血管内皮生长因子受体与肝细胞癌血管生成关系的研究进展

新生血管是肿瘤生长和转移的基础.肝细胞肝癌是典型的多血管肿瘤,其发生、发展、转移、侵袭都和血管生成密切相关.血管的生成主要依靠血管生长因子和血管生长抑制因子的调控,其中研究最多也是最重要的是血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR).VEGFR在机体内作用不同,参与肝癌血管生长的主要是VEGFR-1(flt-1)和VEGFR-2(flk-1).针对VEGFR的抗肿瘤血管治疗在实验室取得了不错的疗效,部分已经进入了临床试验.     

血管内皮生长因子受体与肿瘤血管形成

已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导，血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成，抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疗的研究。VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关。     

以血管内皮生长因子及其受体为靶向的肿瘤治疗

实体瘤的生长和转移有赖于新生血管生成。在血管生成的过程中,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是作用最强的促血管生成因子之一,它主要通过与血管内皮细胞上的特异性受体-2（VEGFreceptor-2,VEGFR-2）结合促进内皮细胞增殖、迁移,引发新生血管生成。近10年来,随着分子生物学及相关技术的发展与应用,以VEGF/VEGFR为靶向的抗肿瘤血管生成治疗策略,成为肿瘤治疗研究的热点。     

血管内皮生长因子受体1在血液系统肿瘤中的研究进展

新生血管形成在血液系统肿瘤的发生、发展和预后中起重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)作为血管生成调控因子,起着关键作用.已经证实VEGF及其受体在多种肿瘤包括血液系统肿瘤中高表达并与疾病的分期、预后相关,针对VEGF及其受体为靶点的抗血管治疗也取得初步的成功.     

血管内皮生长因子与甲状腺癌

血管内皮生长因子 (VEGF)是强有力的促血管生成因子 ,在甲状腺癌的生长和转移中占重要地位。VEGF在甲状腺癌中有高水平的表达 ,以旁分泌的方式刺激甲状腺癌的血管生成 ,从而间接地促进甲状腺癌发展。VEGF的高水平表达不是恶性肿瘤的标志 ,而是疾病活跃的标志。甲状腺癌VEGF水平越高 ,恶性程度越高。甲状腺癌VEGF的分泌受促甲状腺激素促进 ,受醋酸苯酯抑制。针对VEGF的抗甲状腺癌治疗具有很好的临床前景。     

血管内皮生长因子与胃癌

胃癌的生长、转移和预后与血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成有密切的关系 ,抑制血管生成是近年来治疗胃癌的新策略 ,本文就VEGF的分子特征、功能、在胃癌中的表达和治疗中的作用作一综述。     

血管内皮生长因子及其受体在人大肠癌组织中的分布、定量和意义

肿瘤的生长和转移与肿瘤区的血管密切相关。1971年Folkman首先提出抑制肿瘤血管形成可作为肿瘤治疗的一个途径,随后这种以肿瘤血管为靶的治疗策略——肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)日益受到重视。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的血管形成因子之一,VEGF及其受体(VEGFR)是肿瘤血管靶向治疗的理想靶点。以VEGF为靶点的治疗实验已有大量报道,以VEGFR为靶点近期亦有较成功的尝试,本实验旨在观察和比较大肠癌组织中VEGF及其受体KDR的表达差异,为确定以VEGF及VEGFR作为肿瘤血管靶向治疗的靶点何者为优提供依据。     

血管内皮生长因子与胃癌

胃癌的生长、转移和预后与血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成有密切的关系，抑制血管生成是近年来治疗胃癌的新策略，本文就VEGF的分子特征、功能、在胃癌中的表达和治疗中的作用作一综述。     

血管内皮生长因子受体信号转导通路与生物学效应

血管生成是指从已存在的血管中以出芽的方式生成新血管的过程。血管内皮细胞生长因子（VEGF）能促进生理和病理的血管生成。VEGF有两个主要的酪氨酸激酶受体：VEG—FR—1（Fit—1）和VEGFR—2（KDR／Flk—1）。VEGF的生物学效应主要是通过VEGFR—2实现的，多种信号蛋白的激活均与VEGF的信号转导有关，涉及促内皮细胞生存、增殖、迁移，促进血管渗透增加，促进NO合成及释放等多项生物学功能。     

血管内皮生长因子和肺癌

肿瘤血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用,众多肿瘤血管生成因子和抑制因子参与了肿瘤血管生成的调控,其中,血管内皮生长因子(VEGF)是己知最重要的血管内皮细胞有丝分裂素.本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其抗血管生成治疗作一简要综述.     

