小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

参葛定渴片对2型糖尿病大鼠糖代谢调节作用的实验研究

目的 考察参葛定渴片对2型糖尿病大鼠糖代谢的调节作用.方法 采用ig高脂高糖脂肪乳加ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性组和参葛定渴片高、中、低剂量组.实验各组均连续给药4周.同时取健康大鼠为对照组,观察各组大鼠行为学指标,检测其血糖、糖耐量、血清胰岛素水平.结果 与对照组比较,模型组体质量下降,血糖值显著升高、糖耐量能力降低以及血清胰岛素水平升高.与模型组比较,阳性组和参葛定渴片高、中剂量组可显著降低糖尿病大鼠的血糖和血清胰岛素水平(P <0.001、0.01),且参葛定渴片高剂量组可改善糖尿病大鼠的糖耐量(P <0.01).结论 参葛定渴片对2型糖尿病大鼠的糖代谢具有调节作用,可改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗状态.     

沙蓬粗寡糖对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗作用,探讨可能机制。方法将符合2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC)、格列苯脲组(GLB)、沙蓬粗寡糖高(AOS-H)、中(AOS-M)、低剂量组(AOS-L),以同源Wistar大鼠为正常对照(NC)。各组均灌胃给药8周,测定给药前后空腹血糖(FBG)、随机血糖(RBG)、糖耐量(OGTT);给药8周测定非空腹非糖负荷状态的给药前后血糖及血清胰岛素含量变化;结束时测空腹血清血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、OGTT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取胰腺常规石蜡包埋,HE染色,观察其病理组织形态改变。结果 AOS对GK大鼠空腹血糖影响不明显,但明显降低随机血糖,改善糖耐量,增加胰岛素敏感性,且明显减小AUC(P<0.01),以中剂量效果更好,与格列苯脲相似;AOS能促进胰岛素释放,以AOS中、低剂量促胰岛素释放作用更强,在释放时间和释放量上均早于和强于格列本脲;AOS可抑制GK大鼠胰岛组织病理改变,增加胰岛及胰岛细胞数量,与模型组比较,AOS给药组胰岛组织结构改变明显减轻。结论 AOS具有明显改善胰岛素抵抗和降低血糖作用,其机制可能是与快速促进胰岛素释放,增加胰岛细胞增值,改善胰岛功能有关。     

葛根素对D-半乳糖诱导大鼠抑制蛋白非酶糖基化及增强胰岛素敏感性的作用

目的观察葛根素对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化反应、胰岛素抵抗、糖耐量和醛糖还原酶(AR)活性的作用。方法除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射(ip)D-gal150mg/kg,1次/d×56d致病,D-gal处理大鼠2周后,将大鼠按体重均衡随机分成:模型对照、葛根素和氨基胍3组,然后继续ipD-gal处理同时灌胃给予葛根素和氨基胍(每10ml300mg/kg)或蒸馏水,1次/d×42d;实验结束时,观察葛根素和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内晚期糖基化终末产物(AGEs)、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺(FRA)、糖耐量、血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),以及醛糖还原酶(AR)活性的作用。结果与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现血糖升高、糖耐量减退(IGT)、糖基化产物(包括HbA1c,FRA和AGEs)和胰岛素含量增高,ISI降低,以及红细胞内AR活性增强(P<0.01);葛根素和氨基胍均能改善D-gal诱导大鼠IGT和降低空腹血糖、糖基化产物和胰岛素含量(P<0.01～0.05),提高ISI(P<0.01),并明显抑制AR活性(P<0.01～0.05)。结论D-gal能诱导大鼠体内糖基化反应、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和醛糖还原酶活性增强;而葛根素和氨基胍能抑制蛋白非酶糖基化反应和醛糖还原酶活性,提高胰岛素敏感性,改善高胰岛素血症,提示葛根素可用于治疗糖尿病某些慢性并发症。     

灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的研究灯盏花素对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,以高、中、低剂量灯盏花素对糖尿病小鼠灌胃4周,测定小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐量、血清中胰岛素水平、胰岛素分泌指数和血清SOD含量,并制作小鼠胰腺病理切片。结果成功建立糖尿病小鼠模型,灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05);提高葡萄糖耐量水平(P<0.05)并使血清中胰岛素含量明显升高;提高胰岛素分泌指数(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05);提高血清SOD含量(P<0.05);同时能对四氧嘧啶所致选择性胰岛损伤具有保护和修复作用。结论灯盏花素对糖尿病小鼠具有良好的降血糖作用。     

