胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞伴急性左心衰患者血浆Ang Ⅱ、IL-10和TNF-α浓度的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞（TEB）对急性心肌梗塞（AMI）伴急性左心衰患者血浆血管紧张素（Ang）Ⅱ、白细胞介素（IL）-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度的影响。方法AMI伴急性左心衰患者60例,Killip心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级,随机分为2组,对照组（n=32）给予常规治疗;TEB组（n= 28）在给予常规治疗的基础上,于T3,4行硬膜外阻滞,头向置管固定,阻滞成功后硬膜外腔注射0.5%利多卡因5ml,1次/2h（夜间睡眠期间除外）,持续治疗1周。分别于治疗前、治疗2、4、6h和1周时测定血浆AngⅡ、IL-10和TNF-α浓度,于治疗前和治疗1周时测定左室射血分数（LVEF）、左室射血时间（LVET）和短轴缩短率（FS）。结果与对照组比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS均升高（P〈0.05）;与治疗前比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS升高（P〈0.05）。结论AMI伴急性左心衰患者早期应用TEB治疗可降低血浆AngⅡ和TNF-α浓度,升高血浆IL-10浓度,从而迅速改善心功能。     

胸段硬膜外阻滞对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞对心肌梗塞兔左心室实质早期重构的影响。方法成年健康新西兰兔60只,随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、心肌梗塞组（MI组）和胸段硬膜外阻滞组（TEB组）。结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,S组和MI组硬膜外注射0.9%生理盐水0.5 ml/kg,2次/d,持续4周;TEB组于硬膜外注射0.1%罗哌卡因0.5 mg/kg,2次/d,持续4周。给药4周后处死动物,称取左室重量,计算左室重量指数;制备心肌组织切片,观察病理学;测量心肌细胞直径;RT-PCR法检测心肌转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA和β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA的表达水平。结果3组左室重量指数差异无统计学意义（P〉0.05）;与S组比较,MI组和TEB组细胞直径增加,MI组TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达均增加,TEB组TGF-β1表达增加（P〈0.05或0.01）;与MI组比较,TEB组细胞直径减少,TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达均降低（P〈0.05或0.01）;TEB组心肌组织病理学损伤较MI组轻。结论胸段硬膜外阻滞可一定程度上抑制心肌梗塞兔左心室实质早期重构,其机制与下调心肌梗塞导致的TGF-β1 mRNA和β-MHC mRNA表达增加有关。     

乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流的影响

目的观察乌拉地尔对大鼠心肌细胞膜L-型钙通道电流（ICr-L）的影响。方法急性分离的SD大鼠心肌细胞随机分为3组（n=6）：乌拉地尔组（A组）、乌拉地尔复合美西麦角组（B组）和美西麦角组（C组）。经台氏液灌流1min（T1）后，A、C组分别用含0．4μmol／L乌拉地尔、40nmol/L美西麦角的台氏液罐流1min（B）；B组先用含0．4μmol／L乌拉地尔的台氏液灌流1min（T2），然后用含40nmol／L美西麦角的台氏液罐流1min（T3），之后三组均再用台氏液灌流1min（T4）。用全细胞膜片钳技术记录T1-4时ICr-L峰值。结果与T1比较，三组T2时ICr-L峰值降低（P〈0．05），T4时ICr-L峰值差异无统计学意义；B组T3时ICr-L。峰值降低（P〈0．05）；B组T3时ICr-L峰值低于T2（P〈0．01）。结论乌拉地尔可抑制大鼠心肌细胞ICr-L可能与5-HT1A受体无关。     