血管内皮生长因子与脑膜瘤

脑膜瘤生长依赖于持续和广泛的新生血管生成 ,而脑膜瘤又不断刺激新生血管生成以保证其生长。研究证实 ,血管内皮生长因子 (VEGF)在脑膜瘤发生和发展过程中起着重要作用。现将 VEGF及其受体在脑膜瘤发生和发展过程中作用的研究现状综述如下。1　概述VEGF是一种高度特异性结合血管内皮细胞的糖蛋白 ,有四种分子异构体 ,分别含有 12 1、16 5、189和 2 0 6个氨基酸 [1 ] 。单克隆和多克隆抗体染色发现 ,脑膜瘤组织中VEGF1 2 1 、VEGF1 89、VEGF2 0 6 较少 ,VEGF1 6 5为主要形式并发挥作用 [1、2 ]。VEGF是脑膜瘤诱导分泌的化学介…     

血管内皮生长因子及其受体的生物学特点

<正>血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是胚胎形成、骨骼生长和生殖功能过程中血管生成的重要调节因子,与肿瘤、眼内新生血管性等疾病有关[1]。VEGF的生物学活性受2种酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases)的调节:VEGFR-1和VEGF-2,这2种受体的信号学活性差异非常大。目前,多种VEGF抑制因子在进行恶性肿瘤临床实验,人们试图通过抑制VEGF降低血管生成、血管渗漏等。VEGF和VEGFR     

眼睑基底细胞癌中Survivin表达对血管内皮生长因子及受体的影响

目的探讨眼睑基底细胞癌术后组织中生存素(Surivivn)、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体(VEGFR)2的表达。方法 63例确诊的眼睑基底细胞癌术后组织作为观察组,50例皮肤基底细胞乳头状瘤术后组织作为对照组,Surivivn、VEGF和VEGFR2蛋白表达应用免疫组化进行检测。结果两组中Surivivn、VEGF和VEGFR2表达差别显著。观察组中Surivivn、VEGF和VEGFR2的阳性率均与肿瘤最大径和增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数密切相关,而与性别、年龄因素无关。线性相关分析显示观察组中Surivivn和VEGF、Surivivn和VEGFR2、VEGF和VEGFR2均具有正相关性。结论眼睑基底细胞癌术后组织中Surivivn、VEGF和VEGFR2高表达,Surivivn可能对VEGF/VEGFR2血管生成通路有正向调节作用。     

血清可溶性血管内皮生长因子及其受体与肿瘤的关系

［摘要］　血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）具有维持现有的血管和促进新生血管的形成作用。VEGF与血管内皮细胞表面的血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR）结合而起生物学作用。各种肿瘤的发生与VEGF和VEGFR的表达异常有关,导致肿瘤向周围组织侵犯和向远处转移。VEGF和VEGFR在肿瘤组织中的表达和在血液中的含量与肿瘤的发生和转移的关系已有大量报道,因而检测两者的表达或含量对肿瘤的预后判断有重要临床意义。其中的血液中可溶性VEGF和VEGFR含量的检测是一种简便、经济和无创性的检查方法,与其他肿瘤标志物联合检测可提高其诊断价值。     

血管内皮生长因子与食管癌的研究进展

血管形成在肿瘤发生、发展中起重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)可特异性促进生成新血管,在多种肿瘤组织中高表达。故VEGF在食管癌生长和转移过程中起重要作用,并与食管癌预后密切相关。目前靶向VEGF及其受体的肿瘤治疗已取得很大进展。本文就近年VEGF与食管癌的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子与甲状腺癌

