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相似文献
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1.
目的:观察胸内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法:选取83例结核性胸膜炎伴中量以上积液患者作为研究对象,均采用2HRE/4HR抗结核方案及激素治疗,随机将患者分为2组,治疗组43例,常规胸腔穿刺抽液后胸内注射尿激酶治疗;对照组40例,仅行胸腔穿刺抽液;治疗1月后进行复查,显效:无胸膜肥厚粘连,有效:胸腔肥厚粘连,无效:胸膜包裹积液;治疗6个月后行胸膜厚度前后对照;采用SPPS统计学分析软件,行x^2检验。结果:治疗组总有效率为91%,对照组为70%,两者有显著统计学差异。结论:胸腔内注射尿激酶可促进胸水吸收,防止胸膜肥厚粘连,效果显著。  相似文献   

2.
目的观察和评价胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法将确诊的结核性膜炎患者40例,随机均分为尿激酶治疗组和对照组,在常规应用抗结核药物和胸穿抽液的基础上,尿激酶治疗组于每次抽液后用注人生理盐水20ml稀释尿激酶10万u,对照组在胸穿抽液后注入生理盐水20ml,两组抗结核化疗方案相同。结果治疗组在抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与对照组有显著性差异(P〈0.05)。结论胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以增加抽胸液量,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。  相似文献   

3.
胸腔内注射五联药物治疗结核性胸膜炎疗效观察   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨胸腔内注射抗结核药物治疗结核性胸膜炎的效果。方法:通过对两组结核性胸膜炎患者采取单纯抽液和抽液后注射药物的治疗效果进行对比分析。结果:抽液后注入五联药物6-542、利福平、异烟肼、尿激酶、地塞米松等药物治疗结核性胸膜炎比单纯抽液吸收快,胸膜粘连MSⅡ、胸膜肥厚发生率低。结论:抽液后将五联药物同时注入胸腔,改善胸膜吸收功能,加速积液吸收,防止或减轻了胸膜肥厚和粘连MSⅡ和胸腔内小房形成,效果明显好于单纯抽液或抽液后单纯注射一种药物。  相似文献   

4.
目的:观察胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的效果。方法:将46例结核性包裹性胸腔积液患者随机分成两组,对照组给予常规抗结核、护肝、支持、抽液等治疗;治疗组在常规治疗基础上,胸穿抽液后注射尿激酶10万U+0.9%氯化钠注射液20 mL,每周2次。结果:治疗组胸腔积液吸收时间明显缩短,胸膜肥厚明显少于对照组。结论:胸腔内注入尿激酶可加快结核性包裹性胸腔积液的吸收,减少胸膜肥厚粘连,疗效显著,不良反应小,是一种安全有效的方法。  相似文献   

5.
目的:探讨胸膜腔内注入尿激酶(urokinase,UK)对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连包裹性积液的影响。方法:30例常规抽液不能抽及.B超和/或胸部CT提示为包裹性积液、胸膜肥厚的患.每次抽液后胸腔内注入尿激酶10万IU。全身正规抗结核治疗。结果:胸腔内注入尿激酶后,浓稠的纤维蛋白被溶解,抽液明显畅通,胸水量增多,明显吸收占90%(27/30),部分吸收占10%(3/30)。结论:在正规抗结核治疗下.配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹和肥厚性胸腔积液可增加引流量、减少包裹量、减轻胸膜肥厚、改善肺功能。  相似文献   

6.
目的 观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚的疗效.方法 结核性渗出性胸膜炎62例,随机分为治疗组31例和对照组31例.对照组予抗结核治疗、使用糖皮质激素、胸腔穿刺抽液等常规治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用尿激酶胸腔内注射,观察比较两组治疗前、治疗后壁层胸膜厚度的变化.结果 治疗组壁层胸膜厚度较治疗前及对照组治疗后明显降低(P<0.05).结论 结核性胸膜炎在常规治疗基础上加用尿激酶胸腔内注射,能有效改善胸膜肥厚.  相似文献   

7.
目的 探讨胸腔内注射尿激酶用于防治结核性胸膜炎患者发生胸膜粘连的价值。方法 结核性渗出性胸膜炎患者120例随机分为治疗组59例和对照组61例,对照组给予2HRZE/4HR(异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇)方案常规抗结核和胸腔穿刺置管引流,治疗组在对照组治疗基础上于每次胸腔穿刺抽液后胸腔内注射尿激酶10万u。观察2组胸腔积液消失时间及胸膜粘连发生率。结果 治疗组胸腔积液引流量、胸腔积液消失时间、胸膜粘连发生率分别为(1 900±670)mL、(6.75±3.52)d、6.8%;对照组分别为(1 280±530)mL、(10.14±6.47)d、32.8%,2组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 胸腔注射尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎可缩短胸腔积液吸收时间、降低胸膜粘连发生率。  相似文献   

