氟对大鼠骨组织Osterix mRNA及其蛋白表达影响

目的观察氟对大鼠股骨中成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟50 mg/L)、高氟组(饮水含氟5 mg/L),饲养6个月后股动脉放血处死。用免疫组织化学法检测各组大鼠股骨组织中OSX蛋白表达;实时荧光定量PCR检测OSX mRNA表达。结果高氟组大鼠OSX阳性成骨细胞数[(51.47±3.37)个]增多,明显高于低氟组[(36.80±2.83)个]和对照组[(27.00±2.92)个],差异有统计学意义(P<0.05);低氟组OSX mRNA是对照组的2.10倍,高氟组OSX mRNA是对照组的2.82倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可导致大鼠骨组织OSX mRNA及蛋白表达水平增高,OSX可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。     

NFATc1在氟中毒大鼠破骨细胞中表达意义

目的 探讨活化T细胞核因子(NFAT)在慢性氟中毒大鼠氟骨症破骨细胞中的作用.方法 将36只SD大鼠按体重随机分为3组(每组12只,雌雄各半):对照组(饮水含氟＜0.5 mg/L)、低氟组(5.0 mg/L)、高氟组(50.0 mg/L),实验8个月后股动脉放血处死大鼠,取大鼠股骨下端,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)法进行破骨细胞分化鉴定;免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中NFATc1蛋白及其mRNA表达.结果 NFATc1在破骨细胞中表达阳性,与对照组[(135.90±1.03),(110.45±1.55)]比较,低氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(156.S1±1.26),(132.50±1.58)]表达均升高(P＜0.05),高氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(135.46±1.19),(110.26±1.37)]均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NFATc1可能是氟中毒氟骨症破骨细胞分化调节的重要环节.     

氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响

目的观察氟染毒大鼠骨组织中核转录抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表达变化,探讨Notch通路与氟骨症关系。方法成年SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(饮水含氟1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟50、100 mg/L),每组8只;饲养6个月后,收集尿液和骨组织,测定尿氟和骨氟,观察骨组织学变化并测定骨组织系列形态学指标,免疫组化法检测成骨细胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表达,免疫印迹法和实时荧光定量法分别检测骨组织RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟[分别为(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P0.05);染氟组大鼠骨组织呈骨质硬化病理改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠骨组织RBPJ蛋白表达[分别为(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟组Jag 1、Hes 5蛋白表达[分别为(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P0.05);与对照组比较,高氟组大鼠骨组织Jag 1、RBPJ mRNA表达量[分别为(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P0.05)。结论过量氟抑制Notch通路信号,使该通路下游靶基因表达受到抑制,从而促进成骨作用,参与氟骨症发病过程。     

Beclin-1、Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中表达

目的观察自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肾脏中的表达变化,探讨Beclin-1、Bcl-2、Bax在氟中毒肾脏损害过程中的作用。方法将SD大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组(饮用含氟量0.5 mg/L自来水),低、高氟组(自来水含氟量分别为50、100 mg/L);饲养9个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况;氟离子电极法测定尿氟、骨氟含量;显微镜下观察大鼠肾组织病理形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中Beclin-1、Bcl-2、Bax表达量;用原位杂交法测定大鼠肾脏Beclin-1 mRNA含量。结果低氟组大鼠氟斑牙检出率为75%,高氟组为100%;与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟含量分别为[(10.09±0.88)、(18.09±0.89)mg/L和(5 500.84±1 093.47)、(7 477.94±1 315.88)μg/g]明显升高,差异有统计学意义(P0.05);染氟大鼠肾脏肾小管上皮细胞水肿、间质血管扩张充血,且随染氟剂量增加损伤改变逐渐加重;与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1、Bax表达[分别为(168.90±8.68)、(146.32±10.02)和(153.74±10.56)、(134.29±9.85)]明显降低(均P0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Bcl-2表达[分别为(167.64±7.51)、(185.32±8.55)]明显升高(P0.05);与对照组比较,低、高氟组大鼠肾组织中Beclin-1 mRNA表达[分别为(166.94±13.21)、(146.11±17.66)]明显降低(P0.05)。结论慢性氟中毒可诱导肾小管上皮细胞自噬和凋亡相关分子的异常表达,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒肾脏损伤过程。     