血管内皮生长因子（VEGF）是强有力的促血管生长因子，在甲状腺癌的生长转移中占重要地位。VEGF在甲状腺癌中有高水平的表达，以旁分泌的方式刺激甲状腺癌的血管生成，从而间接地促进甲状腺癌发展。VEGF的高水平表达不是恶性肿瘤的标志，而是疾病活跃的标志，甲状腺癌VEGF水平越高，恶性程度越高，甲状腺癌VEGF的分泌受促甲状腺促进，受醋酸苯酯抑制。针对VEGF的抗甲状腺癌治疗具有很好的临床前景。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌侵袭转移研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）又称血管通透因子（VPE）,能特异地作用于血管内皮细胞,具有促进血管分裂增殖及新生血管的形成,并增加血管通秀性等作用。尤其是在实体瘤侵袭转移中的作用近年来倍受关注,是判断肿瘤预后的良好指标。VEGF通过与其受体（VEGFR）结合而发挥生物学效应。已证实人类VEGFR为KDR和flt-1两种,均属酷氨酸激酶受体家族第三亚型,在许多肿瘤组织中VEGFR表达上调并与肿瘤组织学类型及预后有关。     

布地奈德/福莫特罗对支气管哮喘患者血管内皮生长因子及其受体1表达及气道重塑的调控作用

目的支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症疾病,伴随气道高反应性、可逆性气流阻塞和气道重塑。血管生成和微血管重塑在气道慢性炎症过程中可能起到重要的作用。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种促血管生成因子,其生理作用包括促进内皮细胞存活、增殖和迁移。本研究通过检测哮喘患者气道VEGF和VEGF受体1(VEGFR1)的表达,探讨VEGF和哮喘患者气道重塑的关系以及布地奈德/福莫特罗对哮喘患者气道重塑的调控作用。方法支气管组织来源于2006年4月至11月四川大学华西医院经纤维支气管镜行组织活检。23例为中度哮喘患者,20例为对照组。哮喘患者给予规律吸入布地奈德/福莫特罗4.5/160μg,2次/d,持续半年。VEGF和VEGFR1通过免疫组织化学进行检测。AB-PAS和MassonTrichrome染色用于评估气道重塑程度。结果两组之间年龄和性别差异无统计学意义。而两组之间用力肺活量占预计值%,第一秒用力呼气容积占预计值%,PC20,V75占预计值%,V50占预计值%和V25占预计值%的差异有统计学意义。哮喘组患者气道黏液腺增生、平滑肌增厚、上皮下纤维化以及新生血管增加。与对照组比较,VEGF和VEGFR1阳染细胞数目增多,表达增加。VEGF和VEGFR1表达增加与哮喘患者的气道重塑、气流阻塞和气道高反应性呈正相关。规律吸入布地奈德/福莫特罗6个月后,哮喘患者VEGF和VEGFR1表达减少,气道重塑减轻。结论伴随哮喘患者气道血管生成增多和气道重塑,VEGF和VEGFR1表达增加。规律吸入布地奈德/福莫特罗可以通过减少VEGF和VEGFR1表达而减轻哮喘患者气道重塑。阻断VEGF和VEGFR1可能是治疗哮喘的新策略。     

血管内皮生长因子受体信号转导通路与生物学效应

血管生成是指从已存在的血管中以出芽的方式生成新血管的过程.血管内皮细胞生长因子(VEGF)能促进生理和病理的血管生成.VEGF有两个主要的酪氨酸激酶受体VEG-FR-1(Flt-1)和VEGFR-2(KDR/Flk-1).VEGF的生物学效应主要是通过VEGFR-2实现的,多种信号蛋白的激活均与VEGF的信号转导有关,涉及促内皮细胞生存、增殖、迁移,促进血管渗透增加,促进NO合成及释放等多项生物学功能.     

抗血管内皮生长因子及其受体靶向药物的肾脏毒性

抗血管内皮生长因子(VEGF)及其受体靶向药物导致的肾脏不良反应以蛋白尿和高血压最常见,血栓性微血管病(TMA)最为严重,其机制与药物干扰VEGF在肾组织的正常生理作用有关。肾损害病理改变多样,单抗类药物以TMA为主,而酪氨酸激酶抑制剂多为微小病变肾病/局灶节段性肾小球硬化样病变,两类病变的发病机制不尽相同。肾功能不全和透析不是抗VEGF/VEGFR靶向药物的禁忌症,在绝大部分肾功能不全和透析患者药物可正常使用,且疗效与肾功能正常者相当。