纳洛酮对布比卡因致惊厥作用的影响

目的 观察纳洛酮对布比卡因致惊厥作用的影响.方法 昆明种小鼠随机分为2组,分别注射生理盐水（NS）或纳洛酮（1、10、100 μg·kg-1）,5 min后注射布比卡因（46 mg·kg-1）,观察小鼠惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥数、死亡数;用序贯法测定预先注射生理盐水或纳洛酮（100 μg·kg-1）后布比卡因致惊厥半数有效量（ED50）的变化.结果 纳洛酮（100 μg·kg-1）可以延长布比卡因致惊厥的潜伏期（P＜0.05）,减少惊厥数（P＜0.05）.结论 合理剂量纳洛酮可以拮抗布比卡因的致惊厥作用.     

异氟烷对布比卡因、利多卡因致小鼠惊厥及惊厥后旷场行为和学习记忆的影响

目的 观察异氟烷对布比卡因、利多卡因致小鼠惊厥及惊厥后旷场行为和学习记忆的影响.方法 40只小鼠随机平行进入布比卡因、利多卡因2个实验.每个实验中小鼠又随机分为2组（n=10）：生理盐水组（NS组）、异氟烷组（Iso组）.各组小鼠先腹腔注射95%致惊厥剂量的布比卡因（48 mg·kg-1）、利多卡因（80 mg·kg-1）,出现惊厥后,立即腹腔注射NS（0.8 ml·kg-1）或 Iso（0.8 ml·kg-1）,观察小鼠惊厥持续时间及24 h后在旷场实验（open filed test,OFT）、避暗实验（passive avoidance test,PAT）中的行为改变.结果 在布比卡因、利多卡因的惊厥实验中,Iso组与NS组相比惊厥持续时间明显缩短（P〈0.01,P〈0.05）;在OFT中,2个实验中2组小鼠中央格停留时间、穿格次数、修饰次数、粪便粒数的差异均无统计学意义（P〉0.05）;在PAT中,2个实验中2组小鼠记忆潜伏期和错误次数均无明显变化（P〉0.05）.结论 异氟烷能够减轻布比卡因、利多卡因所致的惊厥,但对惊厥后小鼠短期的旷场行为和学习记忆无明显影响.     

盐酸戊乙奎醚对咪达唑仑抗布比卡因致惊厥作用的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,Pen)对咪达唑仑(midazolam,Mid)抗布比卡因致惊厥作用的影响.方法 40只小鼠按分层随机区组设计分为4组,分别给予生理盐水(NS,10 ml·kg-1)、Pen(0.4 mg·kg-1)、Mid(0.25 mg·kg-1)、Pen+Mid,20 min后腹腔注射致惊厥剂量的布比卡因(48 mg·kg-1),观察小鼠惊厥的潜伏期、持续时间.另取48只小鼠同样分为以上4组,并以序贯法预先给NS、Pen、Mid、Pen+Mid,20 min后测定布比卡因的致惊厥半数有效量(ED50).结果 与单用药组相比,Pen+Mid组能够延长惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间,增大布比卡因致惊厥的ED50(P<0.05或P<0.01).结论 盐酸戊乙奎醚能够增强咪达唑仑抗布比卡因致惊厥作用.     

荷包牡丹碱和NMDA对大鼠布比卡因蛛网膜下腔阻滞作用的影响

目的 观察蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate,NMDA）对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为5组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5％布比卡因组（B组）、荷包牡丹碱组＋0.5％布比卡因（Bic组）、NMDA＋0.5％布比卡因组（NM-DA组）,每组8只.建立大鼠蛛网膜下腔阻滞模型,NS组和B组分别蛛网膜下腔注射20μL生理盐水和0.5％布比卡因;Bic组和NMDA组蛛网膜下腔分别注射10μL有效剂量荷包牡丹碱和NMDA,15min后蛛网膜下腔注射0.5％布比卡因20μL;5组大鼠均于蛛网膜下腔给药后10min行尾静脉注射丙泊酚,比较组间大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需时间.结果 B组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（6.72±0.77）mg·kg-明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01） （P＜0.01）;Bie组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（9.25±1.03）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91） mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）（P＜0.01）,但是明显多于B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）;NMDA组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（17.02±1.25）mg·kg-明显多于C组（10.94±0.91） mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）以及B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）;而C组和NS组的丙泊酚用量差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以减少大鼠丙泊酚的镇静用量;大鼠蛛网膜下腔阻滞产生的镇静作用可能与脊髓内的GABAA受体有关,而与NMDA受体无明显关系.     

