何首乌颗粒抗自由基作用的实验研究

目的:探讨何首乌颗粒(Heshouwu Granule,HG)延缓衰老的作用机制.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测大鼠血清中SOD的活性以及MDA的含量.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常组大鼠比较差异显著(P＜0.01);经何首乌颗粒灌胃后,SOD活性升高、MDA含量下降,与亚急性衰老大鼠比较有明显差异(P＜0.01).结论:何首乌颗粒可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD活性及降低MDA含量,这些作用可能是何首乌颗粒延缓衰老的作用机制之一.     

双奇口服液抗衰老药效研究

目的：研究双奇口服液对衰老模型小鼠的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,同时给予双奇口服液进行干预;实验后测定其血清中SOD、GSH-PX活性及MDA含量。结果：奇口服液能明显提高小鼠血清中SOD（P〈0.01）和GSH-PX活力（P〈0.01）,降低血清中MDA的含量（P〈0.01）。结论：双奇口服液能够提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

首乌活血方抗氧化及免疫抑制作用的实验研究

目的:探讨首乌活血方剂的抗衰老作用机制。方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为研究对象,随机分为6组,分别为首乌活血胶囊高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组及空白对照组。6周后,测定肝组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量以及血清白介素6(IL-6)的含量。结果:与模型组比较,首乌活血胶囊可明显提高衰老模型小鼠肝组织与脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,降低血清中IL-6的浓度。结论:首乌活血胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高SOD的活性,降低MDA的含量,抗自由基生成及减轻免疫反应,延缓脏器病理损伤有关。     

艾灸对亚急性衰老小鼠抗氧化酶活性影响的实验研究

目的通过测定亚急性衰老小鼠红细胞中SOD、血浆中CAT、肝组织中GSH-PX的活力,探讨艾灸督脉经穴的延缓衰老作用.方法以D-半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验对象,艾灸"大椎"、"命门"、"足三里"穴,治疗结束后测定SOD、CAT、GSH-PX等酶的活力.结果各治疗组与模型组比较,各抗氧化酶的活力明显上升,有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);各治疗组与空白组比较,各酶的活力接近空白组,无显著性意义(P>0.05);各治疗组间比较,无显著差异(P>0.05).结论提示艾灸大椎、命门穴具有延缓衰老的作用.     

四君子汤抗衰老的药理作用研究

探讨四君子汤理气化痰抗衰老的作用机理。方法：采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型，小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖40天，中药组注射D-半乳糖同时以不同浓度浓缩四君子汤煎液灌胃40天，并以空白组作对照，观察四君子汤自由基代谢指标血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷光苷肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果：四君子汤能改善D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的SOD活性明显下降，MDA含量明显提高，四君子汤能够影响脑、胸腺和脾的指数，提高实验动物提高血清SOD和GSH—Px活性，降低MDA含量。结论：四君子汤具有一定的抗衰老作用，并为健脾化痰抗衰老理论提供了实验依据。     

菟丝子提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6周后,采用比色法测定肝脏和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性来研究菟丝子延缓衰老的作用。结果：菟丝子提取物能显著增加肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低其MDA含量。结论：菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

补骨脂提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型血清SOD、MDA的实验研究

目的：通过实验,观察补骨脂橄榄油提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型血清SOD、MDA的影响。方法：用橄榄油对补骨脂中有效成分进行浸提,对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验研究,共42天,同时设模型组、空白对照组、溶剂组（即橄榄油组）。结果：补骨脂橄榄油提取物能显著升高D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中SOD的水平、显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中MDA的水平。结论：补骨脂橄榄油提取物可通过抗氧化作用延缓衰老。     

健身宝对衰老模型小鼠血清SOD和MDA的影响

目的　研究健身宝补脾益肾、延缓衰老的作用机制。方法　将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均每日注射对D -半乳糖造成衰老模型 ,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸。 6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量。结果　衰老模型组与正常对照组比较 ,小鼠血清中SOD活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较 ,小鼠血清中SOD活性显著升高 ,MDA含量显著降低 ,与衰老模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　健身宝明显提升D -半乳糖拟衰小鼠血清中SOD活性 ,降低MDA含量 ,可从调节自由基代谢和提高抗氧化能力方面发挥延缓衰老的作用。     

黄芪对衰老小鼠-氧化氮、自由基及细胞凋亡的影响

目的：研究黄芪的抗衰老作用及作用机制。方法：取2月龄小鼠正常条件下饲养11月，制成自然衰老模型．用黄芪黄酮浓缩液1ml／，只灌服衰老小鼠6周，检测衰老小鼠胸腺中NO、MDA含量及SOD活性，用荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学变化。结果：黄芪黄酮可明显降低衰老小鼠胸腺NO及MDA含量，提高SOD活性、抑制胸腺细胞调亡。结论：黄芪对衰老小鼠胸腺细胞的退行性变化具有改善或延缓作用。     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

电针治疗对糖尿病伴发周围性面瘫的作用及机制探讨

目的:观察电针治疗糖尿病伴发周围性面瘫的疗效,并探讨可能的作用机制。方法:将68例糖尿病伴发周围性面瘫患者随机分为对照组和观察组。对照组予以内分泌科常规治疗,而观察组在常规治疗的基础上合并电针治疗。观察比较两组的疗效,并比较两组患者血丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮合成酶(NOS)的浓度、一氧化氮(NO)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性,和血中免疫功能相关指标IgA、IgM和IgG的含量,以探讨可能的机制。结果:观察组治疗糖尿病合并面瘫的有效率为89%,显著高于对照组的有效率65%(P<0.05);观察组患者血清SOD、NO、NOS和eNOS均较对照组高;而观察组患者血清MDA和IgG、IgA含量明显低于对照组。结论:常规治疗合并电针治疗糖尿病伴发周围性面瘫的效果优于常规治疗,可能与电针治疗可以调节患者血中SOD、MDA、NO、NOS、IgG和IgA含量有关。     

