白细胞介素17在类风湿关节炎发病中的作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、持续性、系统性的自身免疫性疾病,常引起关节的破坏和功能障碍.其病理特征主要是滑膜的过度增生、大量的炎细胞浸润、微血管新生、血管翳形成及软骨和骨组织的破坏.据统计,中国RA的患病率为0.3％.流行病学的调查结果显示,遗传和环境因素是RA病因学的主要方面.     

2型糖尿病并发牙周病168例的健康教育

<正>牙周病是口腔科常见病、多发病,是指侵犯牙龈和牙周组织发生的慢性进行性破坏性疾病[1]。糖尿病是一种复杂的代谢紊乱综合征,其高血糖状态可以使患者免疫防御功能减弱,使牙龈组织小血管变性、局部氧分压降低,刺激晚期糖基化终末产物生成,引发过度炎性反应。糖尿病患者并发口腔炎性反应时,尤其是伴有化脓性炎性反应时,血糖往往升高,血糖控制不理想反过来导致牙     

类风湿关节炎患者血清LAIR-1水平变化及临床意义

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种累及多关节的常见自身免疫性疾病,以滑膜炎为主要特征,伴有炎性细胞浸润、血管翳形成、关节软骨和骨质破坏。目前认为类风湿关节炎的发生与炎症反应及破骨细胞动态平衡被破坏有密切联系。白细胞相关免疫球蛋白样受体-1（LAIR-1）是一种跨膜糖蛋白,广泛表达于T细胞、B细胞等多种免疫细胞。最新研究表明LAIR-1与破骨细胞发生和生理功能有关,可能参与RA的发病。间充质溶解素（MMP-3）是关节软骨基质降解中的关键酶,与软骨破坏相关［4］。本文通过测定RA患者其血清中LAIR-1和MMP-3的水平变化,旨在探讨LAIR-1在RA检测和诊断中的临床意义。     

抗环瓜氨酸肽抗体与类风湿因子联合检测的诊断意义

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种常见的慢性自身免疫性疾病,在全世界约有1％的人患有此病。其特征为对称性的大小关节滑膜的炎性反应。起初症状包括指关节肿胀疼痛,并且在关节部位有晨僵。滑膜炎持久反复发作,导致关节内软骨和骨质破坏,关节功能障碍,终致残废。因而RA的早期诊断和及时进行适合的治疗对控制该病的病情非常重要。RA诊断主要依靠临床症状、血清学指标及X线改变,符合此标准的患者常已经出现骨关节破坏,丧失最好的治疗时机。近年研究认为,     

超声对益赛普治疗类风湿性关节炎膝关节病变的疗效评估

<正>类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的全身性自身免疫性疾病,其特征性症状为对称性、周围性多关节慢性炎性反应,晚期可导致严重的关节破坏和畸形[1]。目前益赛普在RA治疗中的作用已得到共识[2-3]。本研究分析35例RA患者膝关节益赛普关节腔内注射治疗前后声像图特点,旨在评价超声在益赛普治疗疗效评价中的作用。资料与方法一、临床资料     

外周血miRNAs检测在类风湿关节炎中的意义研究进展

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性滑膜炎、进行性骨质破坏和关节功能丧失为特征的自身免疫性疾病,发病率约为1%,好发年龄为35-50岁,女性多于男性[1]。RA的主要病理改变为关节滑膜增厚、大量炎症细胞浸润、血管翳形成以及软骨的侵蚀与破坏,致残率高,多数患者确诊时全身多个关节已出现进行性破坏,预后较差。研究表明RA的发生与基因变异、致病性内外抗原、免疫     

调节性B细胞与类风湿关节炎活动相关性

类风湿关节炎(RA)是以对称性多关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病。其发病机制尚不明确。调节性细胞对于RA免疫平衡和自身稳定的维持有重要作用。具有负性调节功能的B细胞(Breg)可通过产生白细胞介素10(IL-10)或转化生长因子β(TGF-β)等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制RA炎性反应,尤其对活动期RA有显著免疫抑制作用。本文主要讨论Breg在RA中的作用及其可能机制。     

类风湿关节炎中医药治疗的文献分析研究

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的以对称性、慢性、进行性多关节炎为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病,其发病率、致残率均较高,严重危害人类健康[1]。其多见于女性,男女患病比例约为1∶3,我国大陆地区的患病率为0.20%～0.40%[2]。其基本病理改变为滑膜增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成及软骨与骨组织的破坏[3]。RA属中医学"痹症、顽痹、尪痹"范     

磷酸胆碱抗体与动脉粥样硬化的关系及相关机制研究进展

动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)是1种慢性炎性反应疾病,特点是病变部位存在有激活的主要产生炎性细胞因子的免疫细胞[1]。目前对于导致动脉粥样硬化的炎性反应和免疫     

类风湿性关节炎患者外周血CCR4和CCR6与白细胞介素17的相关性

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及周围关节为主的自身免疫性疾病,主要表现为关节滑膜的慢性炎症[1],T淋巴细胞是RA滑膜组织中的主要炎性细胞.促炎性细胞因子和趋化因子是介导炎性细胞参与炎症反应的关键因素.白细胞介素(IL)-17是一种促炎性细胞因子,在炎症反应中对白细胞的迁移和活化,在骨质破坏反应中对破骨细胞的活化和骨质的吸收方面均发挥着重要作用[2].     

