血管内皮生长因子及其受体在人大肠癌组织中的分布、定量和意义

肿瘤的生长和转移与肿瘤区的血管密切相关。1971年Folkman首先提出抑制肿瘤血管形成可作为肿瘤治疗的一个途径,随后这种以肿瘤血管为靶的治疗策略——肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)日益受到重视。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的血管形成因子之一,VEGF及其受体(VEGFR)是肿瘤血管靶向治疗的理想靶点。以VEGF为靶点的治疗实验已有大量报道,以VEGFR为靶点近期亦有较成功的尝试,本实验旨在观察和比较大肠癌组织中VEGF及其受体KDR的表达差异,为确定以VEGF及VEGFR作为肿瘤血管靶向治疗的靶点何者为优提供依据。     

血清可溶性血管内皮生长因子及其受体与肿瘤的关系

［摘要］　血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）具有维持现有的血管和促进新生血管的形成作用。VEGF与血管内皮细胞表面的血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR）结合而起生物学作用。各种肿瘤的发生与VEGF和VEGFR的表达异常有关,导致肿瘤向周围组织侵犯和向远处转移。VEGF和VEGFR在肿瘤组织中的表达和在血液中的含量与肿瘤的发生和转移的关系已有大量报道,因而检测两者的表达或含量对肿瘤的预后判断有重要临床意义。其中的血液中可溶性VEGF和VEGFR含量的检测是一种简便、经济和无创性的检查方法,与其他肿瘤标志物联合检测可提高其诊断价值。     

血管内皮生长因子受体与肝细胞癌血管生成关系的研究进展

新生血管是肿瘤生长和转移的基础.肝细胞肝癌是典型的多血管肿瘤,其发生、发展、转移、侵袭都和血管生成密切相关.血管的生成主要依靠血管生长因子和血管生长抑制因子的调控,其中研究最多也是最重要的是血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR).VEGFR在机体内作用不同,参与肝癌血管生长的主要是VEGFR-1(flt-1)和VEGFR-2(flk-1).针对VEGFR的抗肿瘤血管治疗在实验室取得了不错的疗效,部分已经进入了临床试验.     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌侵袭转移研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）又称血管通透因子（VPE）,能特异地作用于血管内皮细胞,具有促进血管分裂增殖及新生血管的形成,并增加血管通秀性等作用。尤其是在实体瘤侵袭转移中的作用近年来倍受关注,是判断肿瘤预后的良好指标。VEGF通过与其受体（VEGFR）结合而发挥生物学效应。已证实人类VEGFR为KDR和flt-1两种,均属酷氨酸激酶受体家族第三亚型,在许多肿瘤组织中VEGFR表达上调并与肿瘤组织学类型及预后有关。     

血管内皮生长因子及其受体的生物学特点

<正>血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是胚胎形成、骨骼生长和生殖功能过程中血管生成的重要调节因子,与肿瘤、眼内新生血管性等疾病有关[1]。VEGF的生物学活性受2种酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases)的调节:VEGFR-1和VEGF-2,这2种受体的信号学活性差异非常大。目前,多种VEGF抑制因子在进行恶性肿瘤临床实验,人们试图通过抑制VEGF降低血管生成、血管渗漏等。VEGF和VEGFR     

VEGF和Livin在肾癌组织中的表达与临床分期的意义

目的检测不同临床时期肾癌患者癌组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)和Livin表达,探讨VEGF、VEGFR和Livin在肾癌组织中的表达与临床分期的意义。方法蛋白质免疫印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测癌组织Livin,蛋白质免疫印迹法和RT-PCR检测癌组织VEGF、VEGFR。结果肾癌组织中VEGF、VEGFR和Livin明显表达,随着病程的进展VEGF、VEGFR和Livin活性逐渐增高,以Ⅳ期最明显,Livin与VEGF、VEGFR表达具有正相关性。结论 VEGF、VEGFR和Livin可能参与肾癌临床病情进展,也参与肾癌的发病机制。     

血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体通路在胆管细胞癌发生发展及治疗中的作用

胆管细胞癌(CCA)是源于胆道上皮的恶性肿瘤,缺乏有效的治疗药物,预后不良。研究表明,CCA的发生发展离不开血管生成,以血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR为代表的多种促血管生成因子,均可调节CCA血管生成,参与CCA发生发展并影响其预后。因此,以VEGF/VEGFR为靶点的抗血管生成药物,包括单克隆抗体、小分子抑制剂等,逐渐成为CCA治疗的研究热点。针对VEGF/VEGFR通路在CCA临床特征及预后中的作用、CCA抗血管生成治疗进展及耐药相关研究进行综述。     

