P-选择素在肠缺血再灌注致大鼠多器官损伤中的表达及意义

目的探讨肠缺血再灌注损伤时肠、肝、肺组织P-选择素蛋白的表达及意义。方法24只大鼠随机分成4组，每组6只。分别为假手术组和缺血40min／再灌注30min、再灌注60min、再灌注240min4组。夹闭肠系膜上动脉制作大鼠肠缺血再灌注模型，应用免疫组织化学的方法观察小肠P-选择素表达的变化，同时检测肠、肝、肺组织及血清髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。结果假手术组肠、肝、肺组织中P一选择素为低表达，肠缺血再灌注后各组可见P-选择素不同程度表达明显增高，细胞染色阳性细胞数明显高于假手术组，其灰度值水平明显提高，为假手术组的2倍左右（P〈0．01）。血MPO活性假手术组为（46．16±6．19）U／L，再灌注30min达高峰（148．83±22．80）U／L（P〈0．01）。与假手术组比较，再灌注各组肠、肝、肺组织MPO活性都有明显增高（P〈0．01），各组在缺血40min／再灌注60min时增加幅度最大。血清丙氨酸转氨酶活性在肠缺血再灌注后各组都有明显升高（P〈0．01）。结论（1）肠缺血再灌注可导致肠、肝、肺组织P-选择素表达的早期上调，P-选择素在肠缺血再灌注导致肠及远隔脏器肝和肺组织损伤的过程中发挥重要作用。（2）肠缺血再灌注不仅引起肠组织本身损伤，还引起远隔脏器肝和肺的炎症和损伤。     

乌司他丁对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的：探讨乌司他丁（ulinastafin，UTI）对缺血再灌注（IR）损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法：采用大鼠小肠缺血45min再灌注模型，治疗组于再灌注5min内尾静脉缓慢注射UTI。于再灌注后2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量；四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTr）测定Peyer＇s淋巴结（pp）、上皮内淋巴细胞（IEL）和固有层淋巴细胞（LPL）增殖活力。结果：肠IR后血清和肠黏膜中sIgA含量下降，淋巴细胞增殖活性下降（P〈0．01）；不同剂量的UTI治疗组均能逆转IR后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活性下降，差异有显著意义（P〈0．01），而不同剂量UTI治疗组间各项指标也有显著差异（P〈0．05）。结论：乌司他丁（UTI）可参与调节肠道相关淋巴细胞免疫功能，对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用。     

大鼠肠缺血—再灌流损伤对肠粘膜通透性的影响

目的观察大鼠肠缺血-再灌流损伤时肠粘膜通透性的变化及对血浆脂多糖（LPS）和脏器功能的影响。方法雄性Wistar大鼠,根据夹闭肠系膜上动脉的时间及松夹后的时间随机分9组。于实验各时相点采集标本,血浆D-乳酸和LPS分别用酶偶联法及偶氛显色鲨试验法检测。结果（1）肠缺血1～1．5小时,血浆LPS和D-乳酸开始升高,再灌流后显著升高,达峰值再灌流后0．5～1小时,2～6小时恢复正常;（2）血浆LPS和D-乳酸变化趋势一致,二者呈正相关（r=0．7198,P＜0．05）;（3）再灌流后小肠绒毛脱落,固有层白细胞聚集;（4）肝、肾、心功能失常,与LPS的变化趋势一致。结论肠缺血再灌流早期肠粘膜已受到严重损伤,通透性增加,导致LPS大量人血,脏器功能损伤。     

研究植物乳杆菌对肠道细菌易位的抑制作用

目的 研究植物乳杆菌对肠道细菌易位的抑制作用.方法 将SD大鼠随机分为4组,即假手术对照组,乳杆菌L2灌胃组,缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)组,乳杆菌预处理+缺血再灌注组.观察各组动物肠黏膜形态病理学变化、肠道菌群变化、细菌易位、血浆细胞因子的水平.结果 与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肠黏膜有明显病理损伤改变,肠黏膜出现坏死、脱落.肠道内厌氧菌数量显著下降,肠杆菌数量也有所下降.在肝、脾、肾及肠系膜淋巴结中有细菌存在,其易位率达87.5％ (P＜0.01).乳杆菌灌胃组大鼠各项指标无显著变化,乳杆菌预处理+I/R组其变化程度较之缺血再灌注组显著减弱.结论 植物乳杆菌L2能够抑制肠道缺血再灌注损伤引起的细菌易位,减弱其对肠黏膜屏障的损伤.     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