Wnt信号通路在氟中毒肾脏中表达及其意义

目的 观察Wnt/β-catenin信号通路及其相关信号分子蛋白及mRNA表达水平在实验性氟中毒大鼠肾组织中的变化,探讨氟中毒发病机制.方法 选择健康成年SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为:对照组(饮水含氟量＜1 mg/L),低、高氟组(饮水加氟量5、50 mg/L),每组12只,观察大鼠氟斑牙发生情况,测定尿氟、骨氟含量及肾功能变化;光镜观察肾组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测肾组织中Wnt4、β-连环蛋白(β-catenin)、E-粘钙蛋白(E-cadherin)蛋白及mRNA表达.结果 低氟组大鼠氟斑牙检出率为75％(9/12),高氟组为91.7％(11/12),与对照组比较,染氟组大鼠尿氟、骨氟含量随染氟浓度增加而逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟组大鼠血清肌酐及尿素氮明显高于对照组(均P＜0.05);光镜观察染氟组大鼠肾小管上皮细胞明显水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤加重;低、高氟组大鼠肾组织中Wnt4、β-catenin、E-cadherin蛋白表达分别为[(7.78±1.17)、(6.66±0.59)、(3.23±0.82)]和[(17.46±3.18)、(12.46±0.89)、(1.23±0.35)],mRNA表达分别为[(3.01 ±0.81)、(1.86±0.43)、(0.276±0.12)]和[(5.79±0.86)、(5.84±1.19)、(0.12±0.46)],与对照组比较,氟中毒组大鼠肾组织中Wnt4 、β-catenin蛋白和mRNA表达升高,而E-cadherin蛋白及mRNA表达降低.结论 慢性氟中毒时,氟通过刺激Wnt信号通路中Wnt4、β-catenin过表达、E-cadherin低表达,导致肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT).     

自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达

目的探讨自噬相关因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达意义。方法将36只健康SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、高氟组,分别用含氟量1 mg/L的自来水和含氟5、50 mg/L的含氟水饲养6个月,观察氟斑牙形成情况;测定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;苏木素-伊红染色观察肝脏病理形态学改变;免疫组织化学法检测大鼠肝组织中微管相关蛋白轻链3A(LC3A)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量分别为[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分别为[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明显升高(P0.05);染氟组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈空泡样改变;与对照组比较,染氟组大鼠血清中谷丙转氨酶活性及谷草转氨酶活性明显升高(P0.05);低、高氟组大鼠肝脏LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达分别为[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明显低于对照组(P0.05)。结论过量氟可激活大鼠肝组织中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤的发病过程。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

氟接触人群血清Cbfa1和Osterix的蛋白水平与分析

目的通过血清Cbfa1和Osterix蛋白浓度的检测,分析氟接触人群中Cbfa1和Osterix蛋白表达水平的变化,探讨Cbfa1和Osterix在氟性骨损伤发生中的作用。方法按照尿氟和血清氟浓度的高低分为高氟负荷组(尿氟4.0 mg/L且血清氟0.20mg/L),低氟负荷组(2.0mg/L尿氟≤4.0mg/L且0.17mg/L血清氟≤0.20mg/L),对照组(尿氟≤2.0mg/L且血清氟≤0.17mg/L);根据氟性骨损伤程度,分为骨损伤Ⅱ组、骨损伤Ⅰ组、氟斑牙组、对照组;采用Elisa法测定血清中Cbfal和Osterix蛋白浓度。结果高氟负荷组血清Osterix蛋白浓度为(734.99±500.95)ng/ml,低氟负荷组Osterix蛋白浓度为(1161.17±366.73)ng/ml,与对照组(994.89±409.74)ng/ml比较,差异有统计学意义(P0.05);高氟负荷组血清Cbfa1蛋白浓度为(697.65±484.95)ng/ml,与低氟负荷组比较(985.03±310.61)ng/ml,差异有统计学意义(P0.05);氟性骨损伤Ⅱ组Osterix蛋白浓度为(768.04±518.20)ng/ml,与对照组比较(996.11±437.50)ng/ml,差异有统计学意义(P0.05);而氟性骨损伤Ⅰ组(788.74±494.55)和Ⅱ组(768.04±518.20)ng/ml与氟斑牙组比较差异有统计学意义(P0.05);氟性骨损伤Ⅱ组Cbfa1浓度为(712.71±489.04)ng/mL与氟斑牙组比较(1075.1±269.31)ng/ml,差异有统计学意义(P0.05)。结论在不同氟接触人群中,血清Cbfa1和Osterix蛋白表达量有差异,呈低负荷、轻损伤时增高,高负荷、重损伤时降低的趋势,提示,Cbfa1和Osterix蛋白表达量可能是氟性骨损伤的早期损伤指标。     