益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响

目的:观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性脑缺血大鼠模型,观察益气活血剂中不同剂量黄芪(30g、60g、120g)组方对模型动物血浆SOD活性、MDA含量和脑组织SOD活性及MDA、NO含量的影响。结果:60g黄芪配伍组能明显升高SOD活性,降低MDA、NO含量,与空白对照组相仿(P>0.05),与模型组比较有显著性意义(P<0.05～0.01)。120g黄芪配伍组也能使SOD活性升高,MDA、NO含量降低,但与空白组比较,血浆SOD、MDA含量及脑组织NO的含量均有显著性差异(P<0.05～0.01);与模型组比较,脑组织NO含量、SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。30g黄芪配伍组呈现出增加SOD活性、降低MDA、NO含量的趋势,但与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01),与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中,黄芪的用量宜大,但随着其剂量的增大,其抗氧化效应反而减弱。其用量在人以60g/d左右为宜。     

血清SOD、MDA、NO与突发性聋的相关研究

目的：通过对突发性聋病人血中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的检洲，探讨突聋与血氧自由基和自由基的清除剂SOD之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法测定了30例突聋病人血中NO含量，并以25例同期体检正常的健康人为对照组；同时还用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。砖呆；应用金纳多、能量合剂、克林臭（即马来酸桂哌齐特，钙通道阻滞药）联合静脉输入，突聋各组的听力均有不同程度提高，有效率在78．57％以上。治疗后同对照组相比，血清NO、MDA水平明显低于患病之初，而SOD活性明显高于治疗之前，P〈0．01。结论；检测突聋病人血中N0、MDA、SOD的含量，能帮助我们探讨突聋的发病机理，估计预后。血氧自由基的升高可能是突聋发病因素之一，而SOD的含量可以帮助我们估计预后。     

艾灸＂足三里＂穴对衰老大鼠心、脑组织中SOD、MDA、LF 的影响

目的 探讨艾灸足三里穴延缓衰老作用及其与抗氧化之间的关系.方法 将36 只健康雄性SD 大鼠按完全随机平均分为3 组：空白对照组、衰老模型组、艾灸足三里组,每组12 只.空白对照组大鼠按0.125 g/（kg·d）,从颈背部皮下注射0.9%的生理盐水,连续6 周,每天1 次;衰老模型组及艾灸足三里组则按0.125 g/（kg·d）,从颈背部皮下注射10%的D-半乳糖,连续6 周,每天1 次.艾灸足三里组造模后每穴每天5 壮,每次25 min 左右,隔天1 次,共治疗15次.空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1 次,共15 次.采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,荧光分光光度法测定脂褐素（LF）水平.结果 学习记忆测试结果显示,艾灸足三里组与衰老模型组比较（P＜0.01）,差异有统计学意义;与空白对照组比较,衰老模型组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显降低（P＜0.01）,MDA 及LF 水平明显上升（P＜0.01）;与衰老模型组比较,艾灸足三里组大鼠心、脑组织中SOD 活性明显升高（P＜0.01）,MDA 及LF 含量下降（P＜0.01）.结论 艾灸足三里穴可显著提高D-半乳糖致衰老大鼠的抗氧化能力,从而在一定程度上延缓机体衰老.     

点按瘢痕灸预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨线香点按瘢痕灸预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、艾炷灸组、线香点按灸组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再灌注模型,艾炷灸组、线香点按灸组于缺血再灌注前3 d以艾炷、线香点按瘢痕灸足三里预处理,缺血3 h再灌注24 h后处死;对照组、模型组未做灸预处理,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及乳酸(LD)含量的改变。结果线香点按灸组大鼠脑组织NO、LD、MDA含量较模型组显著降低,SOD含量显著升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。艾炷灸组大鼠脑组织较模型组LD含量显著降低,SOD含量显著升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。线香点按灸组大鼠脑组织较艾炷灸组LD含量显著降低,有统计学差异(P<0.05),NO、MDA、SOD含量均无显著性差异(P>0.05)。结论线香点按瘢痕灸预处理和艾炷瘢痕灸预处理具有提高细胞抗氧化、减轻NO介导的神经毒性机制及改善脑细胞能量代谢等多种作用,对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用,且线香点按瘢痕灸预处理的作用优于艾炷瘢痕灸预处理。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

热敏灸对 PCPA 致失眠大鼠 SOD、MDA 的影响

目的：观察热敏灸对失眠大鼠血清和脑干超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响,了解热敏灸治疗失眠的机制。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为4组：正常对照组、模型组、艾灸组和热敏灸组,每组8只。采用腹腔注射对氯苯丙氨酸（ PCPA）制备失眠大鼠模型;用Ethovision XT视频跟踪系统录制大鼠活动、观察大鼠的行为学表现;用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;用分光光度计检测SOD活性和MDA含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠昼夜节律消失;逃避潜伏期延长;SOD活性降低,而MDA含量增加。与模型组相比,热敏灸组大鼠昼夜活动节律基本恢复正常;逃避潜伏期缩短;SOD活性增高,而MDA含量下降。结论：热敏灸具有缓解失眠大鼠症状的作用,可能与其提高机体SOD活性、降低MDA含量有关;热敏灸的效果在某种程度上优于传统悬灸。     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。