动脉粥样硬化斑块中CD40-CD40配体介导的炎性反应及他汀类药物的抑制作用

动脉粥样硬化是脑血管疾病的病理基础,高血压、糖尿病、脂代谢异常、微量蛋白尿均是动脉粥样硬化的重要危险因素。目前有观点认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病[1-2]。近来研究发现,CD40与CD40配体(CD40L)相互作用不只局限于免疫炎性细胞的信号传递,还参与了动脉硬化斑块内主要炎性反应的调节,对破坏斑     

类风湿关节炎患者肺功能变化及中药新风胶囊干预研究

<正>类风湿关节炎(RA)是一种以慢性滑膜炎症为主要特征的自身免疫疾病,关节炎症刺激可导致关节内软骨和骨的破坏,反复迁延多年,最终导致关节畸变及功能丧失[1-2]。然而RA病变并非局限于关节局部,常伴有关节以外的其他脏器病变,甚至可引起主要脏器的血管炎而危及生命[3]。因肺组织含有丰富的结缔组织和血管,因此,RA肺部受累的概率比其他组织增加,且随着RA病程延长,肺受累的概率逐步增高研究显示[4],约有患者会     

髂内动脉微球栓塞的实验研究

采用顺铂——乙基纤维素微球(CDDP-ms)和明胶微球(G-ms)行犬髂内动脉微球栓塞。结果是:(1)不含药的明胶微球在末梢血管内多呈部分性阻塞,造成的组织炎性反应轻;(2)含药微球多导致末梢血管完全性阻塞、管壁破坏、管腔周围组织严重炎性反应及纤维化。说明微球用于临床时应充分注意剂量的适当及插管的选择性,以防盆腔脏器坏死穿孔。     

白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、滑膜细胞产生的转录因子核因子与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病,其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。     

高同型半胱氨酸血症和类风湿关节炎的关系

正同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫非必需氨基酸,同型半胱氨酸代谢酶的活性受损,叶酸、维生素B6、B12的缺乏等因素使人体内Hcy水平升高形成高同型半胱氨酸血症(HHcy)。Hcy升高可以激活类风湿关节炎(RA)患者的免疫系统,而免疫炎性反应可能导致HHcy,其可以促进RA患者动脉粥样硬化的发生,是动脉粥样硬化的独立危险因素。RA是一种导致多关节功能障碍的炎症性自身免疫性疾病。近年发现,因心血     

类风湿关节炎骨侵蚀研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是最常见的自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明,一般认为环境、遗传、免疫因素起重要作用。RA基本病理改变为关节滑膜慢性炎症及血管翳形成,导致骨与关节软骨的侵蚀破坏,最终使关节畸形甚至功能残疾。骨侵蚀在RA的发生和发展中占有重要地位,是RA致残致畸的主要原因。RA骨侵蚀主要由破骨细胞介导,而破骨细胞受一系列调控因素作用,这些调控机制有助于我们了解骨破坏侵蚀的作用机制及靶点,从而为RA骨侵蚀的防治提供依据。     

急性肺损伤发生机制的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由严重感染、创伤等不同病因所致的肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,其本质是肺部多种炎性细胞如中性粒细胞(PMN)、肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)等所介导的肺部炎性反应及失控的炎性反应所致的肺泡-毛细血管膜损伤[1].本文就PMN、AM、血管内皮细胞(endothelial cell,EC)及肺组织核转录因子(NF-κB)在ALI发生机制的研究进展作一综述.     

慢性肝脏病变中的血管生成机制

<正>慢性肝脏病变是不同因素导致的肝脏损害。慢性肝脏病变中血管生成表现为肝血窦内皮化和形成异常的血管网络,它与慢性肝脏病变的进展及其并发症的发生密切相关。本文结合近年文献,从肝脏炎性反应、促血管生成因子和细胞活化状态三方面讨论慢性肝脏病变中血管生成的机制。1肝脏炎性反应1.1炎性反应与缺氧缺氧是慢性肝脏病变中血管生成的始动因素和最主要因素。肝脏实质细胞损     

依那西普治疗类风湿性关节炎患者的观察与护理

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以多关节病变为主的系统性炎症性的自身免疫性疾病。主要临床表现为慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变,目前治愈率较低。近年来研究表明,肿瘤坏死因子(TNF-α)是RA免疫发病机制中关键的致炎因子,可导致关节软骨破坏。全人源化可溶性肿瘤坏死因子受体融合蛋白(依那西普)能竞争性地与血液中TNF-α结合,阻断它们和细胞表面TNF受体结合,从而减轻炎症反应[1]。现将在我科接受注射用依那西普治疗的46例RA患者的护理报道如下。     

滑膜细胞代谢在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种全身性、难治性、自身免疫性疾病，其主要病理特点是滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成等。这些病理改变是多种因素共同作用的结果。近年来，针对RA的发生机制展开了大量的实验研究，研究方向集中在滑膜增生、炎性因子、基因调控等方面。本文聚焦于滑膜细胞代谢在RA中的作用研究进展进行综述，期望能为其临床诊治提供新的模式及靶点。