胸段硬膜外阻滞对油酸诱发猪急性肺损伤时炎性反应的影响

目的 观察胸段硬膜外阻滞对油酸诱发猪急性肺损伤(ALI)时炎性反应的影响.方法 家猪14只,体重30～35kg,随机分为2组(n=7):对照组(C组)及硬膜外阻滞组(TEB组).于T3,4硬膜外置管后,采用静脉输注油酸的方法 制备ALI模型.ALI模型制备成功后,TEB组硬膜外注射0.25%罗哌卡因5ml,随后以2ml/h速率持续输注4 h,C组给予等容量生理盐水.分别于输注油酸前即刻、ALI模型制备成功后即刻、硬膜外给药1、2、3和4 h时测定PaO2.于硬膜外给药4 h时处死动物,行右侧支气管肺泡灌洗,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,计算中性粒细胞(PMN)百分比及PMN凋亡率;取左肺组织,测定总肺水量(TLW)及血管外肺水量(EVLW),并观察肺组织病理学结果 .结果 与C组比较,TEB组BALF中细胞总数、PMN百分比、TLW及EVLW均降低,PaO2和PMN凋亡率升高(P＜0.05或0.01).TEB组肺组织病理学损伤程度较C组减轻.结论 胸段硬膜外阻滞可减轻猪ALI时肺组织的炎性反应.     

小剂量氯胺酮对体外循环促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮对体外循环（CPB）诱发的促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 20例择期瓣膜替换术病人,随机分成氯胺酮组（n＝10）和对照组（n＝10）。氯胺酮组于麻醉诱导和转流开始时按1mg.kg^-1静注氯胺酮,对照组则采用等量生理盐水注射。分别于术前（T1）、CPB60min（T2）、CPB结束后2h（T3)、4h(T4)及24h（T5）各时间点测定动脉血中下列各项指标;肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、血浆过氧化脂质（LPO）、心肌肌酸酶同工酶（CK－MB）。结果 与术前（T1）比较,两组TNF－α、IL－6、IL－8、LPO、CK－MB均明显升高（P＜0．05或0．01）;但氯胺酮组T2－T5TNF－α、IL－6、IL－8浓度、T3LPO浓度和T3、T4、CK－MB活性均显著低于对照组（P＜0．05）。结论 小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的促炎细胞因子反应和心肌损伤。     

胸段硬膜外阻滞对兔心肌梗死后左心室间质胶原代谢的影响

目的 胸段硬膜外阻滞(TEB)对兔心肌梗死(MI)后左室间质早期重构的影响.方法 成年健康新西兰兔随机均分为三组.各组均建立TEB治疗模型:心肌梗死组(MI组)及胸段硬膜外治疗组(TEB组)均结扎左冠状动脉(LAD)制备心肌梗死模型;假手术组(S组)和MI组于硬膜外推注生理盐水,TEB组于硬膜外推注0.1%罗哌卡因0.5 mg/kg.每日2次.4周后处死动物,保存左室组织,制备VG染色心肌组织切片观察间质胶原变化,用病理图像分析软件测量间质胶原含量,计算胶原容积分数.提取左室前壁心肌组织总RNA,用RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达水平,用明胶酶谱法检测MMP-2酶比活性.结果 TEB组间质胶原生成较MI组大为减少,胶原容积分数(ICVF)TEB组在非梗死区及梗死灶交界区均较MI组明显降低(P<0.01),其中TEB组非梗死区ICVF与S组比较差异无统计学意义;MMP-2 mRNA表达水平TEB组明显低于MI组(P<0.01),TEB组基质金属蛋白酶-2活性形式(AMMP-2)和基质金属蛋白酶-2原形(LMMP-2)比活性较MI组降低(P<0.05).结论 TEB通过影响MI后MMP-2表达及酶活性改变,抑制MI后心肌间质胶原代谢,可能阻止心肌梗死后左心室间质重构.     

七氟烷预处理对体外循环患者炎性反应的影响

目的 观察七氟烷预处理对体外循环（GPB）患者炎性反应的影响，探讨其心肌保护作用机制。方法 30例择期CPB下心内直视手术患者，随机分成2组（n=15）：对照组（C组）和七氟烷预处理组（S组）。S组手术开始至CPB前吸入七氟烷（呼气末浓度2％）20min，随后给以10min洗脱期，而C组患者只吸入纯氧。分别于麻醉诱导前即刻（T0）、主动脉开放后10 min（T1）、CPB后即刻（T2）、4h（T2）、24h（T4）采集桡动脉血，测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、细胞粘附分子（ICAM）-1、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌钙蛋白I（cTnⅠ）水平，并观察主动脉开放后心脏自主复跳情况。结果 与T0时比较，2组T1-4时TNE-α、ICAM-1、IL-6、IL-8、CK-MB及cTnⅠ水平均升高（P〈0．01）;与C组比较，S组T1-4时TNT-α、IL-6、IL-8浓度均降低，T2-4时ICAM-1、CK-MB、cTnⅠ水平均降低，心脏自主复跳率较高（P〈0．05或0．01）。结论 七氟烷预处理（吸入2％七氟醚2 h）通过抑制炎性反应，对CPB患者心肌产生一定的保护作用。     