依泽替米贝抑制大鼠血管平滑肌细胞荷脂

背景和目的治疗性血管新生在缺血性疾病包括对动脉粥样硬化的干预中具有实际意义,我们近年研究发现,生理性微电场可介导血管内皮细胞血管新生样反应,但其机制尚待深入研究。本研究拟探讨微电场影响内皮细胞血管新生相关基因的表达及其机制。方法应用微电场对血管内皮细胞进行刺激;利用显微成像系统及共聚焦显微镜研究内皮细胞的形态与结构;用ELISA法和/或RT-PCR测定内皮细胞血管新生相关基因的表达;用特异抑制剂研究血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体(VEGF/VEGFR)介导的细胞信号通路在内皮细胞血管新生及其基因表达中的作用。结果生理性微电场可刺激血管内皮细胞变长和定向排列,以及细胞定向移动。这些细胞行为在微血管内皮细胞(HMEC-1)和大血管内皮细胞(HUVEC)的反应存在明显差异。微电场刺激血管内皮细胞使VEGF165、VEGF121和白细胞介素8(IL-8)表达上调,而对其他血管新生相关分子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGF-β)以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等mRNA表达影响不明显。VEGFR抑制剂作用于血管内皮细胞后,抑制微电场对内皮细胞VEGF和IL-8的表达及内皮细胞定向排列...     

眼睑基底细胞癌中Survivin表达对血管内皮生长因子及受体的影响

目的探讨眼睑基底细胞癌术后组织中生存素(Surivivn)、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体(VEGFR)2的表达。方法 63例确诊的眼睑基底细胞癌术后组织作为观察组,50例皮肤基底细胞乳头状瘤术后组织作为对照组,Surivivn、VEGF和VEGFR2蛋白表达应用免疫组化进行检测。结果两组中Surivivn、VEGF和VEGFR2表达差别显著。观察组中Surivivn、VEGF和VEGFR2的阳性率均与肿瘤最大径和增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数密切相关,而与性别、年龄因素无关。线性相关分析显示观察组中Surivivn和VEGF、Surivivn和VEGFR2、VEGF和VEGFR2均具有正相关性。结论眼睑基底细胞癌术后组织中Surivivn、VEGF和VEGFR2高表达,Surivivn可能对VEGF/VEGFR2血管生成通路有正向调节作用。     

乳腺浸润性导管癌Ephrin-A1、VEGF、VEGFR2表达对血管生成的影响

目的检测乳腺浸润性导管癌Ephrin-A1配体(Ephrin-A1)、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体(VEGFR)2的表达,分析其临床意义及相关性。方法 68例确诊为乳腺浸润性导管癌患者术后的蜡块组织作为观察组,21例乳腺腺病患者术后的蜡块组织作为对照组,采用免疫组化方法检测两组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的表达。结果两组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的阳性率差异显著(P<0.05),观察组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的最大径密切相关,观察组中Ephrin-A1的表达与肿瘤的增殖指数密切相关,VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的脉管累犯密切相关。线性相关分析显示观察组中Ephrin-A1和VEGF、VEGF和VEGFR2的表达均具有正相关性(均P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2高表达是病变的促进因素,三者具有协同作用,对间质血管生成有一定影响。     

富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体5、血管内皮生长因子及其受体2在胃腺癌组织中表达

目的应用免疫组化方法检测胃腺癌中富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体(LGR)5、血管内皮生长因子(VEGF)和其受体(VEGFR)2的表达。方法 58例胃腺癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为研究组,选择上述患者在距肿物边缘5 cm、经病理主治医师证实为非癌组织的胃黏膜组织的蜡块组织47例作为对照组,应用免疫组化方法检测LGR5、VEGF和VEGFR2的表达。结果研究组中LGR5、VEGF和VEGFR2的阳性率均明显高于对照组,研究组中LGR5、VEGF和VEGFR2的阳性率与浸润深度和脉管浸润相关,LGR5的阳性率与分化程度、Ki67增殖指数相关,VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的最大径相关。相关性分析显示研究组中LGR5和VEGF、VEGF和VEGFR2均具有正相关性。结论 LGR5、VEGF和VEGFR2在胃腺癌术后组织中高表达,三者可以促进肿瘤的形成和进展。LGR5可能与VEGF和VEGFR2蛋白的表达有协同作用。     

血管内皮生长因子受体1在血液系统肿瘤中的研究进展

新生血管形成在血液系统肿瘤的发生、发展和预后中起重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)作为血管生成调控因子,起着关键作用.已经证实VEGF及其受体在多种肿瘤包括血液系统肿瘤中高表达并与疾病的分期、预后相关,针对VEGF及其受体为靶点的抗血管治疗也取得初步的成功.     