CW7213对STZ致糖尿病大鼠血糖及糖耐量的影响

目的:研究CW7213对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及糖耐量的影响.方法:以胰岛素为阳性对照,给STZ所致的Wistar糖尿病大鼠皮下注射CW7213(10、30、60 μg· kg-1),每天给药1次,连续4周,分别于给药后0、1、2、3h及2、4周取血,测定大鼠空腹血糖浓度;在第3天,给药15 min后灌胃给予2.5 g·kg-1葡萄糖,负荷0.5、1、2h后取血,测定血糖浓度.结果:单次给药后,CW7213高、中剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖浓度(P＜0.01,与模型组);连续给药后,CW7213高、中剂量组均可降低STZ所致糖尿病大鼠的血糖浓度(P＜0.01、P＜0.05,与模型组);负荷葡萄糖后,CW7213高、中剂量组可显著抑制血糖的升高(P＜0.05、P＜0.01,与模型组).结论:CW7213剂量相关性地降低了STZ糖尿病大鼠的血糖浓度,抑制了糖尿病大鼠在葡萄糖负荷后的血糖升高,改善了糖尿病症状下的高血糖状况.     

长期高脂饮食对糖尿病大鼠β细胞功能的影响

目的:观察高脂饮食对STZ诱导的糖尿病(DM)大鼠血脂﹑胰岛素含量及胰岛素分泌功能的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(A,n=8),糖尿病正常饮食组(B,n=8)及糖尿病高脂饮食组(C,n=8)。测定空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(FBG)和胰岛素(INS)及葡萄糖耐量1 h血糖和2 h血糖,并根据血糖和胰岛素计算修正的β细胞胰岛素分泌指数(MBCI);酸乙醇法测定胰岛内的胰岛素含量。结果:与A组相比,B组血浆内TG和FFA含量明显增多(P<0.01),胰岛素含量和MBCI明显降低(分别为P<0.01,P<0.05);与B组相比,C组血浆TG和FFA含量进一步增多(P<0.01),胰岛素含量和MBCI进一步下降(P<0.01)。结论:长期高脂饮食喂养可导致STZ诱导的DM大鼠血FFA和TG升高,并进一步损伤胰岛β细胞功能。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

罗格列酮联合阿司匹林治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠的疗效

目的观察罗格列酮(RSG)联合小剂量阿司匹林(Asp)和单用RSG治疗2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠的疗效。方法刚断乳SPF级SD大鼠50只,♀、♂各半,采用长期高脂饮食结合小剂量链佐星(STZ)诱导T2DM伴IR大鼠模型,实验分为正常对照组(NC组),2型糖尿病模型组(T2DM组),RSG组和RSG+Asp组。检测各组空腹血糖(FBG)、口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肝功能、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)及观察胰腺和肝脏组织学改变。结果显示T2DM组FBG、总胆固醇(TC)、HOMA-IR均比NC组升高(P<0.01),镜下胰岛数目减少、体积缩小,肝细胞弥漫性水变、脂变;RSG+Asp组HOMA-IR、TC、肝指数与T2DM组比较下降(P<0.01),ISI和GSH-Px活力提高(P<0.01)。RSG+Asp组改善大鼠OGTT,HOMA-IR、ISI、AST、肝指数和GSH-PX活力与RSG组比较有明显差异(P<0.01);RSG+Asp组和RSG组胰岛较T2DM组稍增加。RSG+Asp组肝脏轻度水变性或少量脂滴空泡。结论RSG联合小剂量Asp能更有效地控制T2DM伴IR大鼠的血糖,同时降低血脂,提高机体抗氧化能力,改善IR,对胰岛和肝功能也有一定的保护作用。     

糖脉康颗粒对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及正常大鼠糖耐量的影响研究

目的:研究糖脉康颗粒对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及正常大鼠糖耐量的影响。方法:用四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,观察不同剂量的糖脉康颗粒对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及正常大鼠糖耐量的影响。结果:糖脉康颗粒中、高剂量组均可降低糖尿病模型小鼠的血糖值,对葡萄糖引起的血糖升高有拮抗作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);各剂量组对正常大鼠的糖耐量作用不显著。结论:糖脉康颗粒对实验性糖尿病模型小鼠具有降糖作用。     

香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠降血糖作用的初步研究

目的:研究香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制。方法:将四氧嘧啶用0.9%NS配成0.02g.mL-1溶液,按200mg·kg-1腹腔注射小鼠,5d后测血糖,空腹血糖>10.00mmol.L-1为高血糖模型小鼠。将模型小鼠随机分为4组,即模型(0.9%NS)、二甲双胍(70mg·kg-1)和香椿乙醇提取物高、低剂量组(剂量分别为1、0.5g·kg-1);另设正常组(蒸馏水),5组均每天灌胃1次,连续7d,末次给药后禁食24h,空腹眼眶静脉取血,测血糖和血清胰岛素水平。结果:与模型组比较,香椿乙醇提取物高、低剂量组血糖水平显著降低(P<0.05或P<0.01);血清胰岛素水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:香椿乙醇提取物对四氧嘧啶所致的高血糖模型小鼠有显著的降血糖作用,其作用机制可能与升高血清胰岛素水平有关。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

