养阴抗毒散对X线照射小鼠抗氧化能力的影响

目的:通过观察X线照射后小鼠总抗氧化能力、抗氧化酶类的变化及细胞损伤的情况,研究中药养阴抗毒散的放射防护作用和机理.方法:以6GyX线照射小鼠造成急性放射损伤模型,分别给予中药养阴抗毒散等不同处理,采用化学比色法测定总抗氧化能力、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛.结果:与正常组比较,生理盐水灌胃组的抗氧化能力或酶类均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),而丙二醛显著升高(P＜0.01);中药灌胃组仅有过氧化氢酶下降(P＜0.01),丙二醛也显著升高(P＜0.01);中药灌胃组与生理盐水灌胃级比较,过氧化氢酶升高(P＜0.05),而丙二醛降低(P＜0.01).结论:X线照射可引起小鼠抗氧化能力或酶类水平下降,细胞损伤加重,中药养阴抗毒散对此有一定的改善,这可能是其放射防护作用的一条重要机理.     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

养阴抗毒胶囊及拆方对阴虚大鼠皮质醇,超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨养阴抗毒胶囊及拆方对氢化可的松所致阴虚大鼠血清中氧化与抗氧化平衡的影响作用.方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、阴虚模型组(YD)、养阴抗毒胶囊组(YC)和拆方抗毒组(大小蓟、槐花).大鼠在中药预处理及造模给药9 d后处死,以大鼠血清中皮质醇(CORT),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量为指标进行实验观察.结果:与对照组相比,YD组大鼠血清CORT,MDA含量分别为(9.10±1.70)μg/L,(27.16±8.54)Nu/mL,明显升高,SOD含量(520.75±126.87)μmol/L,明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与YD组相比,YC组大鼠血清SOD含量(801.10±41.57)μmol/L,明显升高,(P<0.05),CORT,MDA含量分别为(6.01±2.11)μg/L,(10±1.40)μmol/L,明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);而拆方抗毒组无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),符合方剂的"整体取性"原理.结论:YC通过改变大鼠血清中SOD活性和降低MDA含量,对阴虚大鼠的抗氧化能力产生一定的影响.     

MnTBAP对脑挫伤大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察超氧化物歧化酶类似物锰四(4-苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨MnTBAP对脑挫伤后继发性损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄不拘,分为假手术对照组、损伤组和MnTBAP治疗组.用自由落体方法制备大鼠脑挫伤模型,损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,治疗组术后立即腹腔注射MnTBAP( 10 mg/kg体质量).于术后1、6、12和24 h取挫伤侧脑组织标本,测定SOD、MDA和NO活性和含量.结果 与假手术对照组相比,损伤组脑组织SOD水平降低(P＜0.01),MDA和NO水平增高(P＜0.01).与损伤组相比,MnTBAP治疗组脑组织SOD水平增高(P＜0.05),相反,MDA和NO水平降低(P＜0.01).结论 MnTBAP具有抗氧化清除自由基功能,能有效提高挫伤后脑组织SOD含量,减少MDA和NO含量,对继发性脑损伤具有保护作用.     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

900MHz手机辐射对雄性SD大鼠生育力及氧化损伤抗氧化能力的影响

目的 观察900MHz手机辐射对雄性SD大鼠生育力及氧化损伤抗氧化能力的影响.方法 成年SD雄鼠12只,雌鼠24只.雌雄鼠各随机分为正常组,模型组.模拟900MHz手机频率对模型组大鼠进行辐射,4 h/d,连续18d,于14～18 d对应组雌雄鼠交配,次晨处死雄鼠,观察睾丸重量、睾体比、精子计数,血清性激素、氧化损伤和抗氧化能力变化和致雌鼠的妊娠结局.结果 模型组雌性大鼠妊娠率降低,死胎数增加(P ＜0.01或P＜ 0.05),雄鼠睾丸重量、睾丸指数和精子数无显著变化(P＞0.05),血清E2、T、MDA、SOD,T-AOC和CAT无统计学变化(P＞0.05).结论 900 MHz手机频率辐射可降低雄性大鼠生育力,引起不良妊娠结局.但对雄性大鼠睾丸重量、睾体比、精子计数及血清E2、T、T-AOC、CAT、SOD、MDA无明显作用,其对雄鼠造成的生殖损伤机制可能与这些指标无关.     