氢气预处理及后处理对大鼠肠缺血/再灌注认知功能的影响

目的 观察氢气(H2)预处理及后处理对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的影响,并探讨相关机制.方法 将SD大鼠64只随机分为4组(n=16):假手术(Sham)组、肠缺血/再灌注(I/R)组、H2预处理(Pre)组和H2后处理(Post)组.夹闭肠系膜上动脉(SMA) 90 min再灌注方法制备大鼠肠I/R模型.Pre组及Post组分别于造模前或再灌注后吸入2％氢气3h.用Morris水迷宫评定大鼠认知功能;检测海马白细胞介素(IL)-1β IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Pre组和Post组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间减少;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量增加,SOD活性降低(P＜ 0.05或P＜0.01).与I/R组比较,Pre组和Post组潜伏期缩短,穿越平台次数及平台象限停留时间增加;IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA含量降低,SOD活性增加(P＜0.01),但Pre组和Post组之间差异未见统计学意义.结论 氢气预处理及后处理能同等地改善肠缺血/再灌注(I/R)大鼠认知功能的变化,机制可能与抑制神经炎症反应,减轻氧化应激损伤有关.     

肝门阻断对肠黏膜屏障的影响

目的 探讨肝门阻断对肠黏膜屏障的影响及其意义.方法 采用雄性Wistar大鼠,随机分为2组: 假手术组(Ⅰ组)和实验组(Ⅱ组).采用Pringle's法进行肝门阻断,持续35分钟.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24小时每组各选取10只大鼠,分别测定肠组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,检测门静脉血浆内毒素水平.光镜观察组织形态学变化,测定肠粘膜厚度,肠绒毛高度.结果 与Ⅰ组相比,再灌注后Ⅱ组肠组织中MDA含量增高(P＜0.05),而GSH及SOD水平下降(P＜0.05),门静脉内毒素水平明显增高(P＜0.05).再灌注后,Ⅱ组肠粘膜厚度、肠绒毛高度明显低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 肝门阻断可造成肠道过氧化损伤,导致肠粘膜屏障的破坏,促进内毒素移位.     

益生菌对睡眠剥夺大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的 探讨益生菌在大鼠睡眠剥夺应激中对肠黏膜屏障损伤的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、应激组和治疗组(n=12).应激组采用大鼠睡眠剥夺应激造成肠黏膜损伤动物模型,治疗组于睡眠剥夺应激前2d给予含枯草杆菌肠球菌二联活菌的食物,对照组为假应激正常对照.睡眠剥夺第5天,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)含量,取回肠组织进行病理切片及电镜检查,采用实时荧光定量FCR法测定回肠内皮细胞黏附分子-1(occludin)mRNA的变化.结果 应激组大鼠血浆DAO水平高于对照组(P=0.000)及治疗组(P=0.026),而治疗组DAO水平高于对照组(P=0.037).三组之间血浆CK、LDH水平无显著性差异.应激组大鼠肠黏膜绒毛上皮细胞间隙显著增宽,治疗组肠上皮细胞间隙改变有所改善.应激组回肠occludin mRNA相对定量明显高于对照组(P=0.025),而治疗组与应激组比较无显著性差异(P=0.310).结论 大鼠睡眠剥夺后肠黏膜屏障破坏,枯草杆菌肠球菌二联活菌可减缓其损伤程度.     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

 目的 观察肠缺血后处理(I-post C)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,探讨I-postC在肠IR损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(I-postC组),每组再分为再灌注10 min、45 min及90 min三亚组,测定血浆及肠组织二氨氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、髓过氧化酶(MPO)含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达量,以及血浆一氧化氮(NO)浓度 (以NO2-/ NO3-代表).结果 (1)与IR组比较,I-postC组肠组织DAO在45 min和90min显著升高(P<0.05),血浆DAO在45 min和90 min显著减低(P<0.05);(2)与IR组比较,I-postC组在10、45和90 min降低肠组织MDA与MPO含量(P<0.05),在45 min与90 min显著升高肠组织SOD活性(P<0.05);(3)I-postC组血浆NO含量及iNOS mRNA表达在45 min和90 min均明显高于IR组(P<0.05).结论 肠IR损伤与iNOS过高表达及NO大量产生有关.I-postC对肠IR损伤的拮抗作用可能与I-postC诱导早期产生低水平NO,发挥其信号保护效应相关.     