瑞格列奈联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效观察

目的 探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效.方法 将110例2型糖尿病患者随机分为观察组55例和对照组55例.两组患者均给予糖尿病教育、控制饮食、运动疗法等基础治疗,观察组睡前皮下注射甘精胰岛素,初始剂量为0.2U·kg-1·d-1,餐前口服瑞格列奈,3～6 m/d,分3次服用;对照组给予精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R),起始剂量0.4U·kg-1 ·d-1,疗程均为3个月.观察两组治疗前后空腹血糖( FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛素分泌指数(Homa-β)、血糖达标时间、低血糖事件.结果 两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、Homa-IR均较治疗前明显降低(均P＜0.01),Homa-β均明显升高(均P＜0.01);治疗后观察组HbA1c、Homa-IR均较对照组明显下降(t =2.786、3.449,均P＜0.01),Homa-β较对照组明显升高(t=-4.833,P＜0.01);观察组血糖达标时间明显短于对照组(t =2.126,P＜0.01);观察组未出现低血糖,对照组出现4例低血糖,观察组低血糖发生率低于对照组(x2 =4.151,P＜0.05).结论 甘精胰岛素联合瑞格列奈能平稳降低血糖至正常水平,并保持血糖稳定,促进胰岛β细胞功能恢复,减轻胰岛素抵抗,减少胰岛素用量,降低不良反应发生,值得临床推广使用.     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。     

苦瓜水提物对实验性糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：研究苦瓜水提物对实验性2型糖尿病模型小鼠体重和血清中血糖值（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和游离脂肪酸（NEFA）的影响。方法：雄性昆明小鼠喂以高脂饲料（10％蛋黄。10％猪油,1％胆固醇,0．2％胆盐,78．8％基料）1个月,诱发胰岛素抵抗,继以低剂量四氧嘧啶（90mg·kg～,腹腔注射）,使之产生高血糖症,建立2型糖尿病小鼠模型。以苦瓜水提取物10g·kg^-1（相当于生药材重量）的剂量通过灌胃给药,30d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、血液各项生化指标。结果：显著降低了2型糖尿病小鼠的GLU、NEFA、TC、TG和MDA值（P〈0．05）;显著升高了2型糖尿病小鼠SOD值（P〈0．05）。结论：苦瓜水提物能够显著降低2型糖尿病小鼠的血糖值,并可调节其血脂代谢。     

氨基胍、牛蒡对糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化和细胞凋亡的影响

目的探讨非酶糖化与糖尿病肾病(DN)的关系,以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的牛蒡干预治疗对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg-1·d-1)治疗组(氨基胍组)、糖尿病牛蒡(150mg·kg-1·d-1)治疗组(牛蒡组),除正常对照组外,其他3组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,取部分肾脏皮质电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果治疗16周结束时,糖尿病各组大鼠体质量低于正常对照组(P<0.01),糖尿病各组间体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);血糖水平均高于正常对照组(P<0.01);氨基胍组和牛蒡组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组大鼠肾组织肾皮质糖化终产物(AGEs)含量高于正常对照组(P<0.01),氨基胍组和牛蒡组AGEs含量低于糖尿病组(P<0.01),氨基胍组和牛蒡组比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍组和牛蒡组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、牛蒡通过抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。     

颅脑损伤患者血镁血糖浓度变化的临床意义

目的：探讨颅脑损伤患者血清镁离子（Mg^2＋）、血糖浓度变化及其临床意义。方法：采用全自动生化分析仪检测55例颅脑损伤患者血清镁离子及血糖浓度,并与对照组进行比较。结果：（1）颅脑损伤患者血清Mg^2＋明显低于对照组（P〈0．01）,血糖浓度则明显高于对照组（P〈0．01）;（2）不同病情颅脑损伤患者血清Mg^2＋比较为重度〈中度〈轻度（P〈0．01）,血糖浓度比较重度〉中度〉轻度（P〈0.01）;（3）存活组血清Mg^2＋明显高于死亡者（P〈0.01）,存活组血糖浓度明显低于死亡者（P〈0.01）。结论：血清Mg^2＋、血糖浓度变化与颅脑损伤患者病情有一定关系．浓度变化可作为判断其病情及评估其预后的一项指标,对颅脑损伤患者早期补充镁制剂对其治疗及预后具有重要临床意义。