8.
目的 探讨尿激酶溶液置换疗法对结核性胸液所致胸膜肥厚和积液包裹的影响.方法 53例收治的大量结核性胸液患者分为治疗组(29例)和对照组(24例),治疗组于每次抽液后采用含有50万UI尿激酶的1000 ml生理盐水置换胸腔中剩余的积液,或冲洗胸腔,其他治疗与对照组相同.结果 治疗组胸膜厚度(1.7±0.9)mm,而对照组(3.3±1.3)mm(P<0.01);胸膜粘连发生率治疗组10.3%,对照组41.7%(P<0.05);治疗组抽液总量(3792±530)ml,而对照组(3245±491)ml(P<0.01).同时发现治疗组胸液消失时间略有延长,但与对照组相比差异不显著.结论 尿激酶溶液置换疗法能有效降低大量结核性胸液所致胸膜肥厚和积液包裹的机会和程度.  相似文献   

9.
选取接受结核性包裹性胸腔积液的患者48例,将其分为对照组及试验组各24例。对照组患者给予常规抗结核以及护肝、支持、抽液等治疗方式,试验组患者在常规治疗的基础上,再给予胸穿抽液后尿激酶10万U+0.9%氯化钠注射液20ml治疗方式。结果试验组患者治疗后胸腔积液的吸收时间明显缩短,患者胸膜的肥厚程度也明显小于对照组患者。结核性包裹性患者进行胸腔积液的治疗,可以采用尿激酶注射治疗方式,可以有效加快胸腔积液的吸收,并能减少胸膜的肥厚粘连程度,治疗效果显著,且患者的不良反应小,因此在临床上可以实现大量推广。  相似文献   

10.
目的探讨胸膜腔内分别注入尿激酶、地塞米松对结核性渗出性胸膜炎患者胸膜增厚和粘连的影响。方法将63例结核性胸膜炎患者按随机数字表法分为尿激酶组(33例)和地塞米松组(30例),2组患者均给予2HRZE/4HR方案治疗,在此基础上,尿激酶组于每次排液后注入尿激酶100 000 U(用50 ml生理盐水稀释),地塞米松组于每次排液后注入地塞米松5 mg(用50 ml生理盐水稀释),注药后转动身体使之与胸膜充分接触,直到超声检查提示胸腔积液的厚度<1.5 cm时停止排液。对2组胸水消失时间、抽(排)液总量、胸膜厚度及粘连进行比较。结果 2组胸水消失时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。尿激酶组抽液总量、胸膜厚度及胸膜粘连分别为(3 107±436)mL、(0.80±0.24)mm及10.8%,地塞米松组分别为(2 803±426)mL、(1.13±0.23)mm及38.7%,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胸膜腔内注入地塞米松或尿激酶均能减少胸水形成,但尿激酶在降低胸膜肥厚、粘连发生机会和程度方面均优于地塞米松。  相似文献   

11.
目的观察尿激酶对结核性多房性胸腔积液的治疗作用。方法在内科常规方案治疗下,对22例结核性多房性胸腔积液患者穿刺抽液并在胸膜腔内注入100,000IU尿激酶(用40ml生理盐水稀释),另外20例患者常规抗结核治疗及行胸膜腔穿刺抽液治疗作对照。24小时后,再次超声引导下抽液,并记录首次注药前后的抽液量、壁层胸膜厚度、纤维素分隔积分。结果治疗组与对照组相比,用药后抽液量增多、胸膜厚度变薄、纤维素分隔减轻(P〈0.05)。结论胸膜腔穿刺引流并注入尿激酶能促进胸水引流,减轻胸膜肥厚、粘连,疗效肯定。  相似文献   

12.
目的探讨胸腔置入中心静脉导管(central venous catheterization,CVC)持续引流治疗结核性胸膜炎的疗效和护理。方法将229例结核性胸膜炎患者随机分为两组:治疗组115例,采用CVC置入胸腔持续引流胸腔积液;对照组114例,采用常规胸腔穿刺抽液。比较两组患者治疗后的焦虑程度、疼痛程度、有无肺复张后肺水肿及气胸、胸腔积液吸收时间、胸膜增厚粘连、住院时间及医疗费用等。结果治疗组患者焦虑与疼痛程度明显低于对照组,比较有显著性差异(P<0.05);治疗组胸腔积液吸收快,住院时间短,胸膜粘连及胸膜增厚、气胸发生率低,医疗费用低,和对照组比较有显著性差异(P<0.01);但治疗组患者肺复张后肺水肿发生率和对照组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论胸腔置管持续引流治疗结核性胸膜炎疗效确切,操作简便,创伤小,安全性高。  相似文献   

13.
目的探讨胸水稀释联合尿激酶胸腔注入对结核性胸膜炎的疗效。方法将72例结核性胸膜炎患者随机分为胸水稀释联合尿激酶胸腔注入治疗组和对照组。对照组采用全身化疗;治疗组在此基础上,用0.9%氯化钠作为胸水稀释液,联合尿激酶胸腔注入。结果实验组患者的治疗的总有效率(86.96%)明显高于对照组(61.54%);实验组胸腔积液中的蛋白含量以及白细胞浓度比较均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者胸腔积液消失时间以及患者住院天数和胸膜厚度的比较均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸水稀释联合尿激酶胸膜腔注入治疗结核性胸膜炎安全有效,有较大临床应用价值。  相似文献   