ATP对小鼠的镇痛作用及其与阿片受体关系初探

目的 观察腹腔注射三磷酸腺苷（ATP）对小鼠的镇痛作用及其与阿片受体关系.方法 将昆明种小鼠按分层随机区组设计分为6组（n=8）：生理盐水（30 ml·kg-1）组（NS组）、150 mg·kg-1ATP组（ATP1组）、200 mg·kg-1ATP组（ATP2组）、纳洛酮（4 mg·kg-1）组（NL组）、150 mg·kg-1ATP＋纳洛酮（4 mg·kg-1）组（ATP1＋NL组）、200 mg·kg-1ATP＋纳洛酮（4 mg·kg-1）组（ATP2＋NL组）.用甩尾法测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期.结果 ATP1组或ATP2组甩尾潜伏期较NS组明显升高;ATP1＋NL组甩尾潜伏期较ATP1组降低;ATP2＋NL组甩尾潜伏期较ATP2组降低（P＜0.05或P＜0.01）. 结论腹腔注射ATP对小鼠有镇痛作用,与阿片受体有关.     

羟丁酸钠和地西泮合用对小鼠学习记忆的影响

目的 观察羟丁酸钠和地西泮合用对小鼠学习记忆功能的影响.方法将小鼠分为羟丁酸钠组（SO组,羟丁酸钠100 mg·kg-1＋生理盐水10 mg·kg-1）,地西泮组（D组,地西泮1 mg·kg-1＋生理盐水10 mg·kg-1）,羟丁酸钠＋地西泮组（SO＋D组,羟丁酸钠100 mg·kg-1＋地西泮1 mg·kg-1）,每组10只.采用避暗实验,记录给药后小鼠进入暗室的潜伏期（STL）和错误次数（ETs）.结果 SO＋D组用药后24 h STL短于SO组（P〈0.05）和D组（P〈0.01）,ETs明显多于SO组和D组（P〈0.01）;用药后48 h,各组STL、ETs差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论羟丁酸钠与地西泮合用抑制小鼠学习记忆,呈协同作用,但不会造成持久的学习记忆障碍.     

不同比例利多卡因-布比卡因合剂的毒性比较

目的比较不同比例利多卡因-布比卡因合剂的毒性。方法用清醒小鼠测定了不同比例的利多卡因（2％）-布比卡因（0．75％）合剂的惊厥半数有效量（ED50）、半数致死量（LD50）和使呼吸停止的耐受量。结果各合剂组、利多卡因（L）组和布比卡因（B）组的惊厥ED50是相似的（P〉0．05）。5：1组的LD50大于B、L、1：1和1：2组（P〈0．01）；2：1组的LD50大于B和1：1组（P〈0．01）；其他各组的LD50的差别无显著性（P〉0．05）。各L—B组的耐受量均大于B组而小于L组（P〈0．01）。结论将利多卡因和布比卡因按适当比例混合可使毒性降低。     

依达拉奉对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响

目的研究不同剂量依达拉奉对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组：生理盐水（NS）组、依达拉奉3mg·kg-1（E3）组、依达拉奉6mg·kg-1（E6）组、依达拉奉9mg·kg-1（E9）组。观察不同剂量的依达拉奉对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。结果与NS组相比,E3组惊厥率和惊厥潜伏期无明显改变;E6组和E9组惊厥率降低,但差异无统计学意义;E6组惊厥潜伏期延长（P〈0．05）,E9组惊厥潜伏期明显延长（P〈0．01）。结论依达拉奉可以部分拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用。     

预注异丙嗪对小鼠足底皮下注射甲醛的超前镇痛效应

目的研究异丙嗪是否具有超前镇痛作用。方法将小鼠按分层随机区组设计分成3组：异丙嗪（5mg.kg-1）＋哌替啶（20 mg.kg-1）组（P＋D组）、哌替啶（40 mg.kg-1）组（D组）、生理盐水组（NS组）,每组10只。以甲醛法分别观察各组小鼠注射甲醛后5 min内的舔足时间。结果 P＋D组和D组小鼠舔足时间均显著低于NS组（P〈0.01）,而两组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论异丙嗪具有超前镇痛作用。     

