展中的影响。方法入选研究对象115例,为2004年12月至2005年6月在内蒙古医学院第一附属医院内分泌科住院患者及门诊健康体检者。正常对照组30名;T2DM组85例,其中单纯T2DM组42例,并下肢血管病变组43例。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆脂联素,用散射比浊法检测HsCRP。结果正常对照组血浆脂联素高于T2DM组,单纯T2DM组高于并下肢血管病变组,组间比较差异有显著性意义(P<0.05);HsCRP水平则相反,差异也有显著性意义(P<0.05)。单因素相关分析显示脂联素与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关,与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)呈负相关;HsCRP与LDL-C、BMI呈正相关,与HDL-C呈负相关;脂联素和HsCRP均与年龄、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无相关;脂联素与HsCRP呈强负相关。结论脂联素、HsCRP与糖尿病及下肢血管病变的发生及发展相关。脂联素、HsCRP可作为早期诊断糖尿病下肢血管病变及预测其预后的参考指标。     

2型糖尿病和肥胖症患者血浆脂联素与瘦素的相关性

本实验通过测定正常人、2型糖尿病(T2DM)及T2DM伴肥胖症(Ob)患者血浆脂联素和瘦素等水平，探讨脂联素和瘦素的关系及其在T2DM和肥胖症的发生中可能起的作用。     

西南地区人群尿脂联素水平与2型糖尿病合并冠心病的相关性

目的探讨西南地区人群尿脂联素水平与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定23例T2DM患者(T2DM组)和23例T2DM合并CHD患者(DC组)及38例健康对照(NC组)的血、尿脂联素水平,探讨各组脂联素与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖、颈动脉中层厚度(IMT)、尿白蛋白/肌酐(ACR)等的关系。结果 DC组尿脂联素水平较T2DM组及NC组均明显升高(分别为20.91±4.59 vs 17.75±1.90μg/ml,20.91±4.59 vs 13.61±5.74μg/ml,P<0.01),T2DM组较NC组明显升高;DC组血清脂联素水平也明显升高(分别为5.73±1.78 vs 8.43±3.55μg/ml,5.73±1.78 vs 14.46±4.18μg/ml,P<0.01)。线性相关分析表明T2DM组尿脂联素水平与血清脂联素相关,而DC组则还与糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、ACR相关,进一步行多元逐步回归分析表明,DC组影响尿脂联素水平的独立危险因素为ACR、Hb A1c及TC是(Y尿脂联素=0.004X ACR+2.83XHBA1C+4.055XTC-30.224)。结论尿脂联素水平改变与T2DM大血管病变有关,其参与了T2DM合并CHD的发生发展。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病大血管病变的关系

目的研究脂联素基因多态性与2型糖尿病（T2DM）大血管病变的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术对198例T2DM患者和98例正常对照组进行脂联素基因多态性分析。结果对照组脂联素＋276TT基因型频率较患者组明显增多（P〈0．01）；T2DM组有无大血管病变患者无明显差异。结论脂联素＋276G〉T多态性与T2DM相关，携带TT基因型可能减少患T2DM的几率；其多态性与T2DM大血管病变无明显相关性。     

糖尿病患者正常糖耐量一级亲属脂联素、瘦素的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是2型糖尿病(T2DM)的重要发病机制,IR是预测T2DM发生的独立危险因素。大量研究发现脂联素、瘦素参与了T2DM IR的发生和发展〔1〕。T2DM患者一级亲属IR程度显著高于无家族史者,脂联素与瘦素联合影响T2DM患者一级亲属的IR程度〔2〕。因此我们测定T2DM正常糖耐量一级亲属(NFDR)血清脂联素、瘦素水平,以进一步探讨NFDR脂联素、瘦素的变化及与IR的关系。1对象与方法1.1对象以T2DM患者NFDR60例为NFDR组,男27例,女33例,年龄38~62(平均42±7)岁,体重指数(BMI)(24.7±3.2)kg/m2,同时选择同期无糖…     

长期血糖及血脂的强化控制可改善2型糖尿病患者的低脂联素血症

目的 探讨血糖及血脂的强化治疗能否改善2型糖尿病（T2DM）患者的低脂联素血症。方法 T2DM患者106例及正常对照49例，放射免疫法测定血浆脂联素水平。对其中的68例T2DM患者追踪观察，强化血糖和血脂治疗，一年后再次测定血浆脂联素水平。结果 （1）血浆脂联素水平在T2DM组显著低于正常对照组。（2）多元逐步回归分析显示HDL-C、FPG是影响脂联素的独立危险因素。（3）T2DM患者血糖、血脂强化治疗后下降的血浆脂联素水平得到明显升高。结论 T2DM患者血浆脂联素水平明显下降，血浆脂联素水平主要受血糖和血脂的影响，血糖及血脂的长期强化治疗能够纠正T2DM的低脂联素血症。     