运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠视黄醇结合蛋白4、血糖和胰岛素敏感性的影响

目的探讨运动与白藜芦醇对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)mRNA和蛋白表达、血浆RBP4浓度、血糖及胰岛素敏感性的影响。方法建立SD老年肥胖大鼠模型,选取自然生长老年大鼠6只为正常组,将24只肥胖鼠随机分为肥胖对照、运动、白藜芦醇、运动+白藜芦醇4组。白藜芦醇为52.5 mg/(kg·d)灌胃,5次/周,持续干预8周。干预后测血糖、胰岛素敏感性、内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达(qRT-PCR)、蛋白表达(Western blot)及血浆RBP4浓度(ELISA)。结果 8周干预后,(1)RBP4 mRNA表达:肥胖组(2.63±0.45)高于正常组(2.10±0.15)(P<0.05);白藜芦醇组(1.84±0.33)、运动组(1.91±0.15)和运动+白藜芦醇组(2.13±0.11)低于肥胖组(P<0.05,P<0.01)。(2)RBP4蛋白表达:肥胖组(1.346±0.025)高于正常组(1.196±0.017)(P<0.01);运动组(1.025±0.006)低于肥胖组(P<0.01)、白藜芦醇组(0.735±0.015)和运动+白藜芦醇组(0.701±0.018)低于运动组(P<0.01);运动+白藜芦醇组低于白藜芦醇组(P<0.05)。(3)血浆RBP4浓度:肥胖组[(16.00±1.54)μg/L]高于正常组[(13.02±2.20)μg/L](P<0.01);运动组[(14.76±1.56)μg/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义;白藜芦醇组[(13.59±0.07)μg/L]和运动+白藜芦醇组[(12.98±1.69)μg/L]低于肥胖组(P<0.05,P<0.01)。(4)血糖:肥胖组[(17.93±6.09)mmol/L]高于正常组[(11.64±3.57)mmol/L](P<0.01);运动组[(13.36±1.82)mmol/L]低于肥胖组(P<0.05),白藜芦醇组[(15.24±2.19)mmol/L]、运动+白藜芦醇组[(13.95±2.26)mmol/L]低于肥胖组,但差异无统计学意义。(5)胰岛素敏感性:肥胖组(0.37±0.02)低于正常组(0.39±0.02)(P<0.05);白藜芦醇组(0.38±0.01)、运动组(0.38±0.02)高于肥胖组,但差异无统计学意义,运动+白藜芦醇组(0.39±0.15)高于肥胖组(P<0.05)。上述指标(除蛋白表达外)干预各组间差异无统计学意义。结论老年肥胖大鼠内脏脂肪组织RBP4 mRNA、蛋白表达、血浆RBP4浓度及血糖均增高,胰岛素敏感性降低;运动与白藜芦醇均能降低其RBP4 mRNA、蛋白表达和血浆浓度;单纯运动能明显降低其血糖,运动结合白藜芦醇能明显提高其胰岛素敏感性。在降低蛋白表达、血浆RBP4浓度和提高胰岛素敏感性中,运动结合白藜芦醇表现出协同性。     