丁卡因与酰胺类局麻药单用及联合肌注的小鼠半数致死量观察

目的：测定酯类局麻药丁卡因与酰胺类局麻药单用及联合肌注小鼠半数致死量（LD50），并探讨两种类型局麻药合用时的毒性相互作用形式。方法：清洁级雄性小白鼠105只，随机分为丁卡因组、利多卡因组、罗哌卡因组、布比卡因组、丁卡因-利多卡因组（丁利组）、丁卡因-罗哌卡因组（丁罗组）、丁卡因．布比卡因组（丁布组），共7组，每组15只。采用序贯法测定各组局麻药小鼠肌肉注射的LD50求出Q值，并进行药物相似联合作用的Q检验。结果：小鼠LD50在丁卡因组为21．2mg／kg，利多卡因组为186．9mg／kg，罗哌卡因组为39．1mg／kg，布比卡因组为25．7mg／kg；丁利组为丁卡因10．3mg／kg，利多卡因82．2mg／kg；丁罗组为丁卡因12．8mg／kg，罗哌卡因19．1mg／kg；丁布组为丁卡因14．2mg／kg，布比卡因14．2mg／kg。丁利组的Q值〈1，丁罗组、丁布组的Q值〉1，但P值均〉0．05，差异无显著性。结论：小鼠肌注局麻药全身毒性反应中，局麻药毒性丁卡因，布比卡因，罗哌卡因，利多卡因，丁卡因与酰胺类局麻药联合应用时全身毒性表现为相加作用。     

氯氰菊酯对成年雄性大鼠生殖系统及雄激素受体表达的影响

目的 研究氯氰菊酯（CYP）对雄性大鼠生殖系统的损伤作用,并阐明其与雄激素受体（AR）表达的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组（对照组及氯氰菊酯6.25、12.5、25和50 mg·kg-1·d-1组）.灌胃染毒15天后处死大鼠,分离睾丸,称重,一侧用于精子头计数,另一侧用于普通病理和免疫组化检测.结果 12.5 和 25 mg·kg-1·d-1组睾丸脏器系数增加,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.50 mg·kg-1 ·d-1组睾丸每日精子生成量减少,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.染毒组大鼠睾丸曲细精管变形、皱缩,出现坏死管腔伴随细胞层数减少,染毒组AR表达减少.结论 氯氰菊酯可引起大鼠雄性生殖系统的损伤,而AR表达受到抑制可能是损伤的重要机制之一.     

肾上腺素与rhG—CSF协同动员小鼠造血干祖细胞的研究

目的通过比较肾上腺素和重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）单独或联合应用动员小鼠外周血造血干祖细胞（HSPC）的效果,以了解肾上腺素对HSPC的动员作用,为临床制定更为优良的动员方案奠定实验方面的基础。方法BALB／c小鼠48只,随机分成4组,每组12只。A组作为对照组,皮下注射生理盐水（NS）100μl·d^-1;B组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1;C组腹腔注射肾上腺素2．5mg·kg^-1·d^-1;D组皮下注射rhG—CSF250μg·kg^-1·d^-1＋腹腔注射肾上腺素2．5mg·kg^-1·d^-1（rhG—CSF后3h）,各组均连续用药5天。动态观察各组小鼠外周血中自细胞数（WBC）、Lin^-c—kit^＋（KL）、Lin^-c—kit^＋Sca-1^＋（KSL）细胞比例的变化。结果D组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于B组（P〈0．05）或C组及A组（P〈0．01）;B组外周血WBC数及KL、KSL细胞比例明显高于C组及A组（P〈0．01）;C组外周血WBC数明显高于A组（P〈0．01）,但KL、KSL细胞比例与A组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论肾上腺素可协同rhG—CSF参与HSPC的动员。     