血管内皮生长因子及其受体与非小细胞肺癌血管新生

肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管新生最重要的诱导因子.不同VEGF及其受体的亚型功能相异.目前,对VEGF信号转导通路机制的研究取得了很大进展.通过阻断VEGF的某些环节来抑制血管新生的靶向治疗成为非小细胞肺癌的治疗热点.     

膀胱移行细胞癌VEGF和VEGFR的表达及相关性的探讨

目的　探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (VEGFR)的表达及与两者之间的关系。方法　采用免疫组织化学链霉菌抗生物素 过氧化物酶连接法 (S P法 )对 30例BTCC及 1 0例正常膀胱黏膜组织中VEGF及VEGFR的表达进行检测。结果　VEGF和VEGFR在绝大多数BTCC中呈阳性表达 ,平均表达率分别为 87%和 73 %。随肿瘤分期和分级的升高其表达水平升高 ,但在正常膀胱组织中未见表达。结论　BTCC中VEGF和VEGFR表达阳性 ,提示其在BTCC的血管生成和侵袭进展过程中起着重要作用 ,并将有可能为BTCC抗血管形成治疗及预防提供新的思路     

血管内皮生长因子与恶性胸腔积液的关系

临床上恶性胸腔积液是肿瘤常见的并发症,多项研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在恶性胸腔积液中明显升高,其调控肿瘤的生长、血管的密度和渗透性及肿瘤的转移,从而影响恶性胸腔积液的产生.VEGF通过不同机制调控血管的通透性,还与炎症、凝血等途径相互作用.VEGF联合其他指标可作为辅助诊断及鉴别诊断的依据,同时部分VEGF/VEGFR对恶性胸腔积液有明确疗效.     

大蒜油对人胃癌细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

大蒜油中的生物活性物质大蒜辣素能抑制细胞恶性增殖、诱导凋亡、促进分化,但其具体机制尚不明确.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGF receptor,VEGFR)的表达在恶性肿瘤血管和淋巴管新生及转移过程中发挥重要作用.抑制VEGF及其受体表达是目前抑制肿瘤研究的热点.本实验旨在研究大蒜油对胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及其VEGF和VEGFR表达的影响,探讨其抑制胃癌进展和转移的可能机制,为其临床应用进一步提供理论依据.     

血管内皮生长因子与食管癌的研究进展

血管形成在肿瘤发生、发展中起重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)可特异性促进生成新血管,在多种肿瘤组织中高表达。故VEGF在食管癌生长和转移过程中起重要作用,并与食管癌预后密切相关。目前靶向VEGF及其受体的肿瘤治疗已取得很大进展。本文就近年VEGF与食管癌的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子与缺血性脑血管病

血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞有丝分裂和体内新生血管形成，引起血管通透性增加，在胚胎发育、肿瘤的生长和转移、缺血性心脑血管疾病的发病和防治中具有重要意义。文章对VEGF的生物学作用以及VEGF与缺血性脑血管病的关系进行了综述。     

胰岛素经VEGF-A/VEGFR2途径促进恒河猴视网膜血管内皮细胞的血管新生

用人胰岛素处理恒河猴视网膜血管内皮细胞系RF/6A,测定其增殖、迁移、管腔形成情况和血管内皮生长因子A(VEGF-A)及其受体(VEGFR)的表达与磷酸化.与空白对照组相比,胰岛素促进RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成(均P＜0.01)、促进VEGF-A mRNA的表达和蛋白的活性(均P＜0.05);促进VEGFR2 mRNA的表达和蛋白的磷酸化(均P＜0.01),而对VEGFR1 mRNA的表达影响无统计学意义(P＞0.05)     

血管内皮细胞生长因子受体1在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用的研究进展

［摘要］　血管内皮细胞生长因子受体1（VEGFR1）是一种跨膜转运受体,主要与血管内皮生长因子（VEGF）家族细胞因子的分泌相关,在血管形成、血管内皮细胞迁移等多种生命基础活动中都发挥着重要作用。在心肌缺血/再灌注损伤时,VEGFR1可通过调节氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、促进血管再生等方式减轻损伤。该文阐述VEGFR1在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用,以期待未来更合理地将VEGFR1这一靶点在临床上应用于心肌缺血的患者,获得更好的治疗效果。