氟化钠对实验性小鼠骨皮质微结构的影响

目的 了解氟化钠(NaF)对实验性小鼠骨皮质微结构和骨结构强度的影响。方法 30只ICR雄性小鼠按照体质量均衡的原则随机分为3组：对照组常规饮用自来水，低氟组给予含25 mg/L NaF的自来水，高氟组饮用含50 mg/L NaF的自来水。各组均自由饮食，饲养20周后，观察各组氟斑牙发生情况，Micro-CT扫描左侧股骨，记录2D和3D物理参数，氟离子电极法测骨氟，左侧胫骨行三点弯曲试验。结果 低、高氟组均有小鼠出现氟斑牙。与对照组比较，低氟组的骨氟含量[(1 023.37±175.42)μg/g]、结构直径和高氟组的骨氟含量[(1 135.23±69.01)μg/g]、截面厚度、结构厚度及结构直径均增加，而高氟组的骨结构强度降低。与低氟组比较，高氟组的截面厚度[(0.138±0.004)mm]、结构厚度[(0.091±0.003)mm]、结构直径[(0.181±0.006)mm]、骨皮质密度[(1.978±0.009)g/cm³]、骨体积分数[(87.267±0.379)%]及骨结构强度[(3.74±1.00)kg]均降低。结论 高剂量的氟化钠可破坏实验性小鼠骨...     

慢性氟中毒对大鼠骨组织Dlx5蛋白及其mRNA表达的影响

目的观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中转录因子Dlx5蛋白和mRNA表达水平的影响,探讨Dlx5在氟骨症发病机制中的可能作用。方法本研究用36只SD大鼠按性别随机分成3组,对照组（饮自来水,含氟〈0．5rag／L）、低氟组（饮含氟5．0mg／L的自来水）、高氟组（饮含氟50mg／L的自来水）,6个月后用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,HE染色观察骨组织病理学改变,并采用原位杂交技术、免疫组织化学方法,对大鼠骨组织进行Dlx5蛋白及mRNA水平的定量分析。结果HE染色显示染氟大鼠骨组织骨小梁增宽、骨皮质增厚等骨硬化表现;染氟大鼠骨组织Dlx5蛋白及mRNA表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义（F1低－蛋白－28．381,F高－蛋白－343．515,F1低－mRNA－27．767,F高－mKNA－353．987,P均〈o．05）。结论过量的氟可上调Dlx5蛋白及mRNA水平的表达,促进成骨细胞的增殖与分化,从而出现骨质硬化。     

过量摄入氟后激活的成骨细胞系中原癌基因的表达

目的 研究在体内外过量氟作用下激活的成骨细胞系中原癌基因c-fos和其伴随基因c-jun的表达。方法 在饮水中加入氟化钠(NaF)进行大鼠染毒实验,在体外成骨样细胞培养液中加入氟化钠进行染氟实验,采用原位杂交技术、Western印迹技术和免疫组织化学方法对氟中毒大鼠骨组织进行c-fos、c-jun的mRNA水平、蛋白质水平的定量分析和成骨样细胞染氟后不同时间c-fos、c-jun mRNA的定量分析。结果 NaF可刺激慢性氟中毒大鼠椎骨各包被成骨细胞增殖,并诱导c-fos、c-jun的表达。高钙加氟组c-fos、c-jun mRNA表达的吸光度值分别为107．74和117．48,明显低于高钙对照组的139．63和126．37。免疫组化分析结果显示,高钙加氟组c-fos、c-jun蛋白水平(吸光度值分别为140．73和134．03)明显低于高钙对照组,低钙加氟组c-fos、c-jun mRNA和蛋白表达(吸光度值分别为117．24、111．46、132．46和129．79)明显低于低钙对照组(吸光度值分别为139．16、131．15、149．98和149．19),差异有显著性。Western印迹技术检测NaF各组骨外膜成骨细胞系细胞c-fos、c-jun的蛋白水平明显低于各自的对照组,吸光度值分别为123．32、116．60、115．97和108．30。成骨样细胞染氟12h,c-fos、c-jun mRNA含量明显增高,48h仍不见减少,其吸光度值分别为114．80、161．14、118．20和150．41,与对照组比较差异非常显著。结论 过量氟可以刺激大鼠成骨细胞系和培养的成骨样细胞激活,增殖能力增强,c-fos、c-jun在mRNA和蛋白质水平的表达增强,c-fos过表达在氟骨症骨相损害的发生发展中可能起重要的作用。     