正加速度暴露下大鼠肠黏膜屏障损伤及sIgA水平的变化

目的 探讨模拟正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜免疫屏障的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分成4组(n=8),通过动物离心机模拟+Gz暴露.A组大鼠不做处理,B组大鼠以+5Gz值旋转5min,C组大鼠以+10Gz值旋转5min,D组大鼠连续暴露于+5Gz值1.5min、+10Gz值2.0min、+5Gz值1.5min.每日暴露1次,持续5d.实验结束后观察大鼠肠黏膜大体损伤情况及镜下表现,ELISA法检测肠黏膜内分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量.结果 +Gz暴露后,与A组相比,其他各组大鼠肠黏膜均有损伤,损伤程度D组＞C组＞B组;ELISA检测显示其他各组大鼠肠黏膜sIgA含量均明显下降(P＜0.05),且sIgA含量D组＜C组＜B组(P＜0.05).结论 +Gz暴露可损伤大鼠肠黏膜,并削弱肠黏膜的免疫屏障功能.     

肠道干细胞在放射性肠损伤防护中的作用

目前,对于电离辐射（ionizing radiation,IR）引起的放射性肠损伤尚无有效的治愈方法,临床上只能采用对症缓解治疗。肠道干细胞（intestinal stem cells,ISCs）更新能力强,是重构受损小肠结构的重要细胞,促进肠道干细胞数量和功能的恢复已是当前治疗放射性胃肠综合征的研究热点。本文从肠道干细胞的分类、干细胞的调节机制以及具有调控干细胞损伤、凋亡、修复作用的药物等方面介绍了ISCs在放射性肠损伤防护中的重要作用以及其临床应用意义,为未来肠道干细胞在辐射防护中的作用研究提供参考。     

先天性小肠狭窄及肠闭锁的X线检查与诊断

目的 探讨先天性小肠狭窄及肠闭锁X线检查与诊断价值.方法 回顾性分析15例经手术证实的先天性小肠狭窄及肠闭锁病例,15例均行立位腹部平片检查,其中6例行口服医用硫酸钡检查,9例行口服非离子型含碘对比剂检查.结果 立位腹部平片显示12例高位肠梗阻,3例低位肠梗阻,造影检查显示十二指肠闭锁2例,空肠狭窄7例,空肠闭锁3例,回肠闭锁3例.结论 X线检查先天性小肠狭窄及肠闭锁具有重要价值.     

螺旋CT检查在绞窄性小肠梗阻诊断中的作用

目的：探讨CT检查在诊断绞窄性肠梗阻中的价值。方法：对CT诊断并经手术证实的32例绞窄性肠梗阻患者的病例资料进行回顾性分析。所有患者均行CT平扫及三期增强扫描。分析内容包括肠系膜血管改变、肠壁强化程度及腹水情况等,并与手术结果进行对比分析。结果：32例绞窄性肠梗阻主要征象有病变段肠管无强化和强化减弱（23/32,72%）,腹腔积液（21/32,66%）,系膜血管改变和网膜浑浊、密度增高（18/32,56%）。结论：肠壁强化程度减退、漩涡征、肠腔积血及腹腔积血是绞窄性肠梗阻比较可靠的征象。螺旋CT检查是诊断有无绞窄性肠梗阻的首选检查方法。     

小肠RNA对60Coγ射线照射后小鼠肠黏膜屏障及细菌移位的影响

目的探讨小肠RNA对受γ射线照射小鼠肠黏膜屏障及细菌移位的影响.方法选用BALB/c雄性小鼠28只,用11.50 Gy^60 Co γ射线进行腹部一次照射,于照后1～3 h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠RNA,于照后5 d活杀,取空肠段、肠系膜淋巴结,进行肠黏膜组织形态的观察、肠腺存活率及细菌移位率的测定.所有数据经SPSS 13.0统计处理.结果（1）小肠RNA可明显提高腹部照射小鼠空肠的肠腺存活率（P＜0.01）;（2）光镜和扫描电镜结果显示照射对照组小肠绒毛萎缩、塌陷,黏膜下水肿,肠腺结构破坏,部分细胞变性坏死,RNA组肠黏膜形态结构明显好于照射对照组;（3）小肠RNA可降低受照射小鼠肠道细菌移位率.结论小肠RNA可改善小鼠肠黏膜屏障功能,减少细菌移位.     