金樱子对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响

目的 探讨金樱子对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响,并探讨其作用机理.方法 STZ腹腔注射诱导建立SD(Sprague-Dawley)大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.测定大鼠肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.免疫组织化学、Western blot,Real-time PCR检测各组肾组织核转录因子κB(NF-κB)表达情况.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾组织T-AOC,SOD活性明显减弱,MDA含量明显增强(P<0.01),而糖尿病大鼠经金樱子处理后,肾组织T-AOC,SOD的活性显著增强,MDA含量显著降低(P<0.05),且能在mRNA和蛋白水平显著下调肾组织中NF-κB的表达.结论金樱子可通过降低糖尿病大鼠肾脏中NF-κB表达,抑制氧化应激,增强抗氧化酶活性起到保护肾脏的作用.     

大鼠实验性高原肺水肿中T-AOC、MDA、SOD、CAT和IL-6的表达

目的 观察氧化应激反应在急性缺氧致大鼠高原肺水肿发生中的变化,并探讨其病理生理学意义.方法 成年雄性SD大鼠72只,体质量(200±20)g,按随机数字表法分为平原对照?组、模拟急性高原缺氧(H)6、12、24、48和72 h组(n=12).H组动物置于减压舱内模拟海拔6000m高原暴露相应时间;分别在平原和模拟高原环境取材,检测肺组织湿干质量比值、总抗氧化能力(total-antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、血浆及肺组织IL-6.结果 与平原对照组比较:缺氧各组大鼠肺组织湿干质量比值均显著增加(P ＜0.05,P＜0.01);MDA随缺氧时间延长逐渐增加,缺氧72 h达到最高(P＜0.01);SOD在缺氧12、24 h显著降低(P＜0.05),在缺氧48、72 h进一步降低(P＜0.01);T-AOC、CAT随缺氧时间延长在24、48、72 h显著降低(P＜0.05);血浆IL-6在缺氧24、48、72 h组显著增加(P＜0.01),肺组织IL-6在缺氧48(P＜0.01)、72 h (P＜0.05)组显著增加.结论 急性缺氧诱导大鼠高原肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是HAPE发生的重要机制.     

利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆和脑组织SOD、MDA的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片.结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P＜0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P＜0.05);心肌病理损伤明显(P＜0.05).罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P＜0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P＜0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P＜0.05).结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关.     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

四君子汤对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P＜0.01),MDA含量则显著升高(P＜0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P＜0.01或P＜0.05),同时使MDA含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.     

调更汤改善去势大鼠下丘脑线粒体氧化损伤的实验研究

目的:研究调更汤改善去势SD大鼠下丘脑线粒体氧化损伤的作用。方法:去势3月龄SD大鼠随机分为中药组(调更汤)、西药组(倍美力)、模型组,并设立未去势3月龄大鼠为青年组,实验8周。比较各组大鼠下丘脑E2、FSH、MDA、SOD、T-AOC、LDH含量,Mt-DNA损伤基因的mRNA表达,下丘脑神经元细胞线粒体微观结构变化。结果:①与青年组比较,模型组大鼠下丘脑E2水平显著降低(P<0.01),FSH水平显著升高(P<0.01);中药组大鼠下丘脑E2、FSH水平与模型组无显著差异(P>0.05);西药组大鼠下丘脑E2水平较模型组升高(P<0.01),FSH降低水平(P<0.01)。②模型组大鼠下丘脑MDA、LDH含量均较青年组显著升高(P<0.01),SOD、T-AOC水平显著降低(P<0.01);中药组和西药组MDA、LDH含量显著降低(P<0.01),SOD、T-AOC水平显著提高(P<0.05)。③模型组大鼠下丘脑线粒体损伤相关基因CoImRNA、CoIII mRNA的表达显著升高(P<0.01);中药组和西药组CoI mRNA、CoIII mRNA表达降低(P<0.01)。④中药组和西药组大鼠下丘脑线粒体微观结构均较模型组改善。结论:调更汤具有改善下丘脑线粒体氧化损伤作用。     