过量氟对大鼠体内、外I型胶原蛋白的影响

为研究过量氟对大鼠骨中I型胶原蛋白的影响 ,经饮水投氟复制大鼠氟中毒模型 (NaF 2 2 1mg L) ,测定氟中毒大鼠血清中骨钙素含量 ,骨中无机质、胶原含量和胶原交联度 ;酶消化法分离大鼠颅骨成骨细胞 ,经 0 5mmol L和 1 0mmol LNaF染毒 4 8h后 ,用免疫组化方法观察过量氟对成骨细胞I型胶原表达水平的影响。结果表明 :大鼠染毒两个月后 ,氟中毒大鼠血清骨钙素含量、骨中无机质百分含量较对照组显著增加 (P<0 0 5 ) ;骨中胶原含量、胶原交联度较对照组显著下降 (P <0 0 5 ) ;体外成骨细胞染氟后 ,I型胶原蛋白分泌明显减少。提示过量氟可抑制I型胶原蛋白的合成 ;胶原蛋白减少是导致氟骨症的原因之一     

氟化钠对去卵巢大鼠骨矿盐代谢的影响

用测定骨矿盐含量的方法,分析氟化钠(NaF)对去卵巢大鼠骨矿盐代谢的影响。将健康4月龄雌性SD大鼠24只,用抽签法随机分成4组:正常对照组、假去卵巢组、去卵巢组、去卵巢+NaF组。去卵巢+NaF组大鼠于去卵巢手术后第2 d开始给予NaF溶液灌胃,1 mg/(kg.BW),1次/d,持续11周。结果表明,去卵巢组大鼠骨干重、骨干重/体重、骨灰重、骨灰重/体重、骨灰重/骨干重(%)均明显低于假去卵巢组(P<0.01);去卵巢+NaF组大鼠骨干重、骨干重/体重、骨灰重、骨灰重/体重、骨灰重/骨干重(%)均较去卵巢组增加(P<0.01)。提示NaF对抗由于去卵巢所引起的骨矿盐含量降低在防治骨质疏松中起重要作用。     

氟接触人群血清中硬骨素的表达及其与氟性骨损伤的关系

[目的]观察氟接触人群血清中人硬骨素（sclerostin,SOST）的水平,分析其与碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及氟性骨损伤的相关性,探讨SOST在氟性骨损伤发生中的作用及其机制。[方法]采用问卷调查氟接触人群的一般情况、既往史及现患疾病情况,采集静脉血检测SOST、ALP、血氟等指标,并对其进行前臂正位X线检查,采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计学分析。[结果]高氟组SOST为（4.806±0.525）μg/L,与中氟组和低氟组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;高氟组的SOST阳性率为25.0%,与低氟组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;损伤组、未损伤组和对照组的SOST分别为（4.870±0.504）μg/L、（5.100±0.627）μg/L和（5.234±0.603）μg/L,损伤组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;高氟区对象血清SOST与ALP之间的线性相关系数为-0.319（P=0.001）;血清SOST与氟性骨损伤密切相关,SOST阳性者患氟性骨损伤的风险是SOST阴性者的2.417倍（P〈0.05）。[结论]氟接触人群SOST明显降低,SOST与ALP活性及氟性骨损伤的发生发展有关,降低的SOST可能参与骨代谢及骨损伤过程,其确切机制有待进一步深入研究。     

运动加强氟化钠对去卵巢大鼠骨矿盐代谢的影响效应

用测定骨矿盐含量的方法,观察运动对氟化钠(NaF)抗去卵巢大鼠骨矿盐丢失的影响效应。将健康4月龄雌性SD大鼠30只,用抽签法随机分成5组:正常对照组;假去卵巢组;去卵巢组;去卵巢+NaF组;去卵巢+NaF+运动组。去卵巢+NaF组和去卵巢+NaF+运动组大鼠于去卵巢手术后第2 d开始给予NaF溶液灌胃,0.5 mg/(kg.BW),1次/d,持续11周。去卵巢+NaF+运动组于去卵巢术后第7 d开始运动训练,每周5 d,每天连续匀速跑45 min,16 m/min,跑道倾角0°,持续10周。结果表明,去卵巢组大鼠骨干重、骨干重/体重、骨灰重、骨灰重/体重、骨灰重/骨干重(%)均明显低于假去卵巢组;去卵巢+NaF组大鼠骨干重、骨干重/体重、骨灰重、骨灰重/体重、骨灰重/骨干重(%)等指标虽然较去卵巢组增加,但仍显著低于假去卵巢组;NaF半量与运动联合应用后,上述各指标均显著回升,并且基本恢复到对照组水平。提示运动可加强NaF抗去卵巢大鼠骨矿物盐丢失的作用。     