全身照射后肠黏膜通透性与肠三叶因子mRNA表达的关系

目的 探讨全身照射(TBI)对肠道黏膜通透性和肠三叶因子(ITF)mRNA表达的影响以及二者之间的关系.方法 32只BALB/c小鼠随机均分为4组:空白对照组和总剂量8.0 Gy全身照射后4、8和12 d组.TBI剂量8.0 Gy,剂量率1.0 Gy/min.高效液相色谱-蒸发光散射检测器分析(HPLC-ELSD)检测尿液标本中乳果糖与甘露醇的排出率比值(L/M),评价各组小鼠的肠道通透性;收集空肠组织标本,实时荧光定量PCR检测肠道ITF mRNA表达水平.结果 TBI后4、8和12d组L/M比值分别为0.5092±0.0353,0.7174±0.0116和0.7295±0.0063,均明显高于空白对照组(0.2908±0.0533,F=321.47,P＜0.05).TBI后4、8和12 d组ITF mRNA表达水平分别为0.78612±0.1428,0.2521±0.1223,和0.2306±0.0221,均显著低于空白对照组(1.3498±0.0476,F=235.71,P＜0.05).各TBI组中L/M与肠道ITF mRNA水平呈显著负相关(r=-0.985,P＜0.01).结论 TBI后随着时间延长ITF mRNA表达逐渐下降而肠黏膜通透性逐渐增加,即TBI后ITF mRNA表达与肠道通透性呈显著负相关.ITF在TBI所致肠道黏膜通透性增加中起着保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the change of the intestinal permeability,the expression level of intestinal trefoil factor (ITF) mRNA and the relationship between them after total body irradiation (TBI),and explore the effect of TBI on the development of intestinal permeability and the expression level of ITF mRNA.Methods Twenty two BALB/c mice were randomly divided into 4 equal groups: 3 groups at 4,8 and 12 d after TBI with the total dose of 8.0 Gy and the dose rate of 1.0 Gy/min respectively,and a control group.Lactulose (L) and mannitol (M) were perfused into the esophagus before the experiment and urine samples were collected.Liquid chromatography was used to measure the L/M excretion ratio in the urine samples collected 4,8,and 12 days after the TBI.And then the mice were killed with their intestine were taken out.The expression of ITF mRNA in the jejunum tissue was detected by real-time fluorescence quantitative PCR.Results The urine L/M ratio levels of the groups 4,8 and 12 days after TBI were (0.5092 ± 0.0352),(0.7174 ± 0.0116),and (0.7295 ± 0.0533) respectively,all significantly higher than that of the control group [(0.2908 ± 0.0533),F = 321.47,P ＜ 0.05].The ITF mRNA expression levels of groups 4,8 and 12 days after TBI were (0.78612 ±0.1428),(0.2521 ±0.1223),and (0.2306 + 0.0221 ) respectively,all significantly lower than that of the control group [( 1.3498 + 0.0476),F = 235.71 ,P ＜ 0.05].The urine L/M ratio was significantly negatively correlated with the expression of ITF mRNA in all TBI groups (r = - 0.985,P ＜ 0.01 ).Conclusions The intestinal permeability increases and the expression level of ITF mRNA decreases after TBI.The urine L/M ratio is negatively correlated with the expression level of ITF mRNA after TBI.ITF is involved in protection against intestinal permeability induced by TBI.     

