幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

为探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌前病变的关系，本文回顾性分析了４５１例因上腹部不适而在本院做胃镜的患者。共检查出ＨＰ阳性２４２例（５３．７％），ＨＰ感染时肠化生及胃粘膜萎缩的发生率分别为１４．９％（３６／２４２）及９．１％（２２／２４２），显著高于无ＨＰ感染的肠化生及萎缩发生率８．１％（１７／２０９）及３．３％（７／２０９）（Ｐ＜０．０５）。ＨＰ感染时发生肠化生及萎缩的平均年龄分别为４６．６±１４．５岁及３９．３±１３．７岁，显著小于无ＨＰ感染时的肠化生及萎缩年龄５６．２±９．２岁及５８．２±８．７岁（Ｐ＜０．０１）。本文结果提示早年感染ＨＰ可使肠化生及萎缩性胃炎发病率升高，故ＨＰ感染可能是胃癌的致病因素之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜萎缩及肠上皮化生

对连续就诊的２２０例慢性胃炎患者进行幽门螺杆菌（ＨＰ）检测和胃粘膜活检病理学检查。结果显示ＨＰ阳性率为５８．７％，ＨＰ阳性患者胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生（肠化生）的发生率及严重程度均显著高于ＨＰ阴性患者；肠化生分型表明Ⅱ型和Ⅲ型肠化生更多见于ＨＰ阳性患者；流式细胞术分析表明ＨＰ阳性患者胃粘膜细胞的Ｓ期比率和增殖指数均显著高于ＨＰ阴性患者。提示ＨＰ感染可能通过刺激胃粘膜细胞的增殖加速、更新加快，从而加速了胃粘膜腺体萎缩和肠化生的形成与发展，继而增加了患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌：（一项病例对照研究）

目的 幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性胃炎的主要致病因子，在消化性溃疡发生中起重要作用。根据慢性胃炎→脾体萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌发生学说，ＨＰ在胃癌发生中的作用受到了人们重视。本天空目的是探讨ＨＰ感染与胃癌发生的关系。方法：采用配对病例－对照研究方法。自１９９４年１月￣１９９５年１２月中山医院共进行胃镜检查１１０００例病人，经胃镜确认为胃癌１３６例，组成病例组。性别相同，年龄相差在５岁范围内，相     

犬胃粘膜肠上皮化生模型的建立及其肠化过程中癌相关蛋白的表达

目的 系统观察胃粘膜肠化生长的形成及其发展趋势以及病变过程中癌相关基因蛋白表达。方法 应用低浓度甲硝基亚硝基胍（MNNG）及抑酸剂雷尼替丁联合喂饲，辅以胃部间断X线照射方法建立Beagle(毕格）犬胃粘膜肠化生动物模型。运用免疫组化法对胃粘膜活检组织APC、p53、K-ras、bcl-2基因蛋白表达进行了分析。结果 运用MNNG 雷尼替丁 局部X线照射方法成功地建立了毕格犬胃粘膜肠化生模型，采用此模型动态观察胃粘膜病变过程，证实了正常→浅表胃炎→萎缩胃炎→灶状肠化→中重度肠化变化规律。并发现癌基因bcl-2蛋白在萎缩性胃炎中既可表达，在肠化组织中可检出抑癌基因APC、癌基因K-ras蛋白表达。结论 MNNG 雷尼替丁 局部X线照射是建立毕格犬胃粘膜肠化生模型有效方法，犬胃粘膜肠化生经历了与人体相似变化过程，癌相关基因bcl-2、APC、K-ras蛋白在犬胃粘膜肠化生及癌变中可能起一定作用。     

端粒酶在胃粘膜活检组织中的表达及其与幽门螺杆菌关系的 …

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义。方法：采用ＴＲＡＰ－银染法对１００例胃粘膜活检标本进行端粒酶活性检测。结果：ＨＰ感染率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高,且ＨＰ阳性胃癌组端粒酶阳性率（９３．８％）明显高于ＨＰ阴性组（５０．０％）（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＰ感染在胃癌变中有非常重要的生物学意义,端粒酶有可能成为胃癌早期诊断的理想标记物。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

老年胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染情况的研究

采用ＰＣＲ方法检测老年胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。结果显示：正常组ＨＰ感染率为１５．０％，浅表性胃炎组为７０．０％，胃癌组为６３．３％；萎缩性胃炎组阳性率为８６．８％，不典型增生组为８４．０％，肠化生组为７５．０％。胃癌组中，高、中分化癌阳性率明显高于低分化组（Ｐ＜０．０１），肠型胃癌阳性率明显高于弥漫型（Ｐ＜０．０１）。萎缩性胃炎组及不典型增生组，中、重度者阳性率明显高于轻度者（Ｐ＜０．０５）。以上结果证明，ＨＰ与胃癌、癌前病变、胃炎均有密切相关性     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立及评价

目的 建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,验证该模型出现的病理改变及腺胃肿瘤的发生情况。方法 采用国际标准菌株NCTC 11637灌喂蒙古沙土鼠,建立HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。结果 成功建立了HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃黏膜的组织学变化显示,HP感染可致正常胃黏膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程,Hp NCTC 11637定植于蒙古沙土鼠腺胃65财哩,可引起胃黏膜出现严重的萎缩、肠化生及不典型增生等胃癌前状态,暂未发现早期癌。结论 Hp NCTC 11637易长期定植于蒙古沙土鼠腺胃,模型的稳定性及重复性极佳,且与Hp感染人胃黏膜后出现的各种病理变化极为相似。     

胃增生性息肉癌变

目的探讨胃增生性息肉（ＧＨＰ）的癌变及其机制。方法回顾性研究１４４例ＧＨＰ和２３例胃腺瘤（ＡＤ）的临床和病理特点。结果ＧＨＰ中,５７．６％,分布在胃窦,６１．１％无蒂,平均直径（１０．５±９．７）ｍｍ,合并异型增生１５例（１０．４％）,合并肠化生２５例（１７．４％）,癌变３例,癌变率２．１％,直径分别为１２、２５和２３ｍｍ。ＡＤ中,６９．６％分布在胃窦,有蒂占６０．９％,平均直径（１３．７±６．９）ｍｍ,６例（２６．１％）合并肠化生,２例癌变,癌变率８．７％,直径是２５和３０ｍｍ。癌变者均为高分化腺癌。结论ＧＨＰ的癌变率低,但的确存在癌变,癌变与ＧＨＰ合并异型增生及肠化生有关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化关系的研究─—附538例分析

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化关系的研究─—附５３８例分析钟伟润，黄元嘉为了探讨ＨＰ与胃粘膜肠上皮化生（肠化）的关系，我们于１９８８年５月～１９９２年５月对有上消化道症状的住院及门诊患者３３１６例进行了有关检查，对其中有胃粘膜肠化的５３８例进行研究。材料...