中链甘油三酯对72h睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响

目的 研究中链甘油三酯对72h连续睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常睡眠组(NC组)、睡眠剥夺组(SD组)、低剂量MCT组(LD组)、中剂量MCT组(MD组)和高剂量MCT组(HD组),用不含MCT的饲料喂养NC组和SD组,用含低、中、高剂量中链甘油三酯的饲料喂养LD组、MD组、HD组.4周后,利用睡眠剥夺箱对大鼠进行睡眠剥夺连续72h后,使用Y型电迷宫来检测大鼠的认知能力,并检测大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 72h连续睡眠剥夺后,SD组大鼠的迷宫反应正确率显著低于其余各组,SD组与NC组相比,MDA含量增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活力下降(P ＜0.05,P＜0.01);LD组和MD组的MDA均显著低于SD组(P ＜0.05,P＜0.01),MD组的GSH-Px活性显著高于SD组(P＜0.05).MCT对SOD的活性没有显著作用.结论 72h睡眠剥夺使大鼠的认知能力和抗氧化能力明显下降,而中链甘油三酯能改善睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力.     

益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血MDA及SOD的影响

目的 观察益气回阳注射液对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 将50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组、中西药合用组,每组10只.复制心脏骤停模型,在自主循环恢复30 min后测定血MDA及SOD.结果 模型组MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01);肾上腺素纽、益气回阳组治疗后血SOD的含量高于模型组(P＜0.01),MDA的含量低于模型组(P＜0.01),肾上腺组 益气回阳组改善程度优于其他各组(P＜0.05).结论 益气回阳注射液能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用.     

1,6二磷酸果糖对异丙肾上腺素所致大鼠脑损伤的保护作用

目的研究口服1,6二磷酸果糖(1,6-Fructose-diphosphate,FDP)对大剂量异丙肾上腺素所致大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:(1)ISO组:给大鼠皮下注射异丙肾上腺素[isoproterenol,ISO,5 mg/(kg·d)],连续7 d;(2)FDP组:除注射异丙肾上腺素外,同时给予FDP灌胃[10 ml/(kg·d)],连续21 d;(3)对照组:给予等容积生理盐水皮下注射及灌胃.测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果ISO组、FDP组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组,且脑组织有损害,海马神经元密度均较对照组降低,均P＜0.01;但FDP组与ISO组比较,MDA含量低于ISO组,SOD活性和T-AOC均高于ISO组,均P＜0.01;FDP组T-AOC与对照组接近,P＞0.05,对脑组织的病理损害也较ISO组明显减轻.结论FDP可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤.FDP的神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.     

定心藤总黄酮对高脂血症大鼠降血脂的作用研究

目的 探讨定心藤总黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 选择雄性SD大鼠60只,分为6组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、辛伐他汀阳性对照组(PC组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1组)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2组)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3组).NC组给予基础饲料;MC组、PC组和MIF各亚组给予高脂饲料,造模同时给予药物干预.喂养6周后,禁食12 h,一侧眼球摘除法取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);喂养12周后,禁食12h,心脏采血,分离血清,检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 MIF能够降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,与NC组相比,MC组TG、TC、LDLC、MDA的水平明显升高,HDL-C、SOD、MDA的水平明显降低(P＜0.05);与MC相比,MIF各亚组TC、TG、LDL C、MDA的水平明显降低,HDL-C、SOD、T-AOC的水平明显升高(P＜0.05).结论 MIF可能通过提高机体SOD、T-AOC和降低MDA的水平,达到降血脂的作用.     

电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响

目的:从组织氧化与抗氧化损伤方面,观察电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响,探讨电针治疗脾虚证的机理.方法:采用饥饱失常加劳倦过度法复制脾气虚模型;采用HE染色法检测大鼠肝组织细胞形态的变化,比色法检测实验大鼠肝组织丙二醛(Malondial dehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,TUENL法定量检测实验大鼠肝组织细胞凋亡的表达.结果:脾气虚模型组大鼠肝组织中SOD活力较正常对照组明显下降(P＜0.01),MDA含量较正常对照组显著上升(P＜0.01);同时,脾气虚模型组细胞凋亡指数显著高于正常对照组(P＜0.01).电针治疗能上调肝组织中SOD活力,下调MDA含量,降低组织细胞凋亡数.结论:电针治疗脾虚证的机理可能与抗过氧化损伤,抗组织细胞凋亡的作用有关.