肠梗阻患者手术时机选择探讨

目的分析肠梗阻的病因、诊断及治疗,探讨肠梗阻患者手术时机选择。方法回顾分析我院2006年1月～2010年10月收治的157例经手术治疗的肠梗阻患者的临床资料,总结诊断、治疗的临床经验。结果该组患者中小肠梗阻77例,大肠梗阻80例,梗阻主要病因为肿瘤69例（43.9%）,粘连53例（33.8%）,术前明确诊断105例（66.9%）;急诊手术70例（44.6%）,急诊手术组术前明确诊断率（32,45.8%）低于非急诊手术组（73,83.9%）,相比有统计学差异;术后发生并发症20例（12.7%）,死亡1例（0.64%）。其中,60岁以上老年患者恶性肿瘤46例（56.1%）,术后发生并发症14例（17.1%）,均明显高于60岁以下患者（30.7%、8.0%）,两组相比有统计学差异。结论准确的判断手术指征并及时把握手术时机是改善患者治疗预后的关键。     

机械性肠梗阻CT诊断

目的：总结机械性肠梗阻CT表现及诊断价值。方法：分析30例经手术（16例）及临床（14例）证实的肠梗阻CT及临床资料,比较腹部平片与CT对肠梗阻存在、定位、病因、有否绞窄以及治疗方法选择的价值。结果：CT证实肠梗阻存在100%,平片的70%;病因诊断准确性CT为96%,平片13%;CT能对肠肿瘤及时发现并分期（9例）,及早诊断肠绞窄（2例）及发现肠外肿块（4例）,有助于及早选择外科治疗,结核、局限炎症、肠套叠等首选保守治疗,常规CT检查发现肠管异常扩张应扩大扫描范围,往往能发现引起肠梗阻的病因（本组因此偶然发现肠肿瘤3例）。结论：肠梗阻或疑有肠梗阻的病人在平片、B超诊断信息不足时尽早CT检查对于明确病因,治疗选择及改善预后有较大意义。     

肠脂肪酸结合蛋白在外伤性肠破裂早期诊断中的应用研究

目的 探讨肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,IFABP)在急性外伤性肠破裂早期诊断中的应用. 方法 选择2010年7月-2011年6月急诊接诊的疑似急性外伤性肠破裂的患者,在入院当时、入院后1,2,3,4,6,8,12,16,24,48 h留取血标本.同时对患者按现有诊疗常规急诊密切观察、治疗,随访临床体征及影像学,确诊为肠破裂者行手术治疗并记录入院至确诊时间.血标本以ELISA法进行IFABP测定.根据最终诊断结果,将患者分为肠破裂组及非肠破裂组.检测血IFABP变化情况及各时相点两组患者间血IFABP浓度值差异. 结果 共纳入患者33例,其中肠破裂组11例,非肠破裂组22例.肠破裂组患者入院至确诊时间为(7.0±2.0)h.在前述各检测时相点,肠破裂组患者的血IFABP浓度值均显著高于非肠破裂组患者(P＜0.05).在肠破裂组患者,血IFABP浓度自入院时即开始升高,入院后1h开始达到峰值,并维持至确诊肠破裂而手术.在非肠破裂组患者,血IFABP浓度在入院后至入院24 h内比较稳定,无明显波动. 结论 血IFABP是急性外伤性肠破裂的早期诊断指标.     

多层螺旋CT对肠扭转的诊断价值

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)对肠扭转的诊断价值。方法收集急腹症MSCT双期增强扫描病例80例,其中10例患者图像经多平面重组(MPR)及肠系膜血管最大密度投影(MIP)处理,诊断为肠扭转。结果MSCT诊断10例肠扭转,主要征象有肠系膜血管“漩涡征”10例,肠管“漩涡征”5例,靶环征或双晕征5例,肠系膜上动脉、静脉(SMA、SMV)换位征3例,鸟喙征4例,SMV血栓形成2例,腹水征10例。诊断均经手术证实。结论MSCT双期增强扫描及多平面重组(MPR)与肠系膜血管最大密度投影(MIP)对肠扭转的诊断有重要价值。     

超声在腹部平片阴性肠梗阻中的诊断价值

目的研究超声在腹部X线平片检查阴性的肠梗阻诊断中的价值。方法回顾我院2002～2011年经CT、手术证实为肠梗阻且腹部X平片为阴性而B超检查为阳性的36例患者的临床资料,对诊断结果进行分析。结果36例患者经CT、手术证实梗阻原因中肠套叠18例,肠道肿瘤12例,粘连索带引起内疝3例,粪石梗阻1例,腹腔炎症引起肠梗阻2例。结论超声在肠梗阻诊断中具有一定的意义,可作为腹部X线平片诊断肠梗阻的补充检查。