母鼠高氟摄入对仔鼠颅骨成骨细胞的影响

目的观察高氟摄入对大鼠所生仔鼠颅骨及成骨细胞超微结构变化,探讨氟中毒与成骨细胞细胞周期和细胞凋亡的关系。方法常规饮食条件下,给雌鼠自由饮用含氟化钠0、50、100、150mgL蒸馏水2个月,随后与正常雄鼠交配,取仔鼠颅盖骨及成骨细胞做光镜和电镜检查;应用流式细胞术检测仔鼠成骨细胞凋亡的百分率和细胞周期。结果氟中毒仔鼠颅骨骨基质增生,胶原纤维堆积,排列紊乱,甚至断裂。成骨细胞异常增生。粗面内质网扩张,部分线粒体嵴断裂或消失,核出现凋亡特征。饮水中氟化钠浓度为150mgL,对成骨细胞OB的细胞周期和细胞凋亡均有影响,使S期细胞数增多,G2M期细胞减少;凋亡细胞百分率明显增多。结论过多的氟化物可以通过胎盘屏障直接作用于仔鼠颅骨成骨细胞,引起成骨细胞结构、细胞周期的改变,并可致细胞凋亡。     

氟化钠对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响

用测定骨元素含量的方法,分析氟化钠(NaF)对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响。将健康4月龄雌性SD大鼠24只,用抽签法随机分成4组:正常对照组、假去卵巢组、去卵巢组、去卵巢+NaF组。去卵巢+NaF组大鼠于去卵巢手术后第2 d开始给予NaF溶液灌胃,1 mg/(kg.BW),1次/d,持续11周。结果表明,去卵巢大鼠骨Ca、、Mg、Zn、Co、Mn等元素含量显著降低,骨P含量增加。NaF可使去卵巢大鼠降低的骨Ca、S、Mg、Co、Mn等元素含量回升,骨P含量回降。NaF可纠正去卵巢大鼠所致的骨元素代谢紊乱。     

上海市闵行区社区慢性精神分裂症患者综合干预研究

目的通过了解精神科药物治疗结合技能训练对社区慢性精神分裂症患者精神症状和社会功能方面的作用,探索有效的社区精神卫生管理模式。方法将全区符合入组标准的登记在册143名精神分裂症患者随机分成干预组和对照组,对干预组在药物治疗基础上每周开展2次技能训练,持续12周,后期每月一次团体心理健康讲座,全程结合个别心理治疗。在入组前、入组3个月、入组一年后分别采用自知力与治疗态度问卷（ITAQ）、阳性与阴性症状量表（PANSS）、康复状态量表（MRSS）、家庭负担量表（FIS）进行评估。结果干预一年后ITAQ总评分为（27.4±5.14）分,优于对照组（21.67±5.53）分（t=6.09,P〈0.05）;干预3个月、1年后PANSS量表阴性症状分值分别为（11.67±3.92）和（11.46±5.16）分,均优于对照组的（9.75±3.68）和（8.98±3.07）分（t=2.95,P〈0.05;t=3.26,P〈0.05）;干预3个月后、1年后MRSS量表中社交量表分值分别为（14.64±8.90）和（15.63±9.72）分,均优于对照组（10.07±9.28）和（9.9±10.45）分（t=2.95,P〈0.05;t=3.24,P〈0.05）;干预3个月后、1年后FIS量表中对其他成员的躯体和心理健康的影响分值分别为（0.41±1.01）和（0.11±0.55）分,均优于对照组的分值（1.22±1.45）和（0.92±1.19）分（t=3.86,P〈0.05;t=5.06,P〈0.05）,差异均有统计学意义。结论在药物治疗的基础上,开展技能训练能改善精神分裂症患者的自知力与治疗态度、精神症状以及家庭负担。