脂肪乳联合不同剂量肾上腺素在救治布比卡因致兔心脏毒性中的作用

目的比较脂肪乳联合不同剂量肾上腺素救治布比卡因所致兔心脏毒性的作用效果。方法健康成年的新西兰大白兔35只,随机分为5组、每组7只：脂肪乳组（L组）、生理盐水组（C组）,脂肪乳联合肾上腺素5、25、50μg·kg^-1组（L5、L25、L50）,耳缘静脉留置套管针建立静脉通路,气管切开后行机械通气,颈动脉置管监测有创动脉压。有创操作完成后,稳定30min,标记为T0时间点,采动脉血行血气分析后持续泵注布比卡因1.5mg·（kg·min）^-1直到兔心率〈60次·min^-1同时伴平均动脉压〈20mmHg,达到标准并维持10s后开始行心肺复苏。L组给予20%脂肪乳注射液3mL·kg^-1,并以0.5 mL·（kg·min）^-1持续泵注,L5、L25、L50组给予上述剂量脂肪乳后再分别给予肾上腺素5、25、50μg·kg^-1单次静脉注射。C组仅给予生理盐水3mL·kg^-1后以0.5 mL·（kg·min）^-1持续泵注。持续监测心电图和有创动脉血压。记录在心肺复苏开始后第5、10、15、20min时（记为T1、T2、T3、T4时间点）恢复自主循环的动物数量。结果 T1时,L5组、L25组、L50组MAP值高于C组和L组（P〈0.05）,L25组、L50组MAP值高于L5组,L50组高于L25组（P均〈0.05）;T2时,C组低于其余4组,L25组高于L5组（P均〈0.05）;T3和T4时,L组、L5组、L25组MAP值高于C组（P均〈0.05）;T4时,L25组高于L50组（P〈0.05）。T1时,L25组和L50组HR值高于C组、L组、L5组（P均〈0.05）;T2时,L25组和L50组HR值高于C组（P均〈0.05）;T3和T4时,L组、L5组、L25组、L50组HR值高于C组（P均〈0.05）;T4时,L25组高于L50组（P〈0.05）。QRS间期、PR间期在T4时,C组均高于其他四组（P均〈0.05）;T4时的C组、L组、L50组均高于T0基础值（P均〈0.05）。T4时,各组恢复自主循环的动物数量分别为C组0只、L组2只、L5组3只、L25组5只、L50组1只。结论在本模型下,脂肪乳剂联合25μg·kg^-1肾上腺素在救治布比卡因所致新西兰大白兔心脏?     

维拉帕米对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响

目的 观察维拉帕米对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为3组（n=10）：生理盐水（NS）组、维拉帕米1.5 mg·kg^-1（V1.5）组、3.0 mg·kg^-1（V3.0）组.以NS或不同剂量的维拉帕米给小鼠腹腔注射,5 min后,各组腹腔注射致惊厥剂量的利多卡因,观察各组小鼠发生惊厥的只数、已发生惊厥小鼠的惊厥潜伏期、持续时间、惊厥次数及惊厥级数.结果 与NS组相比,V3.0组惊厥潜伏期延长（P〈0.05）;V1.5、V3.0组惊厥持续时间缩短（P〈0.05）;V3.0组惊厥次数减少（P〈0.05）;维拉帕米使利多卡因致小鼠惊厥的级数降低.结论 维拉帕米能部分拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用.     

苦参碱对肺纤维化大鼠核转录因子-κB及胶原蛋白Ⅲ的影响

目的通过观察苦参碱干预肺纤维化(PF)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)及胶原蛋白Ⅲ的变化,探讨苦参碱的抗PF机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、高苦参碱组、中苦参碱组和低苦参碱组,每组10只。对照组每日腹腔注射生理盐水,共30 d;模型组和高、中、低苦参碱组均每日腹腔注射博莱霉素7.5 mg.kg-1,10 d后模型组每日腹腔注射生理盐水1 mg.kg-1,高、中、低苦参碱组每日分别腹腔注射苦参碱100 mg.kg-1、80 mg.kg-1、50 mg.kg-1,共20 d。观察各组肺组织形态、NF-κB及胶原蛋白Ⅲ在肺组织的表达变化。结果模型组和高、中、低苦参碱组肺组织呈纤维化表现,模型组纤维化程度明显高于对照组(P<0.05);高、中苦参碱组与模型组相比纤维化程度减轻(P<0.05);低苦参碱组与模型组相比纤维化程度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01);高、中苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达均较模型组减少(P<0.01);低苦参碱组NF-κB、胶原蛋白Ⅲ表达与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。高、中、低苦参碱组组间两两比较,NF-κB、胶原蛋白Ⅲ均有统计学意义(P<0.01)。结论苦参碱可能通过减少NF-κB、胶原蛋白Ⅲ的表达,减轻大鼠PF程度。     

亚硒酸钠对枸杞幼苗磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶活性和硒含量的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)对宁夏枸杞幼苗磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHG-PX)活性和硒(Se)含量的影响。方法将75株宁夏枸杞幼苗随机分为对照组、Na2SeO30.5 mg.kg-1组(每千克土壤施用Na2SeO30.5 mg)和Na2SeO32.0 mg.kg-1组(每千克土壤施用Na2SeO32.0 mg),每组25株。分别于处理后24 h、48 h、72 h及96 h测定PHG-PX活性和Se含量。Se含量采用国际标准GB12399-90进行测定,PHG-PX活性以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的减少速度来表示。结果Na2SeO30.5 mg.kg-1组处理幼苗48 h和Na2SeO32.0 mg.kg-1组处理24 h后,PHG-PX活性高于对照组(P<0.05)。Na2SeO32.0 mg.kg-1组处理后各时间点PHG-PX活性均高于Na2SeO30.5 mg.kg-1组,48 h后达到显著水平(P<0.05),96 h后达到极显著水平(P<0.01)。0.5 mg.kg-1和2.0 mg.kg-1Na2SeO3处理后各时间点枸杞幼苗Se元素的含量均高于对照组(P<0.01)。Na2SeO32.0 mg.kg-1组处理后各时间点枸杞幼苗的Se含量均高于Na2SeO30.5 mg.kg-1组(P<0.01)。结论外源Se的摄入能够提高枸杞幼苗体内Se元素的含量和PHG-PX活性,从而提高枸杞幼苗的营养价值和保健价值。     