老年2型糖尿病患者认知障碍与人体成分相关性的研究

目的 探讨老年T2DM患者认知障碍（CI）与人体成分的相关性。方法 选取2021年4月至2022年4月于潍坊医学院附属医院内分泌科住院治疗的255例老年T2DM患者。根据简易精神状态量表（MMSE）评分分为单纯T2DM组（T2DM,n=129）和T2DM合并CI组（CI,n=126）。比较两组一般资料及生化指标，分析CI与人体成分的相关性。结果 CI组年龄、BMI、体脂百分比（PBF）、WHR、内脏脂肪面积（VFA）高于T2DM组，MMSE评分、受教育年限、去脂体重（FFM）低于T2DM组（P<0.05）。Spearman相关分析显示，MMSE评分与FFM呈正相关（P<0.05），与BMI、PBF、WHR、VFA呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，年龄、BMI、WHR、FFM是老年T2DM患者CI的影响因素。结论 老年T2DM患者CI与人体成分相关，BMI、WHR升高与FFM降低可增加CI风险。     

脂毒性与2型糖尿病的研究进展

62届美国糖尿病协会(ADA)年会于2002年6月14～18日在美国旧金山举行,脂代谢紊乱(脂毒性)与2型糖尿病(T2DM)发病机制间的相关研究仍是本届大会关注的焦点之一,现就有关内容简述如下.     

胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者脂联素水平及其相关因素的研究

目的 探讨脂联素在新诊断T2DM患者的发病及治疗过程中的作用. 方法 T2DM患者50例,在进行胰岛素强化治疗前后检测BMI、血脂、血糖、胰岛素及脂联素,与36名健康对照者进行比较. 结果 胰岛素强化治疗后,T2DM组血浆脂联素水平明显高于强化治疗前及对照组,三者之间差异均有统计学意义.脂联素与BMI、TG呈负相关,与胰岛素敏感指数、HDL-C呈正相关. 结论 新诊断T2DM患者血中脂联素水平可以通过胰岛素治疗进行调节,这在T2DM治疗过程中起一定的作用.     

35例初发2型糖尿病伴肥胖患者的胰岛功能测定及分析

目的观察肥胖对初发2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法研究对象为67例初发T2DM患者（T2DM组）和40例口服葡萄糖耐量试验（OGTT）血糖正常者（对照组）,分别测定血糖、胰岛素并计算胰岛功能指标胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,测量腰围并分析其与胰岛功能指标的关系。结果 HOMA-IR水平依次为T2DM组肥胖者〉T2DM组非肥胖者〉对照组肥胖者〉对照组非肥胖者,且HOMA-IR与腰围呈正相关;T2DM组肥胖者HOMA-β略高于非肥胖者,但无显著差异。结论对于初发T2DM患者,肥胖可能增强其胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗状态;有效减肥能改善胰岛素敏感性,积极纠正脂毒性有利于恢复胰岛分泌功能。     

2型糖尿病合并高血压患者血浆脂联素的变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者、DM合并高血压患者中血浆脂联素水平的变化。方法选取T2DM患者62例、T2DM合并高血压患者41例、健康对照者35名作为研究对象。测定受试者血浆脂联素水平、身高、体重等,比较脂联素水平的改变,以及与其他因素的相关性。结果T2DM患者血浆脂联素明显低于正常对照组(P<0.001),DM合并高血压者血浆脂联素又明显低于DM无高血压者(P<0.01)。在DM患者中,血浆脂联素与收缩压呈负相关(P<0.001)。结论T2DM患者血浆脂联素明显降低,T2DM合并高血压者血浆脂联素水平更低,脂联素在高血压发病过程中起一定作用。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

2型糖尿病（T2DM）多合并脂肪代谢异常,有学者认为该病亦可称为＂糖脂病＂。胰岛素抵抗贯穿于T2DM的发生、发展中。本研究对初诊T2DM合并血脂异常患者采用短期胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（CSII）治疗．以探讨短期CSII治疗对糖脂毒性的改善作用。     

2型糖尿病患者亚临床甲状腺功能减退与颈动脉硬化的相关性

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者亚临床甲状腺功能减退(SCH)与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的相关性。方法:选择本院住院的T2DM患者111例,其中甲状腺功能正常的患者60例,T2DM合并SCH患者51例,比较2组患者体质量指数(BMI)、血糖、糖化血红蛋白、血脂及CIMT等指标。采用直线相关和线性回归分析各因素与CIMT的关系。结果 :与甲状腺功能正常的T2DM患者比较,合并SCH的T2DM患者糖、脂代谢紊乱更严重,CIMT增厚明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,促甲状腺激素(TSH)是CIMT的独立危险因素。结论:T2DM合并SCH患者糖、脂代谢紊乱程度更为严重,T2DM合并SCH促使CIMT明显增厚,由此增加糖尿病患者发生动脉粥样硬化的风险。