14.
目的:初步探讨胸腔内置人中心静脉导管后注入尿激酶治疗严重创伤后包裹性胸腔积液的安全性和可行性,观察其临床效果。方法:2011-01-2012-05我科11例严重创伤患者(ISS≥16)采用胸腔穿刺置人中心静脉导管注入尿激酶治疗包裹性胸腔积液,回顾分析本组患者的临床资料。结果:所有患者均一次穿刺置管成功,导管留置时间5~10d,平均(5.63土2.01)d。引流积液量470~1550ml,平均引流量(812.73±286.92)mI。11例患者中,完全好转8例,部分好转2例,总有效率为90.91%。所有患者穿刺引流术后均无并发症发生。结论:中心静脉导管胸腔内注入尿激酶是一种安全、有效的治疗方法,为临床上治疗创伤后包裹性胸腔积液提供了新的治疗手段。  相似文献   

15.
超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗良性复杂性胸腔积液   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗多房性胸腔积液的临床价值。方法 对 36例结核性胸腔积液 (多房性 2 0例 ,包裹性 6例 ,脓胸 10例 )患者 ,超声引导穿刺抽液后并注入生理盐水 5 0 ml稀释的尿激酶 12 .5万 IU,2 4 h后抽尽液体 ,如仍有分隔或积液重复上述治疗。结果  36例患者共穿刺了 116次 ,成功率 10 0 % ,没有并发症。 2 4例 (6 6 .7% )患者仅经 1次尿激酶治疗后有效 ,总有效率91.7%。 3例 (8.3% )无效。注入尿激酶之后第 1次抽液量较用药前明显增多 (P<0 .0 5 )。而第 2~ 4次用药后抽液量增多不明显 (P>0 .0 5 )。结论 超声引导穿刺抽液并注入尿激酶是治疗多房性胸腔积液的一种安全、有效的方法 ,使绝大多数患者避免了外科手术  相似文献   

16.
目的通过超声观察尿激酶胸腔内注射对结核性胸腔积液中纤维条索分隔的溶解效果,探讨尿激酶溶解胸腔积液中纤维条索分隔的时间规律及最佳引流时间节点。 方法选取临床确诊为结核性胸膜炎合并胸腔积液,且积液中有纤维条索影响引流效果的患者147例,所有患者均在超声引导下置管术引流不畅后随即注入尿激酶20万单位,根据药物注射后充分引流量将患者分为A组(充分引流量≤500 ml)48例,B组(充分引流量500~800 ml)63例,C组(充分引流量≥800 ml)36例。通过超声检查分析注药前,注药后0.5 h、1.0 h、1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h不同时间节点胸腔积液中分隔腔隙数及溶解率的变化,并进行统计分析。 结果147例患者胸腔积液纤维分隔腔隙数在药物注射不同时间节点比较,总体差异有统计学意义(F=34.989,P=0.000),其中注药前与注药后1.0 h比较,差异有统计学意义(t=6.274,P=0.000),注药后0.5 h和1.0 h比较,差异有统计学意义(t=3.300,P=0.001),注药后1.0 h与1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h分别比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。A、B、C 3组注药后1.0 h与注药前、注药后0.5 h比较,差异均有统计学意义(与注药前比较:t=-6.020、-4.331、8.554,与注药后0.5 h比较:t=-3.338、2.613、5.216,P均<0.05),注药后1.0 h与1.5 h、2.0 h、2.5 h、3.0 h分别比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。 结论20万单位尿激酶注射1.0 h内胸腔积液中纤维条索分隔腔隙溶解速度最快,注射1.0 h后溶解效果不明显。超声作为实时观察胸腔内纤维分隔溶解变化的一种有效方法,值得临床推广应用。  相似文献   

17.
目的 探讨胸膜腔内注射透明质酸钠(HA)预防结核性胸腔积液胸膜肥厚、粘连的效果及护理方法。方法 初治中等量结核性胸腔积液52例,随机分组,治疗组27例,对照组25例,两组化疗都按2HRZS/4HR,首次抽液后治疗组胸膜腔内注入透明质酸钠凝胶25 mg(2.5 ml),对照组胸膜腔内注入生理盐水2.5 ml,注药后指导、鼓励病人深呼吸,每10~20 min变动体位1次,依次平卧位、患侧卧位、患侧俯卧位,避免半坐卧位,尤其禁止长时间的半坐卧位。结果 治疗组胸穿次数较对照组显著减少(P<0.05),胸腔积液完全吸收时间治疗组较对照组显著变短(P<0.05),治疗组胸膜厚度注药前(0.92±0.11)cm较注药后(0.57±0.13)变化有显著性(P<0.05),胸膜厚度治疗组与对照组比较有显著性变化(P<0.05)。结论 胸膜腔内注入透明质酸钠凝胶可预防结核性胸腔积液胸膜肥厚、粘连、促进胸水吸收,合理护理疗效更佳。  相似文献   

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