两种麻醉方法用于气管切开及插管的效果比较

目的观察瑞芬太尼复合咪达唑仑能否减轻喉肿瘤患者气管切开及插管时的心血管反应并同时降低知晓发生率。方法择期喉肿瘤手术患者30例,年龄35～55岁,ASA为Ⅰ～Ⅱ级,喉阻塞为Ⅰ～Ⅱ度,随机分为氟芬合剂组（Ⅰ组）、瑞芬太尼＋咪达唑仑组（R组）,每组15例。所有患者在1％利多卡因局部浸润麻醉下行气管切开,气管切开之前,Ⅰ组患者静脉注射氟芬合剂2mL,R组患者缓慢静脉注射咪达唑仑50μg·kg^-1,继之瑞芬太尼0．05μg·kg^-1·min^-1持续输注。气管切开完成即将插管时,Ⅰ组患者静脉注射氟芬合剂2mL,R组患者缓慢静脉注射瑞芬太尼1μg·kg^-1。（大于1min）,记录局部浸润麻醉前（T0）、插管前即刻（T1）、插管成功即刻（T2）、麻醉诱导后2min（T3）的HR、MAP、SpO2;记录麻醉诱导时得普利麻的用量;记录气管切开过程中患者有无躁动、呛咳等反应。术后随访患者对气管切开及插管过程的知晓情况。患者SpO2〈90％定义为呼吸抑制。结果与Tn比较,Ⅰ组T1时的MAP及HR无明显变化,T2时MAP及HR明显升高（P〈0．05）,T3时MAP及HR明显降低（P〈0．05）;R组T1及T2时MAP及HR无明显变化,T3时MAP与Tn比较有所下降,但无统计学意义,而HR明显降低（P〈0．05）。与Ⅰ组比较,T2时R组MAP及HR明显降低（P〈0．05）,而T1时MAP明显升高（P〈0．05）。所有患者均无明显呼吸抑制。两组患者气管插管完成后麻醉诱导所需得普利麻量有显著差异（P〈0．01）;与Ⅰ组比较,R组呛咳、躁动等插管反应及插管知晓发生率明显降低（P〈0．01）。结论在局部麻醉的基础上,瑞芬太尼复合咪达唑仑能明显减轻气管切开及插管引起的心血管反应及知晓发生率。     

咪唑安定治疗小儿全身性癫痫持续状态的临床观察

目的探讨咪唑安定治疗小儿全身性惊厥性癫痫持续状态的临床疗效。方法将72例小儿全身性惊厥性癫痫持续状态患者随机分为两组,治疗组38例给予静脉注射负荷量咪唑安定0．3mg·kg^-1后,用注射泵持续泵人咪唑安定,从2μg·kg^-1·min^-1起,每15min增加1μg·kg^-1·min^-1,最大剂量10μg·kg^-1·min^-1,至惊厥停止后,维持给药24h。对照组给地西泮0．3mg·kg^-1静脉注射,最大剂量不超过10mg,惊厥未停止或又出现另一次惊厥发作者,15min后再次注射同等剂量地西泮,同时使用苯巴比妥20mg·kg^-1静脉注射,12h后按5mg·kg^-1肌注维持。结果（1）治疗组惊厥完全控制35例,无效3例;对照组惊厥完全控制25例,无效9例,两者之间差异有统计学显著意义（P〈0．05）;（2）治疗组停药后患儿完全恢复清醒状态时间平均（8．2±4．1）h,对照组平均（14．3±6．7）h,两者比较差异有统计学极显著意义（P〈0．01）;（3）治疗组惊厥控制时间平均为（38±23）min,对照组平均为（48±29）min,两者比较差异有统计学显著意义（P〈0．05）;（4）静注负荷量咪唑安定仅出现一过性心率和血压下降。结论咪唑安定治疗小儿全身性惊厥性癫痫持续状态疗效肯定。     

丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。