丙泊酚靶控输注复合硬膜外麻醉对老年高血压患者心肌酶及心肌肌钙蛋白的影响

目的 观察丙泊酚靶控输注(TCI)复合硬膜外麻醉对老年高血压患者围术期心肌酶及心肌肌钙蛋白(cTnI)的影响.方法 择期上腹部手术老年高血压患者60例,ASA Ⅱ或Ⅲ级.随机均分为两组:丙泊酚TCI组(Ⅰ组)与丙泊酚TCI复合硬膜外麻醉组(Ⅱ组).记录麻醉前(T0)、拔除气管导管后即刻(T1)、术后6 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)的BP、HR,并采血检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)及cTnI的浓度.结果 与Ⅰ组比较,T2～T4时Ⅱ组SBP和DBP明显降低(P＜0.01);与Ⅰ组比较,T1、T3时Ⅱ组cTnI.T2时CK-MB.T3、T4时CK均明显降低(P＜0.01).结论 与单纯丙泊酚TCI麻醉比较,丙泊酚TCI复合硬膜外麻醉应用于老年高血压患者非心脏手术在一定程度上能够减轻患者围术期的心肌损害.     

烫伤大鼠心肌细胞一氧化氮生成对心肌的保护作用

目的了解氨基胍对烫伤大鼠心肌的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为烫伤组、氨基胍组。2组大鼠均造成30％TBSAⅢ度烫伤后常规补液，氨基胍组伤前20min腹腔内注射氨基胍（40mg／kg）。于伤前及伤后1、3、6、12、24h取大鼠动脉血检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、一氧化氮（NO）浓度，另取心肌组织测定NO浓度；观察氨基胍组、烫伤组伤后6h大鼠的心功能水平。结果伤后3h烫伤组大鼠血清NO浓度[（59．6±5．4）μmol／L]明显高于伤前[（24．6±0．8）μmoL／L，P〈0．01]，6h达峰值，24h明显回落，均明显高于氨基胍组（P〈0．01）；心肌组织NO浓度的变化趋势同上。与烫伤组比较，氨基胍组伤后各时相点cTnI浓度明显升高。与烫伤组伤后6h比较，氨基胍组大鼠该时相点的心功能抑制加重。结论氨基胍可抑制NO生成，加重了烫伤大鼠的心肌损害并使其心功能下降，提示NO对烫伤后早期心肌可能具有保护效应。     

全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经系统的影响

目的：应用心率变异功能频谱分析（HRV-PSA），观察全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经系统活动的影响。方法：选择32例ASAⅠ-Ⅱ级择期子宫切除术成年女性患者，分为硬膜外组（EA组，n=16）和全麻组（GA组，n=16），观察两组患者在麻醉前（T1）、麻醉诱导后15min（T2）、切皮后1min（T3）、牵拉子宫（T4）、子宫切下后（T5）及术毕时（T6）的HRV、MAP及HR的变化。结果：EA组：与T1比较，LF/HF在T4时显著性升高；低频（LF）和高频（HF）在T5、T6时显著性下降；其余各时点的LF、HF、LF/HF无明显改变。GA组：与T1比较，LF、HF均显著性下降；LF/HF除T6时显著性升高外，其余各时点均显著性下降。结论：硬膜外麻醉和全身麻醉对HRV均产生一定程度的抑制，以硬膜外麻醉的影响较小，其交感/迷走神经张力呈交感占优势的方向转移；全身麻醉对LF、HF的抑制较强，使交感/迷走神经张力呈副交感占优势的方向转移，而术后LF/HF又急剧升高，提示自主神经系统稳定性受到严重影响。     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。     

脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用

目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底最大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底最大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.     

Effect of dantrolene in an in vivo and in vitro model of myocardial